水电解质酸碱平衡紊乱PPT

1、关于水电解质酸碱平衡紊乱PPT第一张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月体液水+溶质, 约占体重60%组织间液15%ICF40%透细胞液 2%血液5%ECF体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。概 述第二张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月第三间隙液： 组织间液中有极少一部分存在于密闭的腔隙中（如胸腔、腹腔、颅腔、关节囊等），这部分特殊的体液称第三间隙液。由于这部分液体是由上皮细胞产生的，因此又称跨(透）细胞液。第三张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月 正常人体液的分布和容量（占体重%） 成人 （男） 儿童 新生儿 老年人体液总量 60 65 80 52细胞内液

2、 40 40 35 27细胞外液 20 25 45 25细胞间液 15 20 40 20 血 浆 5 5 5 5 第四张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月体液的电解质成分ClNaNaClK HPO4血浆细胞间液细胞内液KCa MgKCa MgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3 SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg溶质分电解质和非电解质第五张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月体液中的电解质阳离子阴离子ECFNa+K+ Ca+ Mg+Cl- HCO3-SO42- HPO42- 有机酸ICFK+Mg+ Na+ Ca+有机磷酯 蛋白SO42- HCO3- Cl-

3、以mEq/L计算，ECF和 ICF的阳离子总数=阴离子总数。 保持电中性第六张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月 体液的渗透压（280310mmolL ） 溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。第七张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月血浆渗透压可用容积（mmol/L）或重量（mOsm/kg.H2O）表示血浆渗透压=2Na+ +BG+BUN有效渗透压= 2Na+ +BG 正常范围为280310mmol/L 低于280为低渗 高于310为高渗 Na+是维持血浆平衡的主要因素，BG及 BUN明显增高时可导致高渗第八张，PPT共一百六十四页，

4、创作于2022年6月水、 电解质平衡调节饮水 10001300食物 700 900 代谢水 300尿 10001500肺 350皮肤 500 肠道 1502500ml2500ml正常成人每日水的出入量第九张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月水、 电解质平衡调节水摄入通过神经调节渴感 有效血容量减少 渴饱满中枢 渴感中枢 高渗状态水排出通过血管加压素AVP(旧称ADH)、ADS和肾调节第十张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月体液平衡的调节激素释放原因作用部位功能 ADH 醛固酮心房肽垂体血浆渗透压血容量远曲小管重吸收水 水平衡肾上腺皮质 血容量 血钠/血钾远曲小管重吸钠,排钾

5、 电解质平衡心房肌急性血容量集合管钠重吸抗醛固酮抗ADH第十一张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月 日需要量 1500ml 分析钠水紊乱病因，从出入途径入手钠平衡：体钠分布50mmol/Kg骨 （40%）ECF （50%） 140mmol/L (血钠）ICF（10%） 10mmol/L 体钠食盐肾多摄多排少摄少排不摄不排水平衡：第十二张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月体液分布与代谢紊乱的关系示意图总体液(60%体重)ICF(40%)ECF(20%)组织间液(15%)血 液(5%)机体内环境体液量体液质酸碱度水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱第十三张，PPT共一百六十四页，创

6、作于2022年6月水、钠平衡紊乱第一节第十四张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月容 量 不 足 称低容量血症. 真性容量不足:指水钠排泄超过摄入,引起细胞外液量不足.第十五张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月(一)真性容量不足病因及发病机制 水钠 摄入不足 排泄增多肾性非肾性第十六张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月1.肾性病因 水钠均丢失: 多见 原 因 利尿剂 渗透性/溶质性利尿 肾小管-间质疾病 急性肾小管坏死多尿,双肾梗阻解除后早期 慢性肾功能不全 醛固酮减少症 水丢失为主: 原 因 垂体性+肾性尿崩症第十七张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月2

7、.非肾性病因 原 因: 胃肠道丢失 皮肤丢失 呼吸道丢失 出血第十八张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月(二)不伴体液丢失的循环血容量不足原 因: 各种原因的心排量降低 血容量增加 细胞外液再分布异常第十九张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月临床表现原发病表现组织灌流不足、肾脏、血流动力学代偿反 应；严重快速体液丢失 低血容量休克体征：颈静脉塌陷、直立性低血压、心动 过速第二十张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月血容量 ECF量渗透压尿少尿无钠循环衰竭脱水失代偿第二十一张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月诊 断容量不足的诊断及程度判断血钠和血浆渗透压改变

8、情况原发病因的鉴别诊断第二十二张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月容量不足失代偿 ： 脉搏细速、心率加快 坐卧位舒张压10mmHg （可靠指标） 中心静脉压 较好反应有效血容量 ( 8 12 cmH2O )与心排量不足鉴别 ：生理盐水500ml/1-3h 脉搏、心率、尿量异常明显减轻 血容量不足尿崩症及肾功能不全 ：尿渗透压 450mOsm/L， 尿比重 1.015,可除外第二十三张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月脱 水程 度临床表现失水量轻 度脱 水中 度脱 水重 度脱 水一般只有缺水症状：口渴、尿少除烦渴症状外，出现缺水体征：唇干舌燥、皮肤弹性减退、眼窝内陷。尿少且尿

9、比重高。常有精神萎靡或烦躁除缺水症状和体征外，出现中枢神经功能障碍的表现约为体重的24%约为体重的46%约为体重的6%以上第二十四张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月 治 疗 目 的： 补充有效的循环血容量； 恢复水、 钠平衡 补液量： 依据已经丢失量和将继续丢失的 量。已丢失量的估计根据体重、血细胞比容的变化计算，结合临床表现的严重程度。 失水量（ml）目前血细胞比容原血细胞比容/原血细胞比容体重（Kg） 0.21000第二十五张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月补液种类：不同溶液对循环血容量的补充不同（一）5GS 不含电解质分布均匀静滴1L 75ml（二）0.9NS 分

10、布细胞外液静滴1L 200ml（三）胶体溶液补充更多（四）血钠 N/轻度降低 首选NS/复方氯化钠液 严重低钠 高渗钠(3.0NS) 严重高钠伴血容量不足 先补充（NS）血容量、缓慢降钠，后5GS （五）失血后贫血和有效血容量不足 先输血/胶体溶液 第二十六张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月补液途径和速度：由失液量和心、肾功能决定 1. 途径轻度尽量口服或鼻饲，必要时严重者：静脉补充 2. 补液速度先快后慢。 重症者：快！开始48小时补充液体总量 1/31/2；24小时内补充液体总量 1/22/3第二十七张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月注意事项记录24小时出入量密切监

11、测生命体征和电解质、酸碱度大量补液时，最好采用鼻饲途径，如静脉补液，宜行中心静脉压监测，以12c2为宜补钾时，宜在尿量30ml/h后进行，一般浓度为3，当尿量大于500ml/d时，日补钾量可达1012纠正酸碱平衡紊乱第二十八张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月容 量 过 多定义： 体内总水含量增多，常伴总 钠含量增多，循环血容量可能正常甚至降低。第二十九张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月病因及发病机制（一）细胞外液再分布异常 全身静脉压升高: 右心功能不全、缩窄性心包炎 局部静脉压升高: 左心功能不全致肺静脉压升 高，下腔静脉、门静脉等局部静脉阻塞 血浆胶体渗透压下降:

12、各种原因的低蛋白血症 淋巴回流受阻: 肿瘤、丝虫病淋巴管堵塞 混合性因素: 肝硬化腹水 门静脉高压、低蛋 白血症等第三十张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月（二）水钠排泄减少肾衰、肾小球肾炎、原醛、Cushing综合 征、SIADH 。总水含量和循环血量均增加第三十一张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月临床表现原发病的表现 - 显著循环血容量 - 急性肺水肿，尤老年心脏病者渗透压改变明显 脑细胞脱水或脑水肿相应神经系统体征第三十二张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月诊 断原发病的诊断循环血容量状态的判断钠渗透压的变化：原发病的诊断和治疗重要帮助伴有电解质及酸碱平衡

13、紊乱的识别第三十三张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月治 疗原则：限制水钠摄入，增加水钠排出 循环血容量不足时首先纠正（一）限制水钠摄入 钠5-6g/d，入水量 失水 血钠浓度 血浆渗透压 135mmol/L失水(ECF低渗)ADH水吸收尿不少醛固酮钠吸收ECFICF水ECF量渗透压代偿第四十张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月血容量 ECF量渗透压尿少尿无钠循环衰竭脱水失代偿第四十一张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月正常容量性低钠血症 特征: ECF正常 血钠浓度 血浆渗透压 135mmol/L排水ECF醛固酮尿钠ECF低渗ICF 细胞肿胀严重低钾 细胞内外K

14、-Na 加重低钠第四十七张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月临床表现神经系统症状（脑细胞水肿）：主要表现严重度：血钠下降速度程度早期：无症状；渐出现恶心、呕吐、乏力、头痛、嗜睡、反应迟钝血Na 快速 0.5mmol/L.h，抽搐、昏迷、呼吸停止和死亡慢性低钠（ 48h）：临床表现轻或缺如，血Na 115120mmol/L，仍可无明显症状第四十八张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月诊断及鉴别诊断突发原因不明的神经系统症状，须做血钠测定诊断思路： 排除假性低钠血症 判断病情严重性 原发病的鉴别诊断第四十九张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月治 疗原 则： 血钠下降的速

15、度和程度 容量状态 根据 临床表现 基础疾病主要措施： 补钠、 停止补水低钠溶液 促进水的排泄第五十张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月钠需要量计算公式： 血Na （mmol/L）(目标血Na 浓度-实际Na 浓度)*体重*06补钠步骤及注意事项: 6h内血钠升高近10mmol/L或升高达120-125mmol/L;3%Nacl1-2ml/h; 3%Nacl溶液+襻利尿剂,可快速纠正低钠,病情稳定后,降为05mmol/Lh 24-48h或更长时间,血钠渐恢复正常第五十一张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月 容量正常和容量过多,必须同时应用襻利 尿剂 密切注意血钠的浓度、容量

16、状态的判断，评估疗效和防止副作用 低钠血症纠正过快，脑桥的脱髓鞘病变：行为异常、共济失调第五十二张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月急性低钠血症:Na+110-115mmol/L,伴有中枢神经系统症状- 立即治疗严重低钠血症急性期治疗血钠升至120-125mmol/L症状缓解、无症状的轻度低钠血症、慢性低钠血症- 限制水或低钠溶液的补充血液净化治疗-容量过多、心功能不全、不能耐受较大量的液体输入、肾功能不全对利尿剂无良好反应原发病的治疗- 重要第五十三张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月高 钠 血 症 特 点： 血清钠浓度145mmolL， 均伴有血浆渗透压的升高。 体Na

17、+ 总量有减少、正常和增多之 分 。 分 类： 低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症 第五十四张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月 低容量性高钠血症 特征: 失钠 145mmol/L310mmol/L 细胞外液量和细胞内液量均 减少，又称高渗性脱水 在口渴感正常的人，能够得到水喝和能够喝水的情况下很少引起低容量性高钠血症 。第五十五张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月(1)原 因失水为主入水出水入水出水经消化道：经皮肤 、肺：经肾ADH分泌? 对ADH反应性?渗透性利尿：中枢性尿崩症： 肾性尿崩症失钠失水水源断绝、不能饮水、医源性补液 渴感障碍第五十六张，P

18、PT共一百六十四页，创作于2022年6月(2)对机体的影响失钠失水ECF高渗ADH水吸收尿少尿钠口渴感饮水ECF水ICFECF量回升渗透压回降代偿第五十七张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月失钠失水ECF高渗ADH水吸收尿少,尿钠口渴感饮水ECFICF水ECF量回升渗透压回降血容量明显减少细胞脱水RAA系统脱水热蛛网膜下腔出血失代偿第五十八张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月防 治（l）防治原发病，去除病因；（2）补水；（3）适当补给 Na+和K + ；补水为主补钠为辅第五十九张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月正常容量性高钠血症特 征 : 血钠，ECF量正常(1

19、)原因CNS受损下丘脑病变(2)机制渗透压感受阈值口渴中枢敏感性 钠在高浓度上维持平衡第六十张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月 (3) 对机体的影响 中枢神经系统功能障碍：细胞外液高渗细胞 脱水脑和蛛网膜下腔出血 (4) 防 治防治原发病；补充水分以降低血钠。第六十一张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月高容量性高钠血症特征: 体钠真性增多、血容量和血钠均增高(1)原因钠摄入 医源性： NaHCO3输入 钠摄入过多钠排除 肾功能损害、醛固酮增多症? (2)对机体的损害细胞脱水，重者发生中枢神经系统功能障碍第六十二张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月 (3)防 治

20、防治原发病； 肾功能正常者可用强效利尿剂； 肾功能低下或对利尿剂反应差者， 或血清Na+浓度20 mmol/L患者， 可用高渗葡萄糖液进行腹膜透析。 第六十三张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月诊断及鉴别诊断(高钠血症)原发病的诊断高钠血症程度容量状态危及生命的紧急情况近期补液及丢失情况用药史，口渴出汗多尿腹泻低血压或水肿神经系统体检重要、尿量尿渗透压等第六十四张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月高钠血症防治原则：积极控制原发病 控制钠摄入或钠输入过多 低血容量性和正常容量性高钠血症：主要 治疗原发病阻止水的进一步丢失；补充足 够的水；适当补充钾和磷第六十五张，PPT共一百

21、六十四页，创作于2022年6月液体的选择：低血容量性高钠血症：严重时，首选0.9NS；血流动力学稳定后应用低渗溶液轻、中度高钠血症，直接用0.6或0.455葡萄糖正常血容量性高钠血症：足够的饮水；5葡萄糖、0.45NS，（利尿剂，尤肾功能不全）第六十六张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月高钠血症：停止钠盐补充 襻利尿剂或5GS 严重高钠血症，尤肾功能不全、 容量过多、利尿反应差血液净化治疗注意事项： 血钠、血浆渗透压、判断容量状 态第六十七张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月补液量的计算： 已缺失的液体量正丢失的液体量急性高钠血症：水丢失量体重下降值慢性高钠血症：水丢失量（

22、L）=实际血钠浓度140/140实际体重0.5（女0.4）第六十八张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月补液速度： 血钠下降过快 忌 适宜速度：血钠下降0.5mmol/h 10mmol/h; 24h12mmol/L; 计算的补液量：4872h补足, 6-8h 补1/3 24h总量1/2 余下部分2448h内补足第六十九张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月 第二节钾代谢紊乱第七十张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月概 述： 包括低钾血症和高钾血症（1）低钾血症是血清钾浓度3.5mmol/L 的一种病理生理状态。（2）高钾血症指血清钾5.5mmol/L的一种 生理病理状

23、态。 体内钾可正常、增多或缺乏第七十一张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月钾的代谢特点血清钾3.5-5.5mmol/l2%静脉输入含钾液体 从食物中摄入 24g/日 肠90吸收 细胞内钾 98%尿排出90以上 随粪、汗排泄合成分解第七十二张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月钾的2个平衡 外自稳调节摄取及排泄量 内自稳调节在细胞内、外的分布钾的排泄 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d第七十三张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月细胞之间的转移：跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATP酶胰岛素 Na-K-ATPase , 进儿茶酚

24、胺 -R 进 -R 出Ke 高 进 低 出酸碱平衡 酸 出 碱 进细胞外渗透压高 出肌肉运动加强 出机体总钾减少 出第七十四张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）远曲小管和集合管：分泌钾主细胞血钾血钠NaK钾钠Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞KHHK重 吸 收HK钠钾H（）醛固酮 排钾K+e 增加 排钾远曲小管尿流速酸碱平衡 碱 排钾 第七十五张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月钾主要生理功能 1. 维持细胞正常的生理功能 （神经系统的传导、新陈代谢） 2. 调节细胞内外渗透压及酸碱平衡 3.

25、保持细胞膜的静息电位 第七十六张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月钾缺乏和低钾血症概 念低钾血症：血清钾浓度3.5mmol/L的 一种病理生理状态。钾 缺 乏：机体总钾量丢失，称之钾缺乏 急性低钾血症不伴钾缺乏 慢性低钾血症钾缺乏第七十七张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月原因和机制：摄入不足丢失过多跨细胞转移肾脏丢失胃肠道丢失皮肤出汗利尿剂盐皮质激素肾小管性酸中毒缺镁尿流速度醛固酮排氯抑制泌氢重吸收氢少Na-K交换少丢钾醛固酮碱中毒碱中毒药物毒物周期性麻痹离子交换钾通道 低钾血症第七十八张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月1.钾摄入不足： 见于不能进食（如胃肠梗

26、阻或 昏迷患者）或禁食（胃肠术后）患者，由于补钾不足引起低钾血症。（每日摄钾量小于3g，并持续2天以上)第七十九张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月2.钾排出过多 1) 经胃肠道失钾： 消化液内的钾浓度约为血钾的24倍。 因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失，可引起低钾血症。第八十张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月2) 经肾失钾 正常人尿钾排出率除受肾小管上皮内钾含量变化调节外，还受以下因素影响： （1）远端肾小管钠的重吸收 （2）远端肾小管中不易重吸收阴离子量 （3）循环血中醛固酮水平 （4）尿的流速有关 （5）渗透性利尿第八十一张，P

27、PT共一百六十四页，创作于2022年6月所以，以下情况可使肾排钾过多：（1）利尿剂 （2）重症糖尿病 （3）醛固酮增多 （4）远端肾小管性酸中毒（5）其他：低镁血症等。镁是Na+K+ATP酶的 激活剂，镁缺乏时，肾小管上皮细胞钠泵失灵，导致钾的重吸收减少，排出增多3）经皮肤失钾第八十二张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月3. 细胞外钾转入细胞内 1)细胞外液pH值升高 2)过量胰岛素 3)家族性周期性麻痹 4). 大量细胞生成 5). 大量输注红细胞4. 软 病 我国某些产棉区食用粗制棉籽油、棉酚中毒、钡盐，可发生四肢迟缓性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，同时血钾降低。 第八十三张，PPT共一

28、百六十四页，创作于2022年6月低钾血症对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响Na K OHCa Mg HKiKeie-70mV-90mV-55mV11EmEk5 9.5log Ke/ Ki- Em第八十四张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月对心肌的影响对心肌生理特性的影响心肌兴奋性传导性自律性收缩性第八十五张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月 低钾心电图的改变心肌电生理特性改变的心电图表现PQRSTUTS-TQRS25-25IkIb.NaT波低平U波明显S-T压低QT间期延长第八十六张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月骨骼肌损害（酶，物质，形态） 血钾3.5mmol

29、/L，可无症状 血钾3.0mmol/L，出现疲劳、软弱、乏力 血钾2.5mmol/L，全身性肌无力，肢体软瘫甚至呼吸肌、膈肌麻痹，呼吸、吞咽困难，严重者窒息； 血钾2.0mmol/L，横纹肌裂解症；病程长者伴有肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等与细胞代谢障碍有关的损害 第八十七张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月肾损害（形态，功能）肾小管细胞变性、坏死，尿浓缩功能障碍，口渴、多饮、夜尿多；进而失钾性肾病，蛋白尿、管型尿、 尿潴溜第八十八张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月消化系统表现 血钾3.0mmol/L恶心、呕吐、腹 胀、便秘，肠蠕动减弱 血钾2.5mmol/L肠麻痹麻

30、痹性肠梗阻， 加重肝昏迷。中枢神经系统表现 萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、 嗜睡、昏迷代谢紊乱表现 糖耐量异常；醛固酮第八十九张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月对酸碱平衡的影响： 低钾时细胞内钾转移到细胞外，细胞外的 H+移入细胞内，可引起碱中毒。K+e 细胞内K+移出、H+进入细胞内 ECF H+ 肾小管重吸收HCO3 ECF HCO3 代谢性碱中毒 肾小管上皮细胞内K+ 分泌K+ 排NH3+、排H+ 酸性尿 “反常性酸性尿”第九十张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月总之临床表现：取决于发生低钾血症的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重、酸碱失衡。个体差异大累及电兴奋

31、组织心脏肌肉为主血钾3.0mmol/L出现症状慢性、轻型低钾血症的症状轻或无症状重型低钾血症往往症状很重，甚至致命第九十一张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月诊断低钾血症的临床思路: 判断是否低钾 是否摄入不足 尿钾测定 高血压、肾素、醛固酮、酸碱平衡、 AG等详见下图：第九十二张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月第九十三张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月 防治原则 1.治疗原发病，去除病因，防止钾进一步丢 失。 2.补钾：每日尿量超过700ml方可补钾。见 尿补钾！补钾原则：尽量口服，不能口服者静脉点 滴。补钾“四不宜”原则： 不宜过多， 不宜过快， 不宜过早

32、， 不宜过浓。第九十四张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月 补钾量 轻度(3.03.5mmol/L) K+ 100mmol( KCl 8g ) 中度(2.53.0mmol/L) K+ 300mmol(KCl 24g ) 重度(2.02.5mmol/L) K+ 500mmol(KCl 40g ) 一般每日补钾量以不超过200mmol（15g氯化钾）为宜第九十五张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月补钾种类饮食补钾肉、青菜、水果、豆类含钾最高药物补钾 含钾量 氯化钾 1314 mmol/g 枸橼酸钾 9 mmol/g 谷氨酸钾 4.5 mmol/g L-门冬氨酸钾镁溶液 3.0

33、mmol/g第九十六张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月途 径 轻者鼓励进食，口服补钾，以氯化钾 首选，或用氯化钾控释片，或改用10% 枸橼酸钾或鼻饲补钾 严重者静脉补钾速 度 静脉补钾以每小时2040mmol为宜浓 度 含钾2040mmol/L或1.53.0g/L为 宜。第九十七张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月注意事项：补钾必须检查肾功能和尿量，每日尿量700ml，每小时30ml则补钾安全为预防高钾血症，钾浓度5.5-6.5mmol/L,高尖T波 血钾78mmol/L, PR延长，P波 低平消失，QRS变宽，ST段与T波融合 血钾910mmol/L，正弦波，室颤、停搏

34、第一百零五张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月心电图变化T波高耸QT间期缩短PQRSTTRQ S第一百零六张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月 对骨骼肌的影响： 轻度高钾 肌细胞兴奋性增高，出现肌肉 震颤、四肢感觉异常等症状（蚁走样感觉）。 重度高钾（ K+8mmol/L）静息电位极度降低甚至低于阈电位，肌细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋，出现肌肉松弛、甚至瘫痪、呼吸肌麻痹。第一百零七张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月高钾血症酸中毒高钾血症反常性碱性尿组织细胞血浆肾小管上皮细胞肾小管腔K+H+ H+K+H+H+H+对酸碱平衡的影响第一百零八张，PPT共一百六十四

35、页，创作于2022年6月诊断及鉴别诊断血清钾5.5mmol/L即可确诊常有导致血钾增高和（或）肾排钾减少的基础疾病临床表现仅供诊断参考心电图可作为诊断、判断程度和观察疗效的重要指标注意原发病的确定注意：血钾水平与体内总钾含量不一定平行第一百零九张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月防 治 早期识别和积极治疗原发病 控制钾摄入 高钾血症对肌体主要威胁是心脏抑制， 治疗原则：保护心脏，迅速降低血钾第一百一十张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月减少钾的来源停止或减少经口、静脉的含钾饮食、药物供给高糖、高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢所释放的钾清除体内积血或坏

36、死组织避免应用库存血控制感染，减少细胞分解第一百一十一张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月 对抗心脏和骨骼肌的毒性 （1）注射钙盐：首选。洋地黄应用时， 钙剂慎重 （2）输入钠盐 （3）起搏、除颤第一百一十二张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月 使钾进入细胞内 （1）葡萄糖胰岛素 静脉 一般用2550葡萄糖溶液，510葡萄糖溶液按每4g葡萄糖给予1U普通胰岛素持续静脉滴注 （2）碱性溶液 （3）选择性2受体激动剂 ： 可促进钾进入细胞内，如沙丁胺醇 第一百一十三张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月 促进K排泄1.利尿剂首选襻利尿剂2.钠型交换树脂:肠道排钾3.透析

37、治疗：严重高钾血症伴明显功能损害对治疗反应不佳第一百一十四张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月 血液 透析液 低钾 含NaHCO3 回到人体 第一百一十五张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月第三节 酸 碱 平 衡第一百一十六张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月概 述(1)酸碱的来源及调节1.来源酸挥发酸固定酸代谢食物 释放H+的物质主要糖脂完全氧化蛋白氨基酸分解的硫酸磷酸肺排肾排第一百一十七张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月碱有机酸盐氨食物代谢概 述(1)酸碱的来源及调节1.来源接受H+的物质主要第一百一十八张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6

38、月体液缓冲系统1.碳酸氢盐系统：HCO3-/H2CO3 20:1,缓冲能力最强。2.磷酸盐系统3.血红蛋白系统4.血浆蛋白系统特点：含量多；反应快； 不彻底，直接受肾、肺调节 第一百一十九张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月肺缓冲H2CO3 H2O + CO2呼吸排出特点作用较快；代偿能力大；只对挥发性酸有效。第一百二十张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月肾调节排酸保碱特点作用最慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径重吸收HCO3-、酸化尿液、分泌氨。第一百二十一张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月细胞缓冲RBC肌细胞2H+K+Na+ HCO3-Cl-特点

39、反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化第一百二十二张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月反映酸碱平衡常用指标1. pH2. PaCO23. SB 与 AB4. buffer bases (BB)5. base excess (BE)6. anion gap (AG)第一百二十三张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月常用指标1. pH动脉血正常值7.357.45意义: 7.45 碱中毒正常代偿性混合型无紊乱H+的负对数。单用pH值不能确切反映血液酸碱平衡状况，也不能判定紊乱的性质。第一百二十四张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月血液pH的确定 H2CO3 HCO3

40、 pH = pKa + log= 6.1 + log24 1.2 (mmol/L)= 6.1 + log20 1 = 6.1+1.3 = 7.4 H2CO3HCO3pH 第一百二十五张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月常用指标2. PaCO2物理溶解的CO2正常值3346 mmHg (4.396.25kpa)意义反映呼吸性因素46 mmHg: CO2 潴留 原发性呼酸继发性代偿后代碱SBPaCO2增高ABSBPaCO2 减少常用指标第一百二十八张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月常用指标4. BB(buffer base)反映代谢性因素5. BE(base excess)反

41、映代谢性因素第一百二十九张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月常用指标6. AG(anion gap)UCNa+ ClHCO3 可测定的 阳离子未测定的 阳离子可测定的 阴离子未测定的 阴离子AGUA第一百三十张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月6. AG(anion gap)Na+ ClHCO3 AG正常值12 mmol/L意义AG固定酸 代酸AG=UAUCAG=Na+ (HCO3-+Cl-)AG 对酸碱失衡意义不大第一百三十一张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月酸碱平衡紊乱的类型1.单纯型代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代偿性失代偿性2.混合型第

42、一百三十二张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月单纯型H2CO3 (1)HCO3 (20)pH 代谢性(碱)呼吸性(酸)病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱平衡紊乱的类型第一百三十三张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月. 代谢性酸中毒(metabolic acidosis)单纯型特征血浆 HCO3 原发性减少1. 原因与机制?酸多AGNa+ClHCO3 AGAG正常第一百三十四张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月1. 原因与机制单纯型AG型代酸血固定酸 消耗HCO3 固定酸产生 乳酸 酮体 外源性有机酸(如酸性药物)摄入过多固定酸排除急、

43、慢性肾功能衰竭( 净丢失 )第一百三十五张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月单纯型AG正常型代酸HCO3 丢失 血HCO3 血 Cl肾外丢失:消化道肾性:重吸收 HCO3 肾小管性酸中毒（RTA) 碳酸酐酶抑制剂 原发性甲状旁腺功能亢进 血容量过多 稀释性酸中毒 酸性物质摄入过多HCO3 再生成 RTA、 醛固酮 小管对醛固酮不敏感第一百三十六张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月2.对机体的影响单纯型(1)心血管系统 心律失常代酸高钾血症心律失常 心收缩力pH7.2H+阻断Ad的作用心缩力抑制兴奋收缩偶联第一百三十七张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月 单纯型(1

44、)心血管系统 血压轻度代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性血管扩张2.对机体的影响第一百三十八张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月2.对机体的影响单纯型(2)CNS系统抑制 生物氧化酶活性 ATP 谷氨酸脱羧酶活性 g-GABA谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶pH 6.5pH 8.2（3）呼吸系统 Kussmaul呼吸第一百三十九张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月诊断和鉴别诊断临床表现供参考；需结合病史、原发病的表现实验室检查可确诊：血气分析PH、HCO3-、AB、SB、BB减少，出现碱缺失四步骤：肯定代酸 呼吸代偿完全？ 检测AG，判断AG正常or AG升高，进一步鉴别第

45、一百四十张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月防 治原则：积极防治原发病，纠正酸中毒，钾 代谢紊乱措施： 一、危及生命情况的紧急处理：呼吸循环 支持 二、纠正酸中毒：补充碱性药物，乳酸、酮体等 酸中毒，PH7.2补碱 1.碱性药物的种类及选择原则 1)碳酸氢钠 最常用 2)乳酸纳 不作一线用药 3)三羟甲基甲烷 不含钠，用于需限钠患者 4)枸橼酸,枸橼酸钠(钾) 肝功能损害禁用第一百四十一张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月2. 碱性药物的补充 碱缺失量的估算：HCO3-缺失量mmol （24实际血浆HCO3-浓度）0.6 体重 1). 起病缓急急性、慢性PH7.2,口服补碱

46、为主 2). 病情轻重轻症者主要治疗原发病重症需 静脉补碱 3). 有机酸致AG 代酸，据原发病不同方法 PH7.2 第一百四十三张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月. 代谢性碱中毒metabolic alkalosis单纯型特征血浆 HCO3 原发性增多、PaCO2代偿1. 原因与机制HCO3 补充碱剂过量，牛奶-碱中毒综合症肾排除血肾脏重吸收和/再生成HCO3 代碱病因利尿剂、上消化道H、Cl丢失最常见第一百四十四张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月单纯型2. 对机体的影响(1)CNS系统兴奋 (2) Hb氧离曲线左移 缺氧 g-GABA谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶p

47、H 8.2pH 6.5第一百四十五张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月单纯型2. 对机体的影响(3)神经肌肉系统急性：应激性游离Ca+结合Ca+H+OH(4)低钾血症低钙血症重要表现第一百四十六张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月单纯型4. 防治原则(1)盐水反应性代碱见于ECF降低、利尿剂、低钾低氯等 盐水治疗有效(2)盐水抵抗性代碱见于 全身性水肿、原发性醛固酮增多等 盐水治疗无效 碳酸酐酶抑制剂 抗醛固酮药物第一百四十七张，PPT共一百六十四页，创作于2022年6月. 呼吸性酸中毒respiratory acidosis单纯型特征血浆 H2CO3 原发性增多，动脉血PaCO2HCO3-代偿性