第二节维生素

第二节维生素A汇报人：xxxx汇报日期：20xX年XX月XX日-结构与性质1生理功能2第二节维生素A第二节维生素A1234567维生素A(vitaminA)，又称视黄醇(retinol)，是人类必需的一种脂溶性维生素来源始于1913年，McCollum等研究者发现，在奶油、鸡蛋和鳕鱼肝油中存在的某些油脂是小鼠生长发育所必需，并命名为脂溶性物质A，后来才改称作维生素A，这是第一种被明确命名的维生素1929年，Moore最先证明，在绿色植物中也存在同样的活性物质，即现在所称的胡萝卜素，能被氧化并生成维生素A的视黄醇类似物形式，是维生素A的前体在20世纪20年代，一些科学家们揭示了维生素A缺乏与眼干燥症、组织细胞分化、机体生长发育及抗感染能力之间的因果关系1987年维生素A的细胞核内受体被发现，这是维生素A研究工作中的一个重大突破，维生素A的研究从此进入细胞分子水平第二节维生素A结构与性质维生素A的化学名为视黄醇(retinol)，指所有具有视黄醇生物活性的一类化合物。起初是在视网膜(retina)中分离而得，所以与维生素A相关的衍生物多以此为字根命名。视黄醇纯品为黄色片状结晶，相对分子质量为286.46，分子式为C₂₀H₃₀O。视黄醇末端的-CH₂OH在体内氧化后成为—CHO，称为视黄醛(retinal)，视黄醛具备视黄醇的全部生物活性，可被逆向还原为视黄醇，或进一步氧化成—COOH，即视黄酸(retinoicacid)第二节维生素A5可提供视黄醇生物活性的物质有两类，一是指视黄醇及其代谢产物，以及具有相似结构的合成类似物，称为类视黄醇物质，也称为预先形成的维生素A,主要膳食来源为动物性食物中含有的视黄醇和视黄酰酯。另一类物质称为维生素A原，是存在于植物中的类胡萝卜素(carotenoids)，能在体内转化为维生素Aβ-胡萝卜素是类胡萝卜素中最为突出的一个类型，它最早被发现和认识，维生素A原活性最强，在人体内含量高，在食物中分布最广、含量最丰富。β-胡萝卜素分子式为C₄₀H₅₆相对分子质量为536.87，其分子结构中具有许多共轭双键，这些双键既可吸收可见光中的某些光谱，使其呈现特殊颜色，同时又使其具有极强的淬灭活性氧自由基的能力，可减轻机体氧化损伤第二节维生素Aa-胡萝卜素与β胡萝卜素分子结构相似，为同分异构体，维生素A属于脂溶性维生素，可以不同程度地溶于大部分有机溶剂，但不溶于水。维生素A及其衍生物很容易被氧化和异构化，特别是在暴露于光线(尤其是紫外线)、氧气性质活泼的金属及高温环境时，可加快这种氧化破坏。但一般烹饪过程不至于对食物中的维生素A造成太大破坏在维生素A的衍生物中，视黄酸和视黄酰酯的稳定性最好。膳食中的类胡萝卜素相对比较稳定，烹调过程中破坏较少，并且食物的加工和热处理有助于提高植物细胞内胡萝卜素的释出，提高吸收率。但长时间的高温，特别是在有氧和紫外线照射的条件下，损失会明显增加代谢与转运第二节维生素A(一)吸收和体内转化维生素A与胡萝卜素的吸收过程是不同的。膳食中的维生素A经过口腔咀嚼、小肠乳化和形成混合微胶粒等过程从食物中游离出来，转运入小肠黏膜细胞。肠细胞对维生素A的摄取是通过肠细胞刷状缘上的特异视黄醇转运蛋白来促进的。类胡萝卜素也是在小肠腔内首先被掺入到混合微胶粒，然后在十二指肠被肠黏膜细胞吸收。膳食脂肪是影响类胡萝卜素吸收的另一重要因素，每餐至少3~5g脂肪对类胡萝卜素的吸收是必需的(二)体内转运第二节维生素A当周围靶组织需要维生素A时，肝脏中的视黄酰酯经酯酶水解为醇式后，以1：1的比例与视黄醇结合蛋白结合，再与前白蛋白结合，形成复合体后释放入血，经血行转运至靶组织。进入靶组织后，维生素A与视黄醇结合蛋白解离，并以1：1的比例立即与细胞视黄醇结合蛋白结合(图6-2)维生素A在体内氧化后转变为视黄酸，视黄酸是维生素A在体内发生多种生物作用的重要活性形式，如维持上皮细胞活性、调节淋巴细胞功能等。(表6-2)第二节维生素A67LOREM10LOREM(三)肝脏的代谢和排泄维生素A及其代谢物的主要排泄途径是经胆汁，但是随胆汁进入肠道的维生素A，大部分经肠肝循环又再回到体内。肾功能正常时其保留维生素A的效率很高，但在肾功能衰竭或严重感染伴有发热时，维生素A经肾脏的丢失量显著增加第二节维生素A维生素A在人体具有广泛而重要的生理功能，它的缺乏会影响多种生理功能的异常并产生病理变化。维生素A是通过细胞核内类视黄酸受体途径实现其生理功能的(包括三种RARα、β和y及三种9-顺式异构体类视黄醇X受体RXRa、β和y)。它们激活与表达细胞核内信使RNA，进而调控细胞分裂和分化，影响到生长发育、生殖功能、免疫功能、造血功能等(一)视觉功能视网膜上杆状细胞含有对暗光敏感，由11-顺式视黄醛与视蛋白结合而成的视紫红质(二)维持皮肤黏膜完整性维生素A是调节糖蛋白合成的一种辅酶，可通过介导邻近细胞间的信息交流而稳定上皮细胞膜，维持上皮细胞的形态完整和功能健全(三)维持和促进免疫功能生理功能第二节维生素ARAR通过对靶基因的调控，提高细胞免疫功能，促进免疫细胞产生抗体及T淋巴细胞产生某些淋巴因子。维生素A缺乏时，免疫细胞内RAR表达相应下降，影响其免疫功能(四)促进生长发育和维持生殖功能生殖系统的组织和哺乳动物的胚胎发育也依赖RAR进行基因调节，此过程是通过对细胞增殖、分化的调控实现的，尤其是参与软骨内成骨过程(五)其他功能第二节维生素A维生素A和维生素A原可能通过阻断植酸的干扰而改善铁吸收，增加营养性贫血人群的血红蛋白和血细胞计数，也可能对铁营养状况具有某种调控作用，包括刺激造血母细胞、促进抗感染、动员铁进入红细胞系缺乏与过量缺乏第二节维生素A维生素A缺乏症好发于6岁以下婴幼儿，1~4岁为发病高峰。原发性维生素A缺乏一般是因膳食长期匮乏所引起，它是以大米为主食、缺少胡萝卜素食物来源的南亚和东亚地区的地方性流行病。受关注较多的包括治疗肥胖的手术、胰腺十二指肠切除术、腹膜透析、吸烟等维生素A持续缺乏数周或数月后出现临床症状，主要有1.眼部症状(1)暗适应能力下降和夜盲症第二节维生素A(2)眼部损害2.皮肤病变维生素A缺乏也可引起皮肤的改变，开始时皮肤较正常干燥，以后由于毛囊上皮角化，发生角化过度的毛囊性丘疹，主要分布在大腿前外侧、上臂后侧，后逐渐扩展到上下肢伸侧，肩和下腹部，很少累及胸、背和臀骨骼生长障碍第二节维生素A维生素A缺芝对骨骼生长，特别是对长骨的生长有明显影响，使骨变得又短又厚。亚临床维生素A缺乏可致骨骼发育停止，颅骨和脊柱骨生长受到影响，而且可使骨骼失去正常结构免疫功能受损：感染性疾病的患病率和死亡率升高第二节维生素A维生素A缺乏可导致机体细胞和体液免疫功能降低，因呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道黏膜上皮增生、角化、脱屑，防御功能减弱，容易引起感染，导致感染性疾病的患病率和死亡率升高，尤其是在发展中国家(二)过量危害与毒性维生素A摄入过多可以引起维生素A过多症，分为急性和慢性两种。维生素A过量会降低细胞膜和溶酶体的稳定性，导致细胞膜受损、组织酶释放，引起皮肤、骨髓、脑、肝等多种脏器组织病变。脑受损可使颅压增高；骨组织变形引起骨质吸收、变形，骨膜下新骨形成，血钙和尿钙都上升。肝组织受损则引起肝大，肝功能改变1.急性维生素A过多症：成人一次剂量超过90~300mg(30万~100万U)，儿童一次计量超过90mg(30万U)即可能发生急性中毒第二节维生素A临床表现在摄入后6~8小时，至多在1~2天内出现主要有瞌睡或过度兴奋，头痛、呕吐等颅高压症状，12~20小时后出现皮肤红肿，继而脱皮，以手掌、脚底等厚处最为明显，数周后方恢复正常婴幼儿颅高压为主要临床特征，囟门未闭者可出现前囟隆起脑脊液检查压力高，细胞数正常，蛋白质量偏低，糖正常血浆维生素A水平剧增，可达500μg/L以上(正常成人≥200μg/L)2.慢性维生素A过多症：大多数系不遵医嘱长期摄入过量维生素A制剂引起从已发生的病案看，成人每天摄入24~30mg(8万~10万U)，持续半年或每天9~12mg(3万~4万U)，超过8年可引起慢