高乳酸与休克.ppt

1、高乳酸血症和脓毒性休克，杨广田，同济医院，同济医学院，华中科技大学，乳酸(LA)是厌氧糖酵解的特定产物。被丙酮酸还原。当缺氧或丙酮酸没有及时氧化时，它被还原成乳酸。当组织灌注和氧合不足时，体内乳酸会上升，导致乳酸酸中毒。乳酸中毒的主要内容、分类高乳酸血症与感染性休克的关系、乳酸的正常代谢、正常人(静止时)空腹静脉血中乳酸的浓度为0.41.4 mol/L、丙酮酸的浓度为0.070.14 mol/L，二者之比为10，333，601，一般为151，乳酸的产生是通过糖代谢替代途径产生的。当有足够的氧来保持适当的NAD与NADH的比例时，丙酮酸将转化为乙酰辅酶a，乙酰辅酶a将进入三羧酸循环，每一分子糖将

2、被完全氧化产生38个三磷酸腺苷分子。糖原葡萄糖丙氨酸6-磷酸果糖1，6二磷酸果糖丙酮酸乳酸磷酸烯醇丙酮酸氨基酸脂肪酸草酰乙酸乙酰辅酶a草酸盐，三羧酸循环，丙酮酸代谢，乳酸脱氢酶，丙酮酸脱氢酶复合物，丙酮酸羧化酶，果糖1，6二磷酸，磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶，乳酸的过量生产，组织中氧供应不足；一氧化碳中毒组织灌注不足；伴有休克和高血压的心脏损伤(包括心肌肥大和心功能不全);应激引起的高儿茶胺病组织中的毒性缺氧：一些药物和毒物在缺氧条件下积累NADH，抑制乙酰CoA的形成，使丙酮酸通过厌氧代谢形成乳酸。因此，每一分子糖的代谢只能产生。这导致大量乳酸产生和三磷酸腺苷形成的减少。因

3、此，乳酸过度积累是缺氧严重程度的敏感、早期和定量指标。糖原葡萄糖丙氨酸6-磷酸果糖1，6二磷酸果糖丙酮酸乳酸磷酸烯醇丙酮酸氨基酸脂肪酸草酰乙酸乙酰辅酶a草酸盐，三羧酸循环，丙酮酸代谢，乳酸脱氢酶，丙酮酸脱氢酶复合物，丙酮酸羧化酶，果糖-1，6二磷酸，磷酸烯醇丙酮酸羧激酶磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶，基础乳酸产量，0.13毫摩尔/千克/小时，0.14毫摩尔/千克/小时，0.18毫摩尔/千克/小时，0.11毫摩尔/千克/小时，0.11毫摩尔/千克/小时体内乳酸的增加应归因于乳酸产量的增加和/或肝脏乳酸代谢能力和肾脏最大转化能力的降低。糖异生途径：乳酸以糖原的形式储存，身体可以通过糖异生补充血糖(肝和肾

4、皮质)；三羧酸循环途径：进入线粒体氧化功能，在肝和肾中进行，由肾排泄，维持肝和肾的功能以确保足够的组织灌注和动脉氧含量，因此心脏和肺也在乳酸清除过程中发挥间接作用。乳酸清除率、高乳酸血症(2摩尔/升)、主要含量、乳酸代谢、乳酸酸中毒的分类、高乳酸血症与感染性休克的关系、乳酸酸中毒的分类、A型(有组织低氧血症的临床证据)、休克(心源性、脓毒性、低血容量)、局部低灌注(肢体和肠系膜缺血)、严重低氧血症、一氧化碳中毒、严重哮喘、B1(与基础疾病相关的乳酸酸中毒)、糖尿病性肝病、恶性肿瘤、脓毒症、嗜铬细胞瘤、维生素B1缺乏、B2(由药物和对乙酰氨基酚、肾上腺素、麻黄碱、间羟色胺、氰化物、硝普钠、异烟肼

5、、丙二醇、B3(由先天性代谢障碍引起的乳酸性酸中毒)、葡萄糖-6磷酸酶缺乏、果糖-1，6-二磷酸酶缺乏、丙酮酸羧化酶缺乏、丙酮酸脱氢酶缺乏、氧化磷酸化酶缺乏、其他、右旋乳酸(右旋乳酸酸中毒)低血糖症、主要成分、乳酸代谢、乳酸酸中毒的分类、高乳酸血症和脓毒性休克之间的关系、脓毒性休克和乳酸酸中毒、内毒素和其他细菌产物，导致影响血管舒缩张力，增加微血管通透性，降低有效循环血容量和心输出量，并降低血压。交感神经活动增加导致血管收缩，选择性皮肤和内脏的血流量减少，乳酸生成增加。肝门静脉血流量减少，肝脏对乳酸的摄取减少。脓毒性休克和乳酸酸中毒，细菌释放过多毒素，线粒体中NADH/NAD增加，甘油醛磷酸脱

6、氢酶活性降低，其催化还原产物增加，乳酸产量增加。组织低灌注时氧供应减少导致呼吸链功能障碍和氧化磷酸化，乳酸生成增加和乳酸清除减少。成人严重感染和感染性休克的血液动力学监测和支持指南。血乳酸严重感染和感染性休克时，组织缺氧会增加乳酸的生成。血乳酸的持续增加与APACHE评分密切相关。感染性休克患者，如血乳酸4毫克/升，死亡率为80%，因此乳酸可作为评估疾病严重程度和预后的指标之一。对411例患者的严重脓毒症和脓毒性休克的危险因素进行了分析。血浆乳酸结果如下：存活组、死亡组、血乳酸mmol/L、4.7 (3.4-6.4)、5.4 (4.1-8.2)。Drumheller，B. C .et al.

7、(2016)。尽管急诊科对严重脓毒症和脓毒性休克进行早期复苏，但死亡率的危险因素。(1)血乳酸水平为2.5毫摩尔/升的严重脓毒症或脓毒性休克患者的28天死亡率是血乳酸值为2.5毫摩尔/升的患者的2.9倍。结果表明，监测血乳酸有助于对脓毒性休克患者的风险进行分层并及时指导治疗。Filho，R. R .et al. (2016)。败血症的血乳酸水平临界值和死亡率预测-是时候重新评估了？奶牛回顾研究。出版前的震惊。血乳酸水平，28天医院死亡率，2.5毫克/升，2.5毫克/升，16.9%，5.8%，血乳酸水平与感染性休克患者死亡率之间的关系，血乳酸水平与死亡率呈线性关系，Trzeciak，s .等(2

8、007)。血清乳酸作为感染患者死亡率的预测因子。重症监护医学33(6): 970-977，成人严重感染和感染性休克的血液动力学监测和支持指南，仅血乳酸浓度不能完全反映组织的氧合状态。例如，在肝功能不全的患者中，血乳酸浓度明显增加。动态监测乳酸浓度变化或计算乳酸清除率可能是监测乳酸指数的更好概念，即2摩尔/升乳酸的持续时间。严重感染和感染性休克时应监测动脉血和乳酸清除率(丙级)的变化。感染性休克时监测血乳酸的意义在于乳酸的产生和清除是一个动态过程。动态监测乳酸，观察乳酸随时间的变化曲线，有助于及时发现疾病变化。乳酸持续或突然增加，病情恶化。乳酸急剧增加，预后差。乳酸清除率(初始乳酸值再测血乳酸值

9、)/初始乳酸值x100%高乳酸时间(乳酸时间)乳酸持续时间2mol/L，乳酸清除率，229例严重脓毒血症和脓毒性休克患者按24-48小时内乳酸清除率分为两组：住院30天死亡率比较结果如下：结果显示乳酸清除率为3360低和，Chertoff，j .(2016)。在脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克的早期目标导向治疗开始后24至48小时测量血浆乳酸的预后效用。重症监护4: 13。也表明：名乳酸清除率低的患者有较高的死亡率，而乳酸清除率也可以指导患者进行危险分层。Bhat，S. R .et al. (2015)。乳酸清除率预测重症脓毒症急诊患者的生存率。西J急救医学16(7) : 1118-1126。将

10、207例严重脓毒症和脓毒性休克患者分为两组：乳酸清除组和非清除组。实验结果如下：以6小时和24小时乳酸清除率为观察指标、生存组、死亡组、6小时乳酸清除率、24小时乳酸清除率、31.4%、51、Ha、T. S .等(2016)。肝功能障碍脓毒症患者的乳酸清除率和死亡率急救医学34(6): 1011-1015。乳酸清除率在评估预后中的临床价值，李文雄等比较了感染性休克患者存活组与死亡组的初始血乳酸浓度，发现两组之间无显著性差异(P0.05)，但动态观察显示存活组的血乳酸值逐渐下降至正常，而死亡组则持续升高。王分析了247例严重脓毒症患者初始血乳酸浓度和乳酸清除率与ICU 12小时后最终转归的关系。

11、发现存活组和死亡组的初始血乳酸浓度无显著性差异(P0.05)，但存活组的乳酸清除率明显高于Levraut和其他56例血乳酸正常或略有升高的脓毒症患者。分析乳酸清除率和28天死亡率之间的关系。发现存活者的乳酸清除率显著高于死亡者(0.005)，这表明乳酸清除率低是预后不良的独立预测因素，并且在血液乳酸水合方面存在一些限制。在相同应激水平下，肝功能不全的脓毒症患者血乳酸浓度明显高于肝功能正常的感染患者。这与不同肝功能中乳酸的不同合成和清除率以及丙酮酸代谢异常有关。重症监护室中许多常用药物和成分会影响乳酸的检测，如扑热息痛、维生素C、人绒毛膜促甲状腺激素、阿司匹林和胆红素。早期研究表明，24%-34%的脓毒症和脓毒性休克患者的血乳酸水平在参考范围内，这可能是由以下原因引起的：疾病仍处于早期阶段，虽然患者有脓毒症，但组织灌注仍