代谢性酸中毒

代谢性酸中毒Tag内容描述：<p>1、酒精性代謝酸中毒 報告人:傅蘭琇 前言: 酒精濫用者常因劇烈嘔吐，出現體液不 足、電解質不平衡、酸鹼中毒、或代謝 異常等；其中酸鹼異常，包括酒精性代 謝酮酸中毒(alcoholic ketoacidosis，AKA) 或乳酸中毒(alcoholic lactic acidosis， ALA) ；均是酒精濫用者常見的突然死亡 原因之一。 酒精性酮酸中毒: AKA常是由於酒精濫用者本身長期碳水 化合物攝取不足，加上酒精本身可直接 抑制葡萄糖新生作用及加強脂肪分解而 增加大量的游離脂肪酸；另外酒精尚可 引起胃炎，導致嚴重嘔吐，並抑制食慾 ，產生脫水，更易誘發酮酸中毒的發生 。 酮酸。</p><p>2、机体对酸碱平衡的调节机制 及代谢性酸中毒 正常酸碱平衡的调节机制 代谢性酸中毒 酸碱平衡对内环境稳定的意义 细胞内外PH不完全相同 细胞维持PH的机制 人体的代谢 产H+反应 去H +反应 不产H +也不去H + 人体的产酸 挥发性：15000mmol CO2/天 非挥发性：1mmol/kg体重H+/天 人体酸碱平衡的调节 缓冲体系 呼吸体系 肾脏 缓冲对 血浆中的缓冲体系 细胞内的缓冲体系 缓冲对 弱酸及其硷根： HAA-+H+醋酸 蛋白的羧基 碳酸 弱硷及其酸根： BH+ B+H+ NH3/NH4+ 蛋白的咪唑基 CO2+H2O H2CO3 H+HCO3- PH=PK+log10 HCO3- PCO2 PK=6.1 肺的调节 呼吸中枢。</p><p>3、代谢性酸中毒 大头医生 编辑整理 英文名称 metabolic acidosismetabolic acidosis 类别 代谢科/水和电解质代谢紊乱 ICD号 E87.2 概述 代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血 浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。在代谢 性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。 在血浆蛋白正常时AG上升，一般为非氯(Cl-)的酸性物质增加所 致，HCO3-被消耗，由伴随的阴离子所替代以平衡阳离子，此 时Cl-无变化，表现为高AG代谢性酸中毒。如伴随的阴离子通过 代谢重新生成HCO3-(如乳酸等)，AG及酸碱平衡可恢复。</p><p>4、代谢性酸中毒代谢性酸中毒是指人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H 浓度的负对数值，正常为7.357.45，平衡值为7.40。体液中H 摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低（21mmol/L）和PH值降低（7.35）为特征。1概述碳酸碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对，代谢性酸负荷时，H 与HCO3-结合成H2CO3，H2CO3极不稳定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通过呼吸排出体外，使血液中HCO3-与H2CO3的比值保持在20：1。</p><p>5、代谢性酸中毒的诊断程序和乳酸性酸中毒 肾内科 杨青,代谢性酸中毒的诊断步骤,确定是否存在代谢性酸中毒* 通气反应是否适当* AG的变化,PaCO2是否相应下降,AG是否升高,血浆酮体是否强阳性,是否缺氧,GFR是否下降,血浆渗透间隙是否升高,乳酸性酸中毒,概述,正常机体每日产生约1500mmol/L乳酸盐 丙酮酸盐+NADH+H+乳酸盐+NAD+ 乳酸盐的代谢 主要通过肝（60%）、肾（30%）转化为葡萄糖 乳酸盐氧化 正常血浆乳酸盐的浓度为1mmol/L 肾阈值约5-6mmol/L,乳酸生成过多或乳酸代谢障碍引起 高乳酸血症：血浆乳酸盐浓度2-5mmol/L 乳酸性酸中毒：血浆PH5mmo。</p><p>6、急性代谢性酸中毒,杨明友,代酸：是指原发性HCO-减少而导致pH下降,（一）原因 1、 HCO-丢失过多:常见于腹泻、肠道漏；肾小管酸中毒可使肾小管对HCO-回收减少， 引起HCO-减少； 2、固定酸产生过多， HCO-缓冲丢失： （1）乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧，可使细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于休克、心搏骤停、低氧血症、严重贫血、肺水肿、心衰的病人。,（2）酮症酸中毒：见于体内脂肪被大量动员的情况下，常见于糖尿病、饥饿、酒精中毒。 3、外源性固定酸摄入过多； 4、高钾血症：,对机体的影响： 心血管系统： 1、室性心律。</p><p>7、首都医科大学附属北京儿童医院 消化专业参考急诊医学科专业SOP代谢性酸中毒诊断与治疗标准操作规程编 号CT-SOP-ZL-010-00页 数2制 订 人陈 晖制订日期2005.8.18审 核 人钱素云审核日期2005.8.23批 准 人申昆玲批准日期2005.8.31颁发日期2005.8.31生效日期2005.9.1目的:描述代谢性酸中毒的诊断与治疗标准操作规程范围：儿科代谢性酸中毒病人规程体液pH的改变由于碳酸氢离子含量首先减少的称为代谢性酸中毒。代谢性酸中毒是最常见的酸碱平衡失调。1.病因1.1 体内产酸过多或排出障碍如休克，心跳骤停，肾功能衰竭等。1.2丢失大量碱性物质如严。</p><p>8、代谢性酸中毒,病因：H+ 或 HCO3- 原因： 腹泻、丢失碱性物质 进食少、吸收不良、摄入酮体 血容量 组织灌注 乳酸 肾血流量 尿量 酸性产物 表现： 分度： 血HCO3-浓度 轻度 1813 mmol/L 中度 139 mmol/L 重度 9 mmol/L,症状:,轻度：不明显，仅R、血气 较重：R、HR、厌食、乏力、恶心、口唇樱红、 呕吐、神萎、烦躁、嗜睡、昏睡、昏迷,严重：( pH7.20 ) HR 、 周围血管阻力 心肌收缩力 心输出量 Bp 心力衰竭,低钾血症,血清钾3.5mmo1/L 病因： a吐泻丢失大量消化液 b进食少、摄入不足 c. 肾脏保钾比保钠差:久泻、营养不良 d脱水、酸中毒纠正后。</p><p>9、病例讨论之,代谢性酸中毒 陈水琴 2015.1.31,代谢性酸中毒,病例讨论之,由细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱类型称代谢性酸中毒。,代谢性酸中毒 (metabolic acidosis),概念,1、AG增高型代谢性酸中毒（正常血氯性代谢性酸中毒） 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根（未测定的阴离子）增高。 特点：AG增大，血氯正常。 2、AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒） 指HCO3- 降低，伴有Cl-代偿性升高的代谢性酸中毒。 特点：AG。</p><p>10、首都医科大学附属北京儿童医院 消化专业参考急诊医学科专业SOP代谢性酸中毒诊断与治疗标准操作规程编 号CT-SOP-ZL-010-00页 数2制 订 人陈 晖制订日期2005.8.18审 核 人钱素云审核日期2005.8.23批 准 人申昆玲批准日期2005.8.31颁发日期2005.8.31生效日期2005.9.1目的:描述代谢性酸中毒的诊断与治疗标准操作规程范围：儿科代谢性酸中毒病人规程体液pH的改变由于碳酸氢离子含量首先减少的称为代谢性酸中毒。代谢性酸中毒是最常见的酸碱平衡失调。1.病因1.1 体内产酸过多或排出障碍如休克，心跳骤停，肾功能衰竭等。1.2丢失大量碱性物质如严。</p><p>11、代谢性酸中毒,Metabolic Acidosis,(一) 定义(concept) (二) 原因(causes) (三) 分类 (classification) (四) 机体的代偿 (compensation) (五) 对机体的影响 (effects on organism) (六) 防治原则（principle of treatment ）,(一) 定义(concept),由于细胞外液中的H+增加，或者HCO3-减少而引起的以血浆的HCO3-原发性减少导致PH值下降为特征的酸碱平衡紊乱。,(二) 原因(causes),酸多, 碱少,1、 酸多(消耗HCO3-):,（1)固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 （2）固定酸摄入过多： 1）过量服用阿司匹林等含有水杨酸的药物。 2）长期服用含有氯化。</p><p>12、由细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱类型称代谢性酸中毒。,代谢性酸中毒 (metabolic acidosis),概念,1、AG增高型代谢性酸中毒（正常血氯性代谢性酸中毒） 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根（未测定的阴离子）增高。 特点：AG增大，血氯正常。 2、AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒） 指HCO3- 降低，伴有Cl-代偿性升高的代谢性酸中毒。 特点：AG正常，血氯升高。,（二）分类,临床分类,1、AG增高型代谢性酸中毒（正。</p><p>13、上课了,请安静,复习上一次课内容,1、重症腹泻的临床特点； 2、不同病原体所致肠炎的临床特点： 秋冬季高发，多见于6-24个月小儿，蛋花汤样 水便，全身中毒症状不重，常伴脱水酸中毒。 夏季高发，较大儿童，呕吐、腹泻；水样便； 常伴脱水酸中毒。 夏季高发，较大儿童，起病急全身中毒症状重； 脓血或粘冻样便； 常伴恶心呕吐。,病毒性肠炎,产毒性大肠杆菌肠炎,侵袭性细菌性肠炎,小儿体液平衡的特点 和液体疗法,万杰医学院儿科学教研室 栾建国,第三章 第四节 P28,学习重点,掌握：小儿体液平衡的特点、脱水程度和性质的判断，低钾血症、代谢。</p><p>14、上课了,请安静,复习上一次课内容,1、重症腹泻的临床特点； 2、不同病原体所致肠炎的临床特点： 秋冬季高发，多见于6-24个月小儿，蛋花汤样 水便，全身中毒症状不重，常伴脱水酸中毒。 夏季高发，较大儿童，呕吐、腹泻；水样便； 常伴脱水酸中毒。 夏季高发，较大儿童，起病急全身中毒症状重； 脓血或粘冻样便； 常伴恶心呕吐。,病毒性肠炎,产毒性大肠杆菌肠炎,侵袭性细菌性肠炎,小儿体液平衡的特点 和液体疗法,万杰医学院儿科学教研室 栾建国,第三章 第四节 P28,学习重点,掌握：小儿体液平衡的特点、脱水程度和性质的判断，低钾血症、代谢。</p><p>15、代谢性酸中毒,Metabolic Acidosis,(一) 定义(concept) (二) 原因(causes) (三) 分类 (classification) (四) 机体的代偿 (compensation) (五) 对机体的影响 (effects on organism) (六) 防治原则（principle of treatment ）,(一) 定义(concept),由于细胞外液中的H+增加，或者HCO3-减少而引起的以血浆的HCO3-原发性减少导致PH值下降为特征的酸碱平衡紊乱。,(二) 原因(causes),酸多, 碱少,1、 酸多(消耗HCO3-):,（1)固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 （2）固定酸摄入过多： 1）过量服用阿司匹林等含有水杨酸的药物。 2）长期服用含有氯化。</p><p>16、代谢性酸中毒,大头医生,编辑整理,英文名称,metabolic acidosismetabolic acidosis,类别,代谢科/水和电解质代谢紊乱,ICD号,E87.2,概述,代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。在血浆蛋白正常时AG上升，一般为非氯(Cl-)的酸性物质增加所致，HCO3-被消耗，由伴随的阴离子所替代以平衡阳离子，此时Cl-无变化，表现为高AG代谢性酸中毒。如伴随的阴离子通过代谢重新生成HCO3-(如乳酸等)，AG及酸碱平衡可恢复正常。。</p><p>17、代谢性酸中毒(metabolic acidosis),一、概念: 血液中HCO3-原发性降低,HCO3-原发性降低: 致病原因引起的降低,HCO3-代偿性降低: 对呼吸性碱中毒代偿 引起的降低,二、分类,AG增大型代酸(血CL-正常型) AG正常型代酸(血CL-升高型),代谢性酸中毒(metabolic acidosis),三、发病原因与机制,1、AG增大型代酸(血CL-正常型),1.1 基本特征,HCO3-降低, AG增大, 血CL-正常,1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多,缓冲 HCO3- (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需CL-代偿性升高,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),。</p><p>18、代谢性酸中毒(metabolic acidosis),1,一、概念: 血液中HCO3-原发性降低,HCO3-原发性降低: 致病原因引起的降低,HCO3-代偿性降低: 对呼吸性碱中毒代偿 引起的降低,二、分类,AG增大型代酸(血CL-正常型) AG正常型代酸(血CL-升高型),2,代谢性酸中毒(metabolic acidosis),三、发病原因与机制,1、AG增大型代酸(血CL-正常型),1.1 基本特征,HCO3-降低, AG增大, 血CL-正常,1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多,缓冲 HCO3- (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需CL-代偿性升高,3,代谢性酸中毒(metabolic acid。</p><p>19、代谢性酸中毒的诊断程序和乳酸性酸中毒,1,.,代谢性酸中毒的诊断步骤,确定是否存在代谢性酸中毒*通气反应是否适当*AG的变化,2,PaCO2是否相应下降,AG是否升高,血浆酮体是否强阳性,是否缺氧,GFR是否下降,血浆渗透间隙。</p>