非降糖药
接受药物治疗糖尿病患者低血糖诊断为血糖《3.9mmolL。接受药物治疗糖尿病患者低血糖诊断为血糖《3.9mmolL。
非降糖药Tag内容描述:<p>1、低血糖查因:勿忘 “蛰伏”在身边的非降糖药,海宁市康华医院 内分泌科 孙建涛,对非糖尿病患者来说,低血糖症的诊断标准为血糖2.8mmol/L;接受药物治疗糖尿病患者低血糖诊断为血糖 3.9 mmol/L。作为内分泌科医生,低血糖几乎是每天都要面对和处理的问题。饮食、运动和降糖药物都是诱发低血糖的因素,甚至我们还会想到排查胰岛素瘤、胰岛素自身免疫综合征等疾病因素造成的低血糖。谁料能想到的因素都排除了,低血糖依然继续发作,我们可能苦恼至极。蓦然回首,那药就在灯火阑珊处是的,是药物,但不是降糖药物,但这些可引起低血糖的非降糖。</p><p>2、常用口服降糖药物,范 黎湘雅二医院代谢内分泌三区,通过本节你将了解到口服降糖药有哪些?如何口服降糖药?使用口服降糖药有哪些注意事项?,胰岛素分泌不足、胰岛素作用缺陷或二者同时存在,IDF Diabetes Altas,4th edition. International Diabetes Federation, 2009,常用口服降糖药分类,胰岛素 增敏剂,糖苷酶抑制剂,DPP-IV 抑制剂,胰岛素促泌剂,双胍类,磺脲类格列奈类,噻唑烷二酮类,药物不同,作用机制各异,常用口服降糖药,胰岛素 增敏剂,糖苷酶抑制剂,DPP-IV 抑制剂,胰岛素促泌剂,双胍类,(一)双胍类,苯乙双胍,降糖灵,格华止、美迪康、。</p><p>3、全军肾脏病研究所 血液净化中心 贾凤玉2013-8,1 Am. J. Kidney Dis. 60, 747769 (2012). 2 Am J Kidney Dis. 2007 Feb;49(2 Suppl 2):S12-154.,背 景,充分控制糖尿病尤其是ESRD透析患者的糖尿病是个挑战。研究表明,将透析患者的血糖控制达标并未减缓肾脏病进展,但是可以延缓糖尿病其他并发症的进展,如视网膜病变、神经病变和大血管病变。同时,强化控制血透或腹透患者的血糖与改善生存有关。,背 景,糖尿病治疗“三驾马车”:运动饮食药物,背 景,研究表明,确保营养的同时限制热量摄入可能对很多调控心血管老化的因素有益,如心率变异和。</p><p>4、降糖药概论 胰岛素 R Arg arginine 精氨酸碱性氨基酸 赖氨酸 精氨酸 组氨酸 His 酸性氨基酸 天冬氨酸 谷氨酸 Glu 胰岛素等电点5 35 5 45 甘精胰岛素 21A Gly 30Ba L Arg 30Bb L Arg 人胰岛素Gly Glycine 甘氨酸 门冬。</p><p>5、全军肾脏病研究所血液净化中心贾凤玉2013 8 1 Am J KidneyDis 60 747 769 2012 2 AmJKidneyDis 2007Feb 49 2Suppl2 S12 154 背景 充分控制糖尿病尤其是ESRD透析患者的糖尿病是个挑战 研究表明 将透析患者的血糖控制达标并未减缓肾脏病进展 但是可以延缓糖尿病其他并发症的进展 如视网膜病变 神经病变和大血管病变 同时 强化控制血。</p><p>6、天津医科大学药学院药学科学学院,非磺酰脲类胰岛素分泌促进剂,徐药学二班10、2号。随着磺酰脲类胰岛素分泌促进剂在20世纪70年代和80年代的成功开发,20世纪90年代出现了一种新型的结构型胰岛素分泌促进剂。其化学结构不属于磺酰脲类,但其作用机理与磺酰脲类相似。这些药物直接作用于胰岛细胞中对三磷酸腺苷敏感的钾通道,从而促进细胞内钙浓度和增加内源性胰岛素分泌。与磺酰脲类药物相比,这些药物在体内吸收和消。</p><p>7、______________________________________________________________________________________________________________ 目前市场上口服降糖药很多,但概括起来分为五类,即磺脲类、双胍类、糖苷酶抑制剂、非磺脲。</p><p>8、甲状腺激素及抗甲状腺药,一、甲状腺激素,包括,甲状腺素(T4),甲状腺原氨酸(T3),【甲状腺激素合成、贮存、释放】,胃肠I-,血液I-,I-,过氧化酶,Io,TG,Tyr,碘化,MIT,DIT,缩合,MIT+DIT,DIT+DIT,T3,T4,TG,腺泡腔,贮存,合成,释放,活化,蛋白水解酶,T3,T4,血液,MIT 一碘酪氨酸DIT 二碘酪氨酸TG 甲状腺球蛋白,【生理及药理作用】,调控生长发育 促进蛋白质合成及骨骼和CNS的生长发育。 T3 T4分泌不足:婴幼儿引起呆小病(克汀病),成人可致粘液性水肿。促进代谢和产热 促进物质氧化,使耗氧量,基础代谢率升高、产热量增多。对神经系统的影响 提。</p><p>9、常用口服降血糖药,制 作 者:刘苇健、刘瑞娟 吴丽平、杨佩佩演 讲 者:刘苇健指导老师:陈月倩,河南大学,口服降糖药,双胍类,磺酰脲类,胰岛素增敏剂,葡萄糖苷酶抑制剂,促胰岛素分泌剂,磺酰脲类(SU),药理作用与机制1.降血糖作用:促进胰岛素释放;增强胰岛素作用;抑制胰高血糖素分泌2.抗利尿作用:通过促进抗利尿激素分泌并增强其作用而发挥利尿作用,可用于尿崩症3.影响凝血功能:抑制血小板粘附、刺激纤溶酶原合成和恢复纤溶酶原活性的作用,还能降低微血管对血管活性胺类的敏感性。这可能对预防或减轻糖尿病患者微血管并发症有一定的。</p><p>10、口服降糖药治疗 2型糖尿病的发生 q 胰岛素分泌缺陷 q 胰岛素生物作用障碍 胰岛素抵抗 肝脏葡萄糖 胰岛素分泌 餐后血糖 空腹血糖 IGT Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000 Over diabetes 微血管并发症大血管并发症 2型糖尿病发生、发展过程中各种 病理生理异常的演变 糖尿病发生 NGT 胰岛素分泌模式 800 6am 时 间 10am 2pm 6pm 10pm 2am 6am 700 600 500 400 300 200 100 健康对照 (n=14) 2型糖尿病患者 (n=16) Polonsky KS et. al N. Engl. J. Med. 1988 胰 岛 素 分 泌 速 率 (pmol/ min) 2 型糖尿病降糖治疗 单药治疗可控制 F。</p><p>11、降糖药分类说明降糖药分类说明 目前常用的降糖药物按作用的机理共分为八种 主要有胰岛素 及其类似物 磺脲酰类促泌剂 二甲双胍类 葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮类衍生物促敏剂 苯茴酸类衍生物促泌剂 GLP 1 受体 激动剂 DDP 4 酶抑制剂和中成药九大类多个品种 糖尿病是一种因胰岛素绝对或相对不足 或者靶细胞对胰岛素 敏感性降低引起的以糖代谢紊乱为主的慢性综合性疾病 其中 2 型 糖尿病的发生是外周。</p><p>12、降糖药物的使用,先提出个问题“口服降糖药”的定义对吗?(是否有直接降糖作用?),降糖药的药理机制,降糖药的药理机制,噻唑烷二酮类药药理:增加组织细胞对胰岛素的敏感性,使细胞在胰岛素的作用下启动PPAR蛋白,使葡萄糖转运蛋白4增多,打开葡萄糖通道,使血中的葡萄糖进入细胞内,从而减少胰岛素的需要量(好比往生锈的锁孔里上润滑油)。比喻:该药使细胞对胰岛素再敏感,如果没有胰岛素也不会发挥降糖作用(锁孔里的润滑油再多没有胰岛素门也不会开)。药物:罗格列酮类:马来酸罗格列酮(文迪雅)罗格列酮钠(太罗)吡格列酮类:盐。</p><p>13、糖尿病 口服降糖药 1 降糖药的分类 双胍类 磺脲类 格列奈类 噻唑烷二酮类 -葡萄糖苷酶抑制剂 DPP-4抑制剂 胆汁酸螯合剂 多巴胺-2激动剂 SGLT抑制剂 GLP-1受体激动剂 胰淀素类似物 2 双胍类 名称:二甲双胍 细胞学机制:激活AMP蛋白激酶 生理机制:减少肝脏葡萄糖产生 优点:无低血糖发生,减少心血管事件 缺点:小虎岛副作用,VB12缺乏,禁忌症较多(CDK,酸中毒,脱水) 3 磺脲类 名称:格列本脲,格列吡嗪,格列齐特,格列美脲 细胞学机制:关闭胰岛细胞膜上KATP通道 生理作用:促进胰岛素分泌 优点:大血管病变减少 缺点:低血糖,体重。</p><p>14、36 降血糖药,糖尿病简介,消渴症 胰岛素分泌绝对或相对不足,以及靶细胞对胰岛素敏感性降低,造成的三大物质代谢以及继发性水、电解质紊乱 临床表现:“三多一少” ,以及心血管、肾、眼、神经系统,皮肤等多种并发症,糖尿病分型,型糖尿病: 胰岛分泌功能显著低下、年青、症状重、对胰岛素敏感 型糖尿病 胰岛有分泌功能、 40岁以上、症状轻、对胰岛素不敏感,一般采取综合措施,1 宣传教育及心理治疗 2 饮食治疗 3 运动治疗 4 药物治疗,胰岛素、口服降糖药 5 血糖检测等,第一节 胰岛素,【构效关系】,小分子蛋白质 药用猪、牛、人胰岛素 需皮。</p>