高尿酸血症与痛风
痛风与高尿酸血症的发病机制及常用药物。高尿酸血症是指37℃时血清中的尿酸含量男性超过417mol/L(7mg/dl)。血尿酸、高尿酸血症、痛风 临床表现和诊断 治疗现状和进展。高尿酸血症与痛风的临床表现及诊断依据 2.熟悉。高尿酸血症与痛风常见病因及发病机制 4.能够对临床高尿酸血症及典型痛风患者进行诊断。
高尿酸血症与痛风Tag内容描述:<p>1、高尿酸血症与痛风诊治进展 河北省人民医院风湿免疫科 张风肖 v 尿酸是人体特有的天然水溶性抗氧化物 清除氧自由基及其他活性自由基的作用 比抗坏血酸有更显著的增强红细胞膜脂质抗氧化 抗细胞溶解和凋亡的作用 延迟免疫淋巴细胞和巨噬细胞凋亡,维护机体免延迟免疫淋巴细胞和巨噬细胞凋亡,维护机体免 疫力疫力 v 心肌梗死、脑卒中时的高尿酸血症可能是代偿性的 v 血尿酸低于120 umol/L可引起免疫功能低下 尿酸的生理作用尿酸的生理作用 高尿酸与生物进化 n保持体液的高尿酸水平是生物进化的表现 人类300 umol/L vs 牛 20 umol/L 生物进化。</p><p>2、单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *1 高尿酸血症与痛风诊治进展 河北省人民医院风湿免疫科 张风肖 v 尿酸是人体特有的天然水溶性抗氧化物 清除氧自由基及其他活性自由基的作用 比抗坏血酸有更显著的增强红细胞膜脂质抗氧化 抗细胞溶解和凋亡的作用 延迟免疫淋巴细胞和巨噬细胞凋亡,维护机体免延迟免疫淋巴细胞和巨噬细胞凋亡,维护机体免 疫力疫力 v 心肌梗死、脑卒中时的高尿酸血症可能是代偿性的 v 血尿酸低于120 umol/L可引起免疫功能低下 尿酸的生理作用尿酸的生理作用 高尿酸与生物进化 n保持体液的高尿酸水平。</p><p>3、高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识 2013版 中华医学会内分泌学分会 主要内容 流行病学 1 3 控制目标4 治疗 5 诊断和分型 2 筛查和预防 目前中国HUA呈高流行、男性高于女性、南方和沿海城市高于内地、年轻轻化的 趋势 ,患病率达5%23.5% HUA是T2DM、MS、高脂血症、HBP、慢性肾肾病、心血管疾病、脑脑卒中的独立 危险因素 SUA水平升高可导致急性尿酸性肾肾病、 慢性尿酸性肾肾病和肾结肾结 石, 增加肾功能衰竭 的风险 。 而肾功能不全又是痛风的重要危险因素,eGFR420mol/L,女性360mol/L 痛风风:单钠 尿酸盐沉积于骨关节、肾脏 、皮下等。</p><p>4、单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *1 高尿酸血症与痛风 庆云县人民医院 内二科 李 强 讲讲帝王病,恢复平常心! 医生之悲歌 起的比鸡还早 睡的比小姐还晚 责任比主席还大 收入比劳工还少 态度比孙子还好 名声比汉奸还臭 丁香园 上医医未病之病,中医医欲病之 病,下医治已病之病 l勿以康健便为常然,常须安不忘危,预 防诸病也 l至人消未起之患,治未病之疾,医之于 无事之前,不追于既逝之后” 痛风的定义 l痛风(Gout)是长期嘌呤代谢紊乱及/或尿酸 排泄减少所引起的一组异质性、代谢性疾病。 l痛风的临床特点为高尿。</p><p>5、痛风与高尿酸血症的发病机制及常用药物痛风(gout)是由于嘌呤类物质代谢紊乱,产生尿酸过多和(或)尿酸排泄减少,血尿酸浓度持续增高导致尿酸盐结晶沉积软组织所致的一组代谢性疾病。其临床表现主要是反复发作的关节炎、痛风性肾病、痛风凝结物沉积、尿酸性泌尿系凝结物生成。尿酸水平升高是痛风的生化基础,无症状性高尿酸血症是痛风发生的前期状态,痛风必伴有高尿酸血症。目前随着社会富裕程度的提高,饮食结构和生活习惯的改变,平均寿命的延长,人类对痛风的认识和诊断水平的提高,高尿酸血症与痛风的发病率呈逐年上升的趋势,发病年龄呈现。</p><p>6、通风和高尿酸症1.病因研究进展2.发病机制研究进展 痛风大多原因未明,1%已查明先天性酶缺陷。现发现先天缺陷有以下两种类型:多基因遗传缺陷,引起肾小管分泌尿酸功能障碍,使尿酸排泄减少,导致高尿酸血症;酶及代谢缺陷,为X染色体显性遗传,如1-焦磷酸-5-核糖焦磷酸(PRPP)合成酶活性增强,次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺陷症,均可使嘌呤合成增加,导致尿酸生成增加。(1)尿酸代谢与清除:尿酸代谢:人体有2个来源:A.内源性:由体内氨基酸、核苷酸及小分子化合物合成尿酸或核酸分解代谢产生尿酸,约占体内总尿酸的80%。B.外源。</p><p>7、第三十章 高尿酸血症与痛风一、概 论痛风是嘌呤代谢紊乱所致的疾病,是西方流行的最古老疾病之一。临床表现主要有:高尿酸血症;反复发作的急性单关节炎,关节滑液中的白细胞内有尿酸钠晶体;痛风石(尿酸钠结晶的聚集物)主要沉积在关节内及关节周围,有时造成变形和残废;影响肾小球、肾小管、肾间质组织和血管的痛风性肾实质病变;尿路结石。这些表现可以不同的组合方式表现。对痛风的认识可以追溯到2000年前Hippoc-rates时代。1948年,Alfred Baring Garrod发现了痛风患者与高尿酸血症的关系;1961年,Mclary和Hollander发现痛风关节。</p><p>8、高尿酸血症与痛风 吴木潮 高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病 高尿酸血症:是指血尿酸浓度超过正常范围 的上限 痛风:尿酸结晶沉积到软组织所致急性或慢 性病变,其主要临床表现是反复发作的关节 炎和(或)肾病变 流行病学 高尿酸血症 痛风 西方国家 5%20% 0.5-1% 中国 10.1% 0.34% 近年来患病率呈上升趋势 尿酸代谢 尿酸是嘌呤代谢的最终产物 体内尿酸的来源 外源性:食物中的核甘酸的分解 内源性:内源性嘌呤合成 核酸分解产生 5-磷酸核糖 PRPP合成酶 1-焦磷酸-5-磷酸核糖(PRPP) PRPPAT 鸟嘌呤核甘酸 次黄嘌呤核甘酸 腺嘌呤核甘酸。</p><p>9、高尿酸血症与痛风 (Hyperuricemia & Arthrolithiasis),湖南省人民医院药学部 黄艾平 2014.5.5,背景与流行病学 高尿酸血症与痛风的定义 临床表现 辅助检查 痛风诊断 治疗方案及原则,提 纲,发病率各地不一 常常出现误诊 治疗不规范 饮食治疗的误区 何时给予降尿酸治疗存在争议 降尿酸治疗的目标与疗程存在争议 发病机制尚未完全清楚,一、背 景,多发于4045岁 男性:女性 50:1 女性更年期前后首次发病率男性,流行病学,国内随着生活水平的提高和饮食结构的改变,特别是蛋白质、富有嘌呤的食物和富含果糖的饮食增加,我国高尿酸肾病的发病率显。</p>