医学超级全之病生
第一节细胞凋亡概述。代谢产物、药物、毒物调节功能。细胞凋亡被定义为细胞坏死。第十章缺血-再灌注损伤。缺血-再灌注损伤概念。缺血-再灌注损伤ischemia-reperfusioninjury。第10章缺血再灌注损伤。缺血再灌注损伤概念。缺血再灌注损伤ischemia-reperfusioninjury。
医学超级全之病生Tag内容描述:<p>1、,肝功能不全(Hepaticinsufficiency),.,.,一、概述(Introduction)(一)正常功能(二)定义(三)病因(四)分类及特点,.,(一)肝脏的正常功能,1、代谢:物质代谢2、物质合成:白蛋白、凝血因子3、分泌与排泄:胆汁4、解毒:药物、毒物及代谢废物5、免疫功能:抗原递呈,.,.,(二)定义肝功能不全:各种因素引起肝细胞(包括肝实质细胞和枯否氏细胞)受损,导致肝脏代谢。</p><p>2、肝功能不全 (Hepatic insufficiency),一、概述(Introduction) (一)正常功能 (二)定义 (三)病因 (四)分类及特点,(一)肝脏的正常功能,1、代谢:物质代谢 2、物质合成:白蛋白、凝血因子 3、分泌与排泄:胆汁 4、解毒:药物、毒物及代谢废物 5、免疫功能:抗原递呈,(二)定义 肝功能不全: 各种因素引起肝细胞(包括肝实质细胞和枯否氏细胞)受损,导致肝脏代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体常出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。,肝功能衰竭:一般指肝功能不全的晚期阶段。,(三。</p><p>3、第十章 缺血再灌注损伤,http:/www.pmph.com,冠脉支架置入前后,http:/www.pmph.com,缺血-再灌注损伤概念,缺血-再灌注损伤 ischemia-reperfusion injury, IRI: 组织缺血后,重新恢复血流所引发的组织损伤,http:/www.pmph.com,钙反常(calcium paradox),氧反常(oxygen paradox),pH反常(pH paradox),http:/www.pmph.com,第一节 IRI原因和影响因素,原因: 能使血流重新恢复的因素。,影响因素: 1.缺血时间 2.侧支循环 3.对氧的需求程度 4.再灌注条件,http:/www.pmph.com,第二节 IRI的发生机制,再灌注,钙超载,自由基损伤,白细胞作用,细胞损。</p><p>4、水、钠代谢障碍,钾代谢障碍,病 理 生 理 学 Pathophysiology,镁代谢障碍,第三章 水、电解质代谢紊乱,第一节 水、钠代谢障碍,(一) 正常水、钠代谢,病 理 生 理 学 Pathophysiology,(二) 水钠代谢障碍的分类,(三) 低钠血症,(四) 高钠血症,(五) 水肿,正常水、钠代谢,体液容量及分布,病 理 生 理 学Pathophysiology,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,第三间隙液(跨细胞液):分布于密闭腔隙的组织间液,体液的电解质成分,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血浆,细胞间液,细胞内液,K,Ca Mg,K,Ca Mg,HCO3 HPO4,HCO3 HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,。</p><p>5、,皖南医学院病理生理教研室朱海龙,第八章细胞凋亡异常与疾病,.,英国阿伯丁大学病理系Kerr教授,1972年Kerr在研究中观察到一种不同于坏死的细胞死亡方式,联想到秋日落叶,就把它称作Apoptosis。,第一节细胞凋亡概述,.,由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程,又称程序性细胞死亡PCD(programmedcelldeath)。,Apoptosis定义,.,细胞坏死。</p><p>6、,皖南医学院病理生理教研室朱海龙,第八章细胞凋亡异常与疾病,.,英国阿伯丁大学病理系Kerr教授,1972年Kerr在研究中观察到一种不同于坏死的细胞死亡方式,联想到秋日落叶,就把它称作Apoptosis。,第一节细胞凋亡概述,.,由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程,又称程序性细胞死亡PCD(programmedcelldeath)。,Apoptosis定义,.,细胞坏死。</p><p>7、第十六章 肾功能不全 (Renal Insufficiency,RI),肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定 排泄功能: 代谢产物、药物、毒物 调节功能: 调节水电平衡;酸碱平衡;维持血压 内分泌功能:肾素、促红素(EPO)、PGs、活性VitD,内生肌酐清除率占正常值的%,临 床 表 现,25 50 75 100,肾功能不全,肾功能衰竭,尿毒症,无症状期,肾功能不全(RI): 病因引起肾功能严重障碍时,内环境发生紊乱,表现为: 代谢产物蓄积 水电解质、酸碱平衡紊乱 伴有尿量、尿成分改变 引起的一系列病理生理变化 肾脏内分泌功能障碍,发病的疾缓与病程长短,慢性肾功能衰竭,急。</p><p>8、第十六章 肾功能不全 (Renal Insufficiency,RI),肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定 排泄功能: 代谢产物、药物、毒物 调节功能: 调节水电平衡;酸碱平衡;维持血压 内分泌功能:肾素、促红素(EPO)、PGs、活性VitD,内生肌酐清除率占正常值的%,临 床 表 现,25 50 75 100,肾功能不全,肾功能衰竭,尿毒症,无症状期,肾功能不全(RI): 病因引起肾功能严重障碍时,内环境发生紊乱,表现为: 代谢产物蓄积 水电解质、酸碱平衡紊乱 伴有尿量、尿成分改变 引起的一系列病理生理变化 肾脏内分泌功能障碍,发病的疾缓与病程长短,慢性肾功能衰竭,急。</p><p>9、缺 氧,hypoxia,因供氧不足或/和用氧障碍引起组织细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。,概念:,组织供氧= 动脉血氧含量 * 组织血流量 组织耗氧=(动脉血氧含量 静脉血氧含量) *组织血流量,1.氧分压(PO2),溶解在血液中的 O2 产生的张力(氧张力),正常值,内呼吸状态,第一节 常用的血氧指标,2.氧容量(oxygen binding capacity CO2max),100 ml 血液的实际带氧量,正常值,动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl,取决于 氧分压与 氧容量,3.氧含量(oxygen content CO2),100 ml血液中的 Hb被氧充分饱和时的最大携氧量,正常值20 ml/dl,取。</p><p>10、2020/5/27,第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,病理生理学Pathophysiology,退出,2020/5/27,第一节酸碱物质的来源及稳态,体液酸碱物质的来源,退出,主菜单,<,酸碱平衡的调节,复习,2020/5/27,体液酸碱物质的来源,酸,能提供质子(H)的物质,如:HClH2SO4H2CO3NH4,类型及来源,挥发性酸,H2CO3,CO2,H。</p><p>11、细胞信号转导异常与疾病,朱海龙,安徽医科大学学生,第一部分细胞信号转导系统概述,什么是细胞信号转导?信号,受体后信号通路(信号传递和放大),靶细胞,I .细胞信号转导系统的基本组成,信号,受体,信息传递和放大,靶细胞,ii .公共信号转导途径,1。G蛋白偶联受体(GPCR)及其介导的信号转导通路,GPCR结构,Gs激活的ACGi抑制ACGq激活的PLCG12激活的小G蛋白,G蛋白结构,调节G蛋白活。</p><p>12、RespiratoryFailure),概述,是指由于外呼吸功能发生障碍,导致静息状态下动脉氧分压(PaO2)降低伴或不伴有动脉CO2分压(PaCO2)增高并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。,呼吸衰竭(respiratoryfailure),概念(concept),低于8kPa(60mmHg),高于6.6kPa(50mmHg),PaO280mmHgCO2麻醉(中枢神经系统症状。</p><p>13、第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱,凝血与抗凝血功能平衡是机体重要的防御功能之一。该平衡的维持需要正常的:,血浆成分(凝血及抗凝、纤溶)血细胞量、质血管结构和功能血液流变学,第一节概述,一、机体的凝血功能凝血系统及其功能,血小板在凝血中的作用血管内皮损伤血小板膜上GPb-经vWF与胶原或微纤维粘附血小板活化并暴露膜受体GPb/aFbg与GPb-a结合血小板聚集,变形暴露磷脂表面同时血小。</p><p>14、,皖南医学院病理生理教研室朱海龙,第八章细胞凋亡异常与疾病,.,英国阿伯丁大学病理系Kerr教授,1972年Kerr在研究中观察到一种不同于坏死的细胞死亡方式,联想到秋日落叶,就把它称作Apoptosis。,第一节细胞凋亡概述,.,由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程,又称程序性细胞死亡PCD(programmedcelldeath)。,Apoptosis定义,.,细胞坏死。</p>