消化系统常见疾病ppt课件

消化系统疾病消化系统疾病1消化道消化道消化腺消化腺消化食物消化食物吸收营养吸收营养 排出废物排出废物组组成成功功能能消化系统的组成和功能消化系统的组成和功能2目的要求：目的要求：掌握溃疡病的病理变化及并发病；掌握溃疡病的病理变化及并发病；掌据病毒性肝炎的病理变化与各类型的特点掌据病毒性肝炎的病理变化与各类型的特点；掌握肝硬变的病理变化及门脉高压症的表现掌握肝硬变的病理变化及门脉高压症的表现；熟悉肝性脑病的发病机制。熟悉肝性脑病的发病机制。 了解慢性胃炎的类型及病理变化；了解慢性胃炎的类型及病理变化；了解消化系统常见恶性肿瘤；了解消化系统常见恶性肿瘤；3学习内容：学习内容：第一节第一节 慢性胃炎慢性胃炎 第二节第二节 溃疡病溃疡病 第三节第三节 病毒性肝炎病毒性肝炎 第四节第四节 肝硬变肝硬变 第五节第五节 消化系统常见恶性肿瘤消化系统常见恶性肿瘤 第六节第六节 肝功能衰竭肝功能衰竭 4第一节第一节 胃炎胃炎概念：概念：胃炎：胃炎： 胃粘膜常见的炎症性疾病。胃粘膜常见的炎症性疾病。分急性和慢性两大类分急性和慢性两大类 。一、慢性浅表性胃炎一、慢性浅表性胃炎 (chronic superficial gastritis) 最常见最常见 肉眼：肉眼： 病变呈多灶性和弥漫性，粘病变呈多灶性和弥漫性，粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白膜充血、水肿、深红色，表面有灰白或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血或糜烂。或糜烂。5慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎 (HE)镜下：镜下： 炎性病变仅限炎性病变仅限于粘膜浅层，固有腺于粘膜浅层，固有腺体保持完整体保持完整 ； 粘膜浅层粘膜浅层可有水肿，点状出血可有水肿，点状出血和上皮坏死脱落，淋和上皮坏死脱落，淋巴细胞和浆细胞浸润巴细胞和浆细胞浸润；6二、慢性萎缩性胃炎二、慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis) 病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。（ 一）分型一）分型（ 1） A型（少见）型（少见）病变在胃体和胃底，与自身病变在胃体和胃底，与自身 免疫有关，常伴有恶性贫血免疫有关，常伴有恶性贫血（ 2） B型（单纯性）型（单纯性）病变在胃窦部，与自身免疫病变在胃窦部，与自身免疫无关，不伴有恶性贫血无关，不伴有恶性贫血7（ 二）病理变化二）病理变化肉眼：胃粘膜肉眼：胃粘膜 变薄变薄 而平滑，皱壁变而平滑，皱壁变平或消失，表面呈细颗粒状。粘膜平或消失，表面呈细颗粒状。粘膜呈灰白色或灰黄，呈灰白色或灰黄， 粘膜下小血管清粘膜下小血管清晰可见晰可见 ，与周围粘膜界限明显。，与周围粘膜界限明显。 慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎8镜下镜下 ： 1） 在粘膜全层内有在粘膜全层内有不同程度的淋巴细胞、浆细胞不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润，并常有浸润，并常有 淋巴滤泡形成淋巴滤泡形成。 2） 胃固有腺体萎缩胃固有腺体萎缩 ，腺体变小并有囊状扩张，腺体腺体变小并有囊状扩张，腺体数量减少或消失。轻、中、重数量减少或消失。轻、中、重三级。三级。 3） 常出现上皮化生：常出现上皮化生：假幽门腺化生或假幽门腺化生或 肠上皮化生肠上皮化生 慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎9胃表面被覆上皮和腺上皮肠上皮化生，可见较多杯状细胞，间质慢性炎症细胞浸润。10又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病，人群中患病率为 10% ，多见于2050岁的成年，男多于女。 第二节第二节 消化性溃疡消化性溃疡11一、病因及发病机制：一、病因及发病机制：目前认为胃粘膜 防御屏障功能的破坏 是粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。粘膜防御屏障 -粘液屏 障， 细胞屏 障上皮细胞快速的再生能力健全的粘膜血液循环粘膜合成前列腺素12（一）幽门螺杆菌（一）幽门螺杆菌（ HP）的感染）的感染HP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障 。（二）长期服用非类固醇类抗炎药（二）长期服用非类固醇类抗炎药如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜 前列腺素的合成，影响粘膜血液循环。前列腺素的合成，影响粘膜血液循环。（三）胃酸分泌增加（三）胃酸分泌增加迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症；迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症；Zollinger Ellison综合征患者。综合征患者。（四）应激和心理因素（四）应激和心理因素13胃酸胃酸胃蛋白酶胃蛋白酶正常粘膜正常粘膜表面粘液分泌表面粘液分泌碳酸氢盐分泌到粘液碳酸氢盐分泌到粘液粘膜血流粘膜血流上皮再生能力上皮再生能力前列腺素产生前列腺素产生完整的上皮屏障完整的上皮屏障HP感染感染NSAIDS吸烟吸烟酒酒高胃酸分泌高胃酸分泌十二指肠胃返流十二指肠胃返流溃疡形成溃疡形成出血出血 幽门狭窄幽门狭窄穿孔穿孔 癌变癌变愈合愈合缺血缺血休克休克胃排空延迟胃排空延迟防御机制受损防御机制受损损伤性因素损伤性因素防御性因素防御性因素损伤增加损伤增加图图 17-2 消化性溃疡形成机制消化性溃疡形成机制 14二、病理变化二、病理变化（一）胃镜（肉眼）下（一）胃镜（肉眼）下1胃溃疡胃溃疡多位于胃小弯侧，近幽门多见，约 75% 分布在胃窦部。 慢性胃溃疡好发部位示意图慢性胃溃疡好发部位示意图15肉眼：肉眼：1、胃溃疡的外形和大、胃溃疡的外形和大小；小；2、溃疡边缘；、溃疡边缘；3、溃疡周围粘膜；、溃疡周围粘膜；4、溃疡底部；、溃疡底部；5、溃疡一般较深可达、溃疡一般较深可达肌层甚至浆膜层。肌层甚至浆膜层。 胃溃疡胃溃疡 162十二指肠溃疡十二指肠溃疡其形态与胃溃疡相似；其形态与胃溃疡相似；多发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶见于球多发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶见于球部以下，称为球后溃疡。部以下，称为球后溃疡。十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多在十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多在 1cm以内。以内。17（二）光镜下（二）光镜下 ： 溃疡底部分为四层：溃疡底部分为四层：1、渗出层：最表层有一薄层炎性渗、渗出层：最表层有一薄层炎性渗出物，主要为嗜中性白细胞、纤维素出物，主要为嗜中性白细胞、纤维素。2、坏死层：坏死组织及大量炎细胞、坏死层：坏死组织及大量炎细胞浸润，又称炎症层。浸润，又称炎症层。3、 新鲜的肉芽组织层：位于坏死层新鲜的肉芽组织层：位于坏死层下。下。4、瘢痕层：肉芽组织老化而成、瘢痕层：肉芽组织老化而成慢性胃溃疡病（右）慢性胃溃疡病（右）18胃溃疡镜下所见胃溃疡镜下所见 19瘢痕组织内的小动脉增生性内膜炎。瘢痕组织内的小动脉增生性内膜炎。溃疡底部的神经节细胞和神经纤维发生变溃疡底部的神经节细胞和神经纤维发生变 性和断裂，有时神经纤维断端呈小球状增生。性和断裂，有时神经纤维断端呈小球状增生。20三、结局和并发症三、结局和并发症1、愈合、愈合2、并发症、并发症 出血：最常见，约出血：最常见，约 1035% ， 潜血、柏油样便、呕血潜血、柏油样便、呕血 穿孔：穿孔： 5% ， （弥漫性、局限性）腹膜炎（弥漫性、局限性）腹膜炎 休克休克 幽门狭窄：幽门狭窄： 3% ， 呕吐：水电解质失衡、营养不良等呕吐：水电解质失衡、营养不良等 。幽门部伴炎性水肿、或受炎症刺激，可发生功能性幽门梗阻。幽门部伴炎性水肿、或受炎症刺激，可发生功能性幽门梗阻。 癌变：癌变： 1% ， 十二指肠溃疡极少癌变。十二指肠溃疡极少癌变。21四、病理临床联系四、病理临床联系(一一 ) 上腹部疼痛上腹部疼痛 与进食明显有关的上腹部节律性与进食明显有关的上腹部节律性疼痛疼痛 （神经纤维增生）（神经纤维增生）(二二 )嗳气及反酸嗳气及反酸 （幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵）（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵）(三三 )恶心及呕吐恶心及呕吐 （溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻）（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻）(四四 ) X线钡餐检查线钡餐检查 -龕影龕影22复习思考题：复习思考题：1、 简述溃疡病的好发部位、病理变化。简述溃疡病的好发部位、病理变化。2、简述溃疡病的并发症。、简述溃疡病的并发症。 3、简述溃疡病的发病机制。、简述溃疡病的发病机制。小结小结：23第三节第三节 病毒性肝炎病毒性肝炎概念：概念： 病毒性肝炎病毒性肝炎 (viral hepatitis) 是由一组肝是由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。病。全世界乙型肝炎病毒携带者达全世界乙型肝炎病毒携带者达 3亿以上，我国有亿以上，我国有1.2亿，其中约有亿，其中约有 1/4的患者最终发展为肝纤维化、肝的患者最终发展为肝纤维化、肝硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。24肝炎病毒型肝炎病毒型 病毒大小、性质病毒大小、性质 传染途径传染途径HAV 27nm， 单链单链 RNA 肠道（易暴发流行）肠道（易暴发流行） HBV 43nm， DNA 输血、注射、密切接触输血、注射、密切接触HCV 3060nm， 单链单链 RNA 同上同上HDV 缺陷性缺陷性 RNA 同上同上HEV 3234nm， 单链单链 RNA 肠道（易暴发流行）肠道（易暴发流行） HGV 单链单链 RNA 输血、注射输血、注射图 17-1一、病因及传染途径一、病因及传染途径各型肝炎病毒的特点各型肝炎病毒的特点25肝炎分型肝炎分型 潜伏期潜伏期 （周）（周） 转成慢性肝炎转成慢性肝炎 暴发型肝炎暴发型肝炎 发生肝癌发生肝癌甲型肝炎甲型肝炎 26 无无 0.1%0.4% 无无乙型肝炎乙型肝炎 426 5%10% 1% 有有丙型肝炎丙型肝炎 226 50% 极少极少 有有丁型肝炎丁型肝炎 47 5% ， 80% 重叠感染重叠感染 3%4% ， 有有重叠感染重叠感染 0.3%3%戊型肝炎戊型肝炎 28 无无 20% 合并妊娠合并妊娠 不详不详庚型肝炎庚型肝炎 不详不详 无无 无无 无无 图 17-2 各型肝炎的临床特点各型肝炎的临床特点26HBsAg(+) 表示感染乙肝病毒表示感染乙肝病毒HBsAg(+) HBeAg(+) HBcAb(+) 大三阳大三阳HBsAg(+) HBeAb(+) HBcAb(+) 小三阳小三阳 (可无传染可无传染性性 )HBeAg(+)和和 /或或 HBcAb(+)表示正在复制表示正在复制HBsAb(+) 表示已产生抗体表示已产生抗体乙肝两对半乙肝两对半 :27许多研究表明：许多研究表明：HBV主要通过细胞免疫反应引起免疫性损主要通过细胞免疫反应引起免疫性损伤伤 。HBV抗原在肝细胞内复制后，其中一部分整合抗原在肝细胞内复制后，其中一部分整合 于肝细胞膜，并在细胞表面表达部分抗原，这些于肝细胞膜，并在细胞表面表达部分抗原，这些 病毒抗原作为靶抗原引起机体的免疫反应。病毒抗原作为靶抗原引起机体的免疫反应。致敏的致敏的 T淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发 挥淋巴细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞膜及与其挥淋巴细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞膜及与其 结合的病毒抗原。结合的病毒抗原。28如病毒毒力相同：如病毒毒力相同：免疫反应过强免疫反应过强 的人则发生重型肝炎，的人则发生重型肝炎，免疫反应正常免疫反应正常 的人发生普通性肝炎，的人发生普通性肝炎，免疫功能低下免疫功能低下 的人发生病毒性肝炎易慢性化，的人发生病毒性肝炎易慢性化，缺乏细胞免疫功能或免疫耐受缺乏细胞免疫功能或免疫耐受 的人往往成为不的人往往成为不显症状的病毒携带者。显症