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浅析色素性皮肤病是怎样一种疾病2014-07-18 8:07:37 来源:南通市第六人民医院很多患者不知道色素性皮肤病是怎样一种疾病,在这里为大家进行详细介绍:色素性皮肤病是由于黑素细胞和黑素生成异常造成,可由遗传及环境因素引起,它是皮肤病中的一类常见疾病。虽然大多数色素性皮肤病对健康不会构成重大危害,但有碍美容,由此对患者造成精神上的压力,影响其工作、学习、生活等。本文所涉及的内容主要是黑素的生成增多所造成的皮肤病,色素细胞性肿瘤、黄褐斑、雀斑、色素性皮肤病的鉴别诊断及激光在色素增加性皮肤病中的作用。1 色素产生的基本知识1.1 影响肤色的因素:人类皮肤可呈红、黄、棕及黑色等,其中以下 3 种因素决定人的肤色:表皮深部所含黑素颗粒,胡萝卜素的多寡及分布情况;皮肤血液内氧化与还原血红蛋白的含量;皮肤解剖学上的差异,主要是皮肤的厚薄,尤其是角质层和颗粒层的厚薄。而黑素颗粒的数目、大小、形状、分布和降解方式的不同对人肤色起重要作用。1.2 影响黑素合成代谢的因素:黑素的生成、转移与降解过程中,任何一个环节发生障碍均可影响其代谢,导致皮肤颜色改变。1.2.1 酪氨酸 -酪氨酸酶反应受到干扰:以抗坏血酸(维生素 C)为例,如在这一反应中加抗坏血酸,就会阻止多巴进一步氧化为多巴色素,并使已合成的多巴酶被还原为多巴,以致黑素不能合成。1.2.2 黑素小体从黑素细胞向临近角质形成细胞移行过程受阻:如皮肤炎症后色素脱失就是由于表皮细胞受损后,黑素小体不同通过表皮细胞通畅排泄,而导致黑素小体阻滞于黑素细胞内,继发黑素细胞功能减退。1.2.3 黑素小体的生成、降解缓慢:临床上可见到的青色色素异常如蒙古斑、太田痣等,均由于真皮黑素细胞内黑素小体的生成、降解进行缓慢所致。1.3 色素性皮肤病的主要机制:黑素及胡萝卜素含量增多或减少超出正常范围以外;黑素细胞不能移行至表皮:如蓝痣;酪氨酸酶障碍导致的黑素颗粒合成减少:如苯丙酮尿症、白化病;内分泌疾病影响黑素合成:如:Addisions 病;表皮黑素细胞缺失:如 白癜风; 黑素细胞增殖过多:良性如雀斑,恶性如恶性黑素瘤;炎症后色素沉着:如扁平苔藓,湿疹等1-3。2 色素增加性皮肤病的分类2.1 按其病因和发病机理不同分类如下:2.1.1 遗传性:如雀斑;2.1.2 继发性: 环境因素引起的色素增加,如紫外线,X 线;内分泌改变,如妊娠,黄褐斑,阿狄森氏病,易位 ACTH 综合征 6;重金属引起的,如砷;真菌感染引起的皮肤色素加深,如掌黑癣、花斑癣;炎症后色素沉着,如扁平苔癣,湿疹等。2.1.3 黑素细胞数目增多:如咖啡斑、色素痣。2.2 按其色素沉着部位不同分类:可分为表皮色素性皮肤病和真皮色素性皮肤病。2.2.1 表皮色素性皮肤病 :雀斑,雀斑样痣,黄褐斑,进行性肢端色素沉着症,咖啡牛奶斑,斑痣等。2.2.2 真皮色素性皮肤病 :太田痣,蒙古斑、蓝痣,蓝黑色文身,颧部褐青色痣等。3 几种常见的色素增加性皮肤病3.1 黄褐斑:黄褐斑是一种发生于面部的难治性色素增加性皮肤病,目前病因仍不太清楚,可能与遗传、内分泌、妊娠、日光等有关 ,近来发现本病的发生与微生态平衡、代谢异常及劣质化妆品有关。病变多对称性发生于颧部、口鼻周围或额部,呈黄褐色斑片,界限清楚而不规则,无自觉症状。目前无特殊治疗方法,全身治疗包括口服谷胱甘肽及维生素 C。局部外用药物治疗有氢醌,壬二酸。另外,也可用翠绿宝石激光,强脉冲光(IPL),E 光等治疗黄褐斑, 对女性患者有一定疗效4。3.2 雀斑:是常见的好发于中青年女性的常染色体显性遗传性色素沉着病。损害为黄褐色或棕色斑点,圆形或椭圆形,直径一般为 35mm ,数目多少不一,对称分布,皮损多见于面部,特别是鼻梁、颧部、颊部等处。一般无自觉症状7。治疗上可应用 3%氢醌霜,内服复合维生素 B 或静脉注射大剂量维生素C。3.3 太田痣:是以眼周区域青褐色斑痣为特点的色素性胎记,大约半数的患者出生时即被发现该病,但也有的是到儿童开始发病,个别患者到青春期才逐渐显现,表现为棕、灰及蓝色的斑点所组成的斑片,边界不清。部分患者的病灶有缓慢增大的倾向,斑片发生于前额、眼周、颊部及颧部,斑片可发生于面部的单侧,也可偶有发生于双侧面部的,有的黑素细胞同时还分布于结膜、角膜及视网膜上。太田痣在早期可以缓慢生长,但也有个别至 30 岁左右仍有缓慢生长的倾向,无遗传倾向,与恶性变无明确的关系5。波长 1 064/532nm 倍频的Q 开关 Nd:YAG 激光、755nm 的 Q 开关等激光治疗可有效治疗太田痣。3.4 色素痣:色素痣大小不一,小的像带帽针头,大的可占据体表的一部分,多数呈黄褐色或黑色。皮损有的平坦,有的高起,形态各异,故有各种名称:斑痣:表面平滑不隆起,又称扁平痣;软痣:为扁平、球形或悬垂状隆起,性质柔软;毛痣:表面长有硬毛,常在出生时或出生后几年后出现,全身各处均可发生;疣状痣:表面突起成疣状,含色素较少;脂肪瘤样痣:有增厚的结缔组织和脂肪的色痣形成5-6。3.5 瑞尔氏黑变病:本病先由 Riehls 描述,认为是一光敏性疾病,开始时为皮肤轻度瘙痒、红斑,以后发生色素沉着,色素斑边界不清,色素由浅而深,逐渐播散,呈淡褐色、灰褐色、褐色、深褐色,色素沉着处有轻度充血,毛细血管扩张,皮肤表面有弥漫细薄的鳞屑,皮肤可有轻度萎缩及毛囊过度角化现象。主要发病部位在前额、颧骨、耳前、耳后及颈部两侧,面部中央很少受累,有时也发生于摩擦部位如腋下、脐窝、前臂及胸部。手指背面、头皮近发际部位颜色较浅。慢性经过,损害发展到一定程度不再变化。以后色素斑逐渐变浅,角化过度逐渐消失,会自然痊愈7。3.6 雀斑样痣:又叫黑子,不同于雀斑。黑子可以分布在皮肤的任何部位,以及皮肤粘膜交界处或眼结合膜,表现为褐色或黑褐色的斑点,有的略微高起,呈圆形,一般约为针尖至芝麻大小。斑点表面可有轻微的脱屑,但其细致的皮肤纹理没有变化。色素沉着均匀一致,边缘逐渐变淡而接近于正常皮肤颜色5。黑子多发生于幼年,但一直到成年均可以逐渐增多,亦有突然弥散性大量出现者,也有经过多年逐渐减少而消失的。另有泛发性黑子病及面正中黑子病,属于黑子的特殊类型。黑子与雀斑的不同之处在于,黑子较雀斑颜色深,分布亦比较稀疏和分散,日晒后颜色不加深,数目亦不增多。黑子是一种常见色素沉着性疾病,有的时候是某些遗传性综合征的临床表现之一。3.7 咖啡牛奶斑:出生时即可发现的淡棕色斑块,色泽自淡棕至深棕色不等,深浅不受日晒的影响,大小自数毫米至数十厘米不等,边界清晰,表面皮肤质地完全正常。镜下表现与雀斑十分相似,主要表现为表皮中黑素数量的异常增多,但黑素细胞的数量是正常的。咖啡牛奶斑最常见于神经纤维瘤患者,约 70%左右的神经纤维瘤患者有咖啡牛奶斑,如有 6 个直径大于 1.5cm 的咖啡牛奶斑则具有重要的诊断参考价值。但是大多数有咖啡牛奶斑的患者并非神经纤维瘤患者,咖啡牛奶斑此时是单纯的表皮先天性色素增多的表现,此外,咖啡牛奶斑还可见于结节性硬化症及其他的神经外胚层综合征9。3.8 恶性黑素瘤:恶性黑素瘤是表皮或粘膜的黑素细胞的恶性肿瘤,恶性程度高,易发生血行及淋巴转移,预后不良,近年来有增加趋势。病因复杂,约 2/3 的病例由色素痣恶变而来。本病的发生可能与种族(白种人比有色人种高)、局部外伤、日光照射有关。本病多见于中老年人,在正常皮肤上出现黑色斑,或原有的色素痣边

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