流行性出血热ppt课件

流行性出血热 epidemic hemorrhagic fever 概 述 流行性出血热 是自然疫源性的传染病属病毒 性出血热中的肾综合症出血热。 传染源： 主要为鼠。 临床特点： 以发热、休克、充血出血和急 性肾功能衰竭为主要表现。 病 原 学 EHFV为负性单链的 RNA病毒，又名汉坦病毒 其 RNA基因分为 S基因 -编码核衣壳蛋白（ NP） M基因 -编码膜蛋白（糖蛋白分 G1、 G2) L基因 -编码聚合酶 核衣壳蛋白 -较强的免疫原性 -稳定的抗原决定族 核蛋白抗体最早出现 -有利于早期诊断 膜蛋白 中和抗原 -宿主产生中和抗体 -具有保护作用 血凝抗原 -产生低 PH依赖性的细胞融合 -病毒 粘俯宿主细胞表面 -脱衣壳进入胞浆 血清学检查： 汉坦病毒至少分为 2型 我国流行的主要是 型和 型病毒 且 型病情重于 型 理化特点： 不耐热、不耐酸，对紫外线、酒精 碘酒都很敏感 流行病学 （一）宿主动物与传染源 66种脊椎动物自然感染汉坦病毒属病毒 我国 53种动物携带本病病毒 主要宿主动物和传染源 -黑线姬鼠、褐家鼠 林区 -大林姬鼠等 其它 -些猫、狗、家兔等 人不是主要传染源 （二）传播途径 1.呼吸道传播： 病毒污染尘埃形成气溶胶 2.消化道传播： 病毒污染食物经消化道 粘膜而感染 3.接触传播： 直接感染 4.母婴传播： 孕妇感染后可通过胎盘 感染胎儿 5.虫媒传播： 目前尚未明确证实 （三）流行特征 1.地区性： 亚洲欧洲、非洲美洲 我国俄罗斯韩国、芬兰 新疫区老疫区 2.季节性： 黑线姬鼠 -高峰 11月至次年 1月 小高峰 5月至 7月 褐家鼠 -高峰 3月至 5月 大林姬鼠 -高峰 夏季 3.周期性： 黑线姬鼠、棕背鼠 数年有一次较大流行 4.疫区流行类型 姬鼠型疫区： 农村、林区 家鼠型疫区： 城市、山西河南农村 混合型疫区： 农村、城镇 5.人群分布 以男性青壮年农民和工人多见 （四）易感性 男女老幼普遍易感 隐性感染率为 2.5%-4.3% 发病机制 1.病毒的直接作用： 病毒直接导致感染的细胞功能和结构损害 2.免疫作用： 免疫复合物引起的损伤（ 型变态 反应）是血管和肾脏损害的主要原因： l早期血清补体下降 l皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾 l小管、肾间质血管有免疫复合物 其他免疫应答： 、 、 型变态反应在发病机制中的地位 尚有待进一步研究。 各种细胞因子和解质的释放 ： 诱发巨噬细胞和 T细胞释放白细胞介素 和 肿瘤坏死因子。 休克的发病机制： 原发性休克：血管通透性 血浆外渗 血容量 、血粘稠度 、 DIC 休克 继发性休克：大出血、继发感染、水和电 解质 有效血容量不足 出血的发病机制： BPC 、 血管脆性 、 DIC 、 类肝素物质 急性肾功能衰竭的发病机制： 血流不足、免疫损伤、间质水肿和出血、 小球微血栓形成及缺血坏死、肾素 -血管紧张 素激活、小管腔被蛋白阻塞 病理解剖 1.血管病变 : 基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性坏死 2.肾脏病变： 镜检： 小球充血、基底膜增厚、小管上皮变性、 坏死、间质充血出血水肿、细胞浸润、小管受压 变窄或闭塞 荧光： 肾小球内有大量免疫复合物 3.心脏病变 肉眼： 右心房心内膜下广泛出血、尤以右心 耳为主 镜检： 心肌变性、坏死、断裂 4.脑垂体病变： 前叶出血、凝固性坏死 5.其它脏器病变： 后腹膜纵隔胶冻样水肿肝、 胰、脑实质充血、出血、坏死 6.免疫组化检查： 血管内皮细胞及受损脏器均 可检出 EHF病毒抗原 临床表现 潜伏期： 446天 一般二周 典型： 发热期、低血压休克期、少尿期、多 尿期和恢复期 不典型 /轻型： 不经过五期即恢复 重型： 发热、休克、肾功能衰竭可同时出现 （一）发热期 病毒血症期约 1周左右除发热外主要表现为 全身中毒症状、毛细血管损伤和早期的肾脏损 害。 1.发热： 稽留热、驰张热 39 持续 37天 发热程度与病情呈正比 轻型 -热退后症状缓解 重者 -热退后症状反而加重 2.全身中毒症状： “ 五痛 ” ：头痛、腰痛、眼眶痛、全身痛 、腹痛 3.毛细血管损害： 主要表现为充血出血和渗出水肿症 皮肤充血出血 “ 酒醉貌 ” 腋下、胸背 出血点 粘膜充血出血 软腭针尖样出血点、眼 结膜片状出血、鼻衄、咯血、黑便、血尿、 DIC 渗出水肿 球结膜水肿、轻 -漪涟波 重 -呈水泡样；可有腹水 4.肾损害： 蛋白尿、管型尿 （二）低血压休克期 轻： 不发生或呈一过性（ 12小时） 重： BP为 0/0、伴四肢厥冷、脉细弱、意识 朦胧、尿量 、脑供血 、急性 肾衰 ARDS、 DIC （ 三）少尿期 尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱 严重时出现高容量血症和肺水肿表现为： （四）多尿期 见病程 914天、持续二周 尿量 2000/24小时、据尿量及 BUN 分为三期： 移行期 多尿早期 多尿后期 尿量 5002000 2000 40008000 BUN、 Cr 继续升高 仍高 逐渐下降 病情 加重 仍重 好转 （五）恢复期 尿量 2000、少数遗留高血压、肾功能障碍 心肌劳损、垂体功能减退等 实验室检查 1.血常规检察： WBC 、 重症呈类白反应；有异型淋巴细胞 Hb、 RBC ； BPC 、 可见异型 BPC 2.尿常规检查： 蛋白尿、管型尿、 RBC、 膜状物 尿沉渣检查有巨大融合细胞内检出 EHFV抗原 3.血液生化检查： BUN和 Cr 、 呼碱、高钾、低钾、血钠 、 血 氯 、血钙 4.凝血功能检查： 开始： BPC 、 粘附、凝聚、释放功能 DIC时： 高凝期 -凝血时间 消耗性低凝血期 -BPC 、 纤维蛋白 原 、 PT延长、凝血酶时 间延长 纤溶亢进期 -尿纤维蛋白降解产物 （ FDP） 5.免疫 学 检查： 特异性抗原检查：免疫荧光法、 ELISA法： 早期血中性、单核淋巴细胞及尿 沉渣细胞均可检出 EHF抗原 特异性抗体检查： 血清 IgM、 IgG抗体 IgM 1:20阳性、 IgG 1:40阳性 一周后滴定度上升 4倍有诊断价值 6.其它： 肝功能： SGPT轻度 、黄疸少见 EKG： 高钾 -高尖 T波、低钾 -U波、窦缓、传 导阻滞、心肌损害等 胸片： 肺淤血、肺水肿 并 发 症 （一）腔道出血 消化道呕血、便血 继发性休克 呼吸道咯血 窒息 鼻衄、腹腔出血、阴道出血等 （二）中枢神经系统合并症 病毒侵犯致脑炎、脑膜炎、休克、凝血 障碍、高容量血症致脑水肿、 高血压脑病、颅内出血等 （三）肺水肿 1.ARDS： 常见于休克期和少尿期 肺间质水肿所致、病死率高 2.心衰性肺水肿： 高容量或心肌受损引起肺泡内渗出 （四）其它 继发感染（呼吸系统、泌尿系统） 自发性肾破裂、心肌损害、肝损 诊 断 1.临床特征性症状和体征： 早期： 发热、全身中毒症状、充血出血 渗出水肿、肾损害 后期： 5期经过、热退后症状加重 2.实验室检查： 血液浓缩、异型淋巴细胞、 BPC减 少、大量尿蛋白等有助于诊断 确诊 -依靠免疫学检查 血清病毒抗原、血清特异性 IgM 抗体或 4倍上升的 IgG抗体可确诊 早期快速诊断： RT-PCR检测 EHF-RNA技术 鉴别诊断 1.发热期： 上呼吸道感染、败血症、急性胃 肠炎、菌痢 2.休克期： 其他感染性休克 3.少尿期： 急性肾炎、其他疾病引起的急性 肾衰 4.出血： 消化道出血、 BPC减少性紫癜、其 他原因引起的 DIC 5.腹痛： 外科急腹症 6.ARDS： 与其他病因引起的 ARDS 治 疗 治疗原则： 早期发现、早期休息、早期治疗、 就近治疗；防止休克、肾衰、出血 （一）发热期 原则： 控制感染、减轻外渗、改善中毒症状、预防 DIC 1.控制感染： 抗病毒 -利巴韦林 静滴 35天 2.减轻外渗： 早期 -卧床休息、 血管通透性 -路丁 维 C、 平衡液和葡萄糖水 1000ml/天 后期 - 血浆渗透压、减轻外渗及组织水肿 甘露醇静滴 3.改善中毒症状 : 高温 - 物理降温、忌用强力发汗药 呕吐 - 灭吐灵或吗叮啉 中毒严重 - 激素 4.预防 DIC 血液粘滞性 - 低右、丹参 高凝状态 - 肝素 0.51mg/kg、 612小 （试管法 25分钟 暂停一次。疗程 13天 （二）低血压休克期 治疗原则：积极补充血容量、注意酸中毒的 纠正、改善微循环功能 1.补充血容量： 原则： 早期、快速、适量、晶胶体结合 4h内血压稳定、有血液浓缩忌用 全血、血压正常后输液维持 24h 2.纠正酸中毒： 3.血管活性药物与肾上腺皮质激素 原则： 经补液、纠酸、血红蛋白 正常后血压不稳定者 （三）少尿期 原则： “ 稳、促、导、透 ” 稳定内环境、促进利尿、导泻、透析 l 稳定内环境： l 促进利尿： l 导泻和放血疗法： 目的 少尿期防高容量综合症及高血钾 l 透析