肝功能异常解析医学课件ppt演示课件

肝功能异常的常见原因及治疗 1. 感染性 病毒性感染：最多见的为病毒性肝炎 细菌性感染：胆道感染、细菌性肝脓肿、肝结核等 寄生虫性感染：阿米巴肝病、疟疾、血吸虫病等 非感染性 中毒性：药物或化学制剂 淤血性：右心衰竭 胆汁郁积性 代谢性：脂肪肝、 Wilson氏病、肝糖原累积病 其它：血液病、结缔组织疾病 2. 导致肝功能异常的原因包括有 病毒性肝炎（甲型、乙型、丙型、丁型、戊型 及庚型等） 脂肪肝 酒精性肝疾病（酒精性脂肪肝、酒精性肝炎以 及酒精性肝硬化） 中毒性肝炎 其它病毒细菌感染、胆道系统疾患、心源性疾 病、代谢性疾病。 脂肪肝 3. 脂肪肝的形成原因主要与以下因素有关： 1、肥胖、多坐少动的生活方式 。长期吃大鱼大肉、油炸食品以及甜食，又 缺少运动，致营养过剩，使肝脏脂肪合成过多，形成脂肪肝。重度肥胖者 96% 可发生脂肪肝。 2、嗜酒 。酒是引起脂肪肝的最常见病因。由于酒精进入人体后，主要在肝 脏分解代谢，它对肝细胞有毒害作用，使脂肪酸的分解减弱，在肝内堆积。另 外，过量的酒精进入人体，还会刺激肝细胞，直接影响肝脏对脂肪的代谢和利 用，促使脂肪肝的发生。慢性嗜酒者近 60发生脂肪肝， 20 30最终将发 展为肝硬化。 3、不合理的膳食结构 。有人或许会奇怪，有的人比较瘦为什么也会是脂肪 肝呢？其实很简单，肥胖者属于原材料太多，而长期厌食、节食、偏食、素食 等，致营养不良属于加工过程中的辅助材料不够，同样无法生产出合格的产品 。其摄入蛋白质不足，碳水化合物过量，会造成肝脏蛋白质合成障碍，而转化 为脂肪，形成脂肪肝。 4、肝炎后脂肪肝 。多为肝炎病人在治疗阶段过量吃糖和滴注葡萄糖液，过 度休息，进行盲目的保肝所致。 5、许多 代谢性疾病 如糖尿病、甲状腺机能减退或亢进、半乳糖血症、糖原 累积病等也可诱发脂肪肝。 6、长期 服用 某些药物 如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、抗肿瘤药、 四氯化碳、苯、砷、铝等 ,可引致脂肪肝的发生。 4. 常见症状、体征 症状：食欲下降；乏力、低烧；肌肉或关节痛 ；恶心、呕吐 ；腹痛。 体征： 1.肝脏轻度肿大，可触及质地较软或中等硬度 的肝脏，或有压痛、叩击痛。有些病例可无任何 体征。 2.有些病例可出现肝病面容，表现为面色黯黑 、黄褐无华、粗糙、唇色暗紫等；还可引起颜面 毛细血管扩张，蜘蛛痣及肝掌，有些病人可有脾 肿大。 3.巩膜或皮肤黄染，比消化道症状出现晚。 5. 实验室检测及临床意义 一、甲型肝炎抗体测定（ HAV-IgM抗体）：阳性表示急性甲型肝炎感染早期。 二、乙型肝炎两对半联合检测：包括乙型肝炎表面抗原（ HBsAg）、乙型肝炎表面抗体 （ HBsAb）、乙肝 e抗原（ HBeAg）乙肝 e抗体（ HBsAb）及乙型肝炎核心抗体（ HBcAb） 5种。其单项及联合检测结果及临床意义如下： 1、 HBsAg阳性，即表抗阳性，其他皆为阴性，可为急性乙肝病毒感染潜伏期后期；或为 慢性表面抗原携带者。 2、 HBsAg及 HBeAg两项阳性，其它三项阴性：见于急性乙肝早期，具极强的传染性。 3、 HBsAg、 HBeAg、 HBcAb阳性； HBsAb及 HBeAb阴性，俗称 “大三阳 ”。为急性或 慢性乙肝，病毒复制活跃，传染性强。 4、 HBsAg、 HBeAb、 HBcAb阳性，而 HBsAb、 HBeAb阴性，俗称 “小三阳 ”。为急性 或慢性乙肝，但传染性较弱。 5、 HBcAb阳性，其它四项阴性者，为 HBsAg隐性携带者或窗口期，或具有乙肝病毒既 往感染史。 6、 HBsAb阳性，其余四项阴性者，为乙肝感染后康复，或为乙肝疫苗接种者，已有免疫 力。 7、 HBsAb、 HBeAb阳性， HBsAg、 HBeAg、 HBcAb阴性，为乙肝病毒感染后恢复。 8、 HBsAg、 HBsAb阳性，其余三项阴性：乙肝亚临床感染早期或不同乙肝病毒亚型第 二次感染。 上述各项均需结合临床表现进行判断。 三、丙型肝炎抗体测定 四、丁型肝炎抗体测定：丁肝抗体仅见于乙肝表抗体阳性患者。 五、戊肝抗体及庚肝抗体测定 6. 治疗 一、常规治疗：休息，应限制体力活动。饮食：良好的营养 是治疗各型肝炎的重要因素。对于多数病例，营养均衡并能 提供适当热量的简单饮食即可。饮食以适合病人口味的清淡 饮食为宜。 酒精、毒物及药物相关性肝炎的治疗，通常与病毒性肝炎 相同，但病人多被收入院治疗，因为一些严重病例常可危及 生命。 二、药物治疗： 长期滥用药物可加重肝脏负担，不利于恢复，应予注意。 急性期恶心呕吐明显、进食过少时可静注葡萄糖、维生素 C 等。各期活动性肝炎可常服维生素 B族、维生素 C、肌苷等 。体重增加、疑有肝脏脂肪变性可酌用去脂药物。 三、中医中药。 四、人工肝、肝移植 7. 乙肝 乙肝是由乙肝病毒引起的、以肝脏损害为 主的传染病 HBV DNA（乙肝病毒载量）越高，肝硬化 和肝癌的发生率越高，且传染性越强 e抗原阳性增加肝硬化、肝癌的发生率 8. 慢性乙型肝炎疾病进程 肝癌 (HCC) 肝硬化 肝功能衰竭 慢性乙肝 肝移植 死亡死亡 30%1 5%-10% 1 23%在确诊慢乙 肝后 5 年内 2急性恶化 9. “乙肝两对半 ”包括哪些指标？ 第一对 第二对 半对 10. 您知道乙肝两对半的含义吗？ 表面抗原（ HBsAg）：阳性代表已感染乙肝病毒 表面抗体（抗 -HBs）：阳性表示疾病已逐渐恢复，不 会再感染乙型肝炎了 e抗原（ HBeAg）：阳性表示病毒复制活跃，并且传染 性较强 e抗体（抗 -HBe）：阳性表示乙肝病毒在肝组织内的复 制逐渐减少，肝组织的炎症也常由活动变成不活动，传 染性也减少 核心抗体（抗 -HBc）：阳性表示有过乙肝病毒的感染 11. 什么是 e抗原（ HBeAg） ？ 乙肝病毒 e抗原 是乙肝病毒复制的标志之一 ，具有较强的传染性 e抗原 是决定乙肝患者属于大三阳、或小三 阳的重要指标 HBsAg HBeAg 抗 HBc 大三阳 HBsAg 抗 HBe 抗 HBc 小三阳 12. 什么是 HBV DNA？ 乙肝病毒犹如一只橘子， HBsAg是橘子皮 ， HBeAg和 HBcAg是橘子的瓤， HBV DNA 好比橘子的核 因此， HBV DNA就是乙肝病毒的 “种子 ” HBV DNA ：乙肝病毒的种子 13. HBV DNA水平越高，肝癌的发生率越高 14. 乙肝病毒 DNA载量越高，传染性越高 乙肝病毒 DNA的数量 15. e抗原阳性增加肝癌的发生风险 Yang, et al. NEJM 2002;347(3):168-174. 肝癌累积发生率 (%) 0 e抗原阴性（小三阳） 正常人 1 2 43 5 6 7 8 10 年9 0 2 4 6 8 12 10 e抗原阳性（大三阳） 肝癌发生率高 16. 慢性乙肝的抗病毒治疗 目前认为，乙肝病毒的持续感染是造成乙肝慢性化 的根本原因，因此抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键。 确诊为慢性乙型肝炎的病人，如果转氨酶升高或者肝活 检证实肝组织有明显慢性炎症，同时血清乙肝 e抗原、 HBV-DNA阳性者，都应该进行抗病毒治疗。 如果转氨酶正常并且肝活检未发现肝组织有明显炎 症活动，虽有血清 e抗原或者 HBV-DNA阳性，只表明是 乙肝病毒携带者或者是慢性乙肝静止期，暂时不必抗病 毒治疗，但需要定期到医院复查。一旦出现转氨酶异常 再及时治疗。 17. 乙肝抗病毒治疗有哪些选择？ 抗病毒药物主要包括两大类： 核苷类似物：目前，我国已有 4种核苷类似物 （ 替比夫定、恩替卡韦、阿德福韦酯、拉米夫定 ） 被批准用于慢性乙型肝炎的治疗 干扰素 18. 干扰素具有抗病毒和免疫调节双重作用，迄今用于治 疗慢性乙肝有近 30年的历史，经验非常成熟，疗效确切 。它是国际公认的治疗慢性乙肝的首选抗病毒药物之一 ， 并且目前仍是唯一被认可对慢性乙肝有明确的长期疗 效的药物。 干扰素的用量一般是每次 30 50微克（ 2b干扰 素），或 300 500万 IU（ 2a干扰素），起始治疗为每 天一次，两周后改为隔天一次，肌肉或皮下注射，疗程 六个月。 干扰素治疗六个月后， 40 50病人达到完 全应答，表现为肝功能恢复正常， HBV-DNA转阴，出现 血清转换，并且疗效长期稳定。有资料显示，慢性乙肝 经 干扰素治疗后可延缓病情进展，预防或降低肝硬化、 肝癌的发生率，提高生活质量。 19. 核苷类似物中代表药物是拉米夫定。拉米夫定 能抑制乙肝病毒复制，但缺乏免疫调节功能。拉米 夫定在用药的早期能迅速抑制乙肝病毒，使血清 HBV-DNA水平很快下降。 但是，该药的完全应答率不太理想，治疗 1年 约 20的病人达到完全应答，但停药后容易复发。 另外，拉米夫定用药超过六个月就有可能会引起病 毒变异，病毒变异的发生率随着用药的时间有递增 的趋势。 20. 抗病毒药物特点 21. 核苷类抗病毒治疗的疗程核苷类抗病毒治疗的疗程 目前所有的指南推荐治疗的疗程至少在一年以上目前所有的指南推荐治疗的疗程至少在一年以上 长期抗病毒治疗改善临床结果