人体中的阴阳——对立统一规律在人体的表现

1 摘要 文章首先阐述了人体中存在的一些矛盾，例如：血压、血 糖调节中的矛盾、凝血和抗凝血的矛盾、氧化和抗氧化的 矛盾，随后简述了应激，之后提出了人体中阴阳的定义， 并对阴阳之间的关系作了哲学方面的论述，接着又对心、 肾、肝等重要脏器阴阳的生化生理实质作了探讨，最后论 证了阴虚、阳虚证的生化生理实质以及寒凉性、温热性中 药对阴阳的影响，并且诠释了随着年龄的增长会出现“阳 常有余，阴常不足”阴阳矛盾双方力量对比失衡现象的原 因。 2 目录 第一章 血压调节中的矛盾3-16 第二章 血糖调节中的矛盾16-22 第三章 凝血与抗凝血22-27 第四章 氧化与抗氧化27-30 第五章 应激30-36 第六章 人体中的阴阳36-64 3 老子曰：“万物负阴而抱阳” 。又有曰：“一阴一阳之谓道” 。 对立统一规律揭示出：自然界、社会和思想领域中的任何事物都 包含着矛盾性，矛盾双方既统一又斗争，推动了事物的运动、变 化和发展。那么就让我们先看看作为万物之灵的人复杂的生理过 程中存在着的矛盾吧。 第一章 血压调节中的矛盾 适宜的血压对于维持机体各组织器官正常的生理功能是极为重 要的。血压过高，心脏负荷过重，并且容易对血管造成损害；血 压过低，又不能保证对组织器官充足的血液灌注，组织器官的正 常的生理功能因而不能正常发挥，甚至会因缺血而死亡。机体需 要适宜的血压，机体的血压调节是通过升压和降压这对矛盾来实 现的。血压调节属心血管活动调节范畴，由神经和体液因子通过 改变心率、心肌收缩力以及血管的收缩、舒张来完成，血容量和 钠离子浓度的改变也可影响血压。 1. 植物神经系统 植物神经系统分为交感神经和副交感神经。交感神经和副交感 神经功能相拮抗，二者处于相互平衡制约中，共同调节着机体的 生理活动。当机体处于紧张活动状态时，交感神经活动起着主要 作用。当机体处于安静状态时，副交感神经起着主要作用。交感 神经的主要功能是使瞳孔散大，心跳加快，皮肤及内脏血管收缩， 冠状动脉扩张，血压上升，小支气管舒张，胃肠蠕动减弱，膀胱 壁肌肉松弛，唾液分泌减少，汗腺分泌汗液、立毛肌收缩等。而 副交感神经的功能主要是增进胃肠的蠕动和消化腺的分泌，促进 4 大小便的排出，保持身体的能量；使瞳孔缩小以减少刺激，促进 肝糖原的生成，以储蓄能源；心跳减慢，血压降低，支气管收缩， 以节省不必要的消耗，协助生殖活动，如使生殖血管扩张，性器 官分泌液增加。 对于血压调节来说，交感神经兴奋时，大多数交感神经节后纤 维神经末梢释放去甲肾上腺素（NE） ，作用于皮肤及内脏血管细 胞膜上的 1 受体，结果使血管收缩，外周阻力增加，舒张压 （低压）上升；作用于心脏的 1 受体，使心肌收缩力增强，心 率加快，心输出量增加，结果使收缩压（高压）升高。而副交感 神经兴奋时，节后纤维神经末梢释放的乙酰胆碱（Ach）作用于血 管内皮细胞的 M 型乙酰胆碱受体，结果使血管舒张，外周阻力减 小，舒张压下降；也作用于心脏的乙酰胆碱受体，使心肌收缩力 减弱，心率变慢，心输出量减少，于是收缩压下降。 交感神经和副交感神经是一对矛盾，它们的对立性不仅表现在 功能相反上，而且还表现在乙酰胆碱能通过激动交感神经末梢突 触前膜乙酰胆碱受体，抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾 上腺素。 2. 神经肽 神经纤维末梢还能释放神经肽从而对血压产生影响。 2.1 降钙素基因相关肽(CGRP) 降钙素基因相关肽是由 37 个氨基酸残基组成的多肽。 CGRP 在 体内分布十分广泛, 主要存在神经系统和心血管系统中。几乎所 有血管床均有 CGRP 神经纤维分布, CGRP 神经纤维在血管外膜或 平滑肌层交织成网, 包绕整个血管。在心脏 CGRP 样物质主要存 在于心房、心室、室间隔、窦房结、房室结、乳头肌、冠状动脉 5 壁内以及心脏局部交感神经节、心内膜和心外膜上。心脏的 CGRP 神经纤维一般沿心肌纤维或冠状动脉平行走向, 形成神经丛。含 有 CGRP 的肽能神经纤维对于调节心血管的功能十分重要。CGRP 是目前发现的最强的血管舒张因子, 对各种血管均有扩张作用。 2.2 神经降压素（NT） NT 是由 13 个氨基酸残基组成的多肽。在心脏主要分布在窦房 结、房室结、心房、心室和乳头肌。在心血管系统, 包括主动脉、 冠状动脉、小动脉、小静脉、腔静脉和毛细血管壁均有 NT ,小动 脉壁周围有 NT 神经纤维围绕形成致密神经网络。NT 具有强烈的 舒血管、降血压作用。NT 对心脏, 尤其是心房有正性变力作用, 这种作用比去甲肾上腺素强约 10 倍。 2.3 神经肽 Y（NPY） 神经肽 Y 是由 36 个氨基酸残基组成的多肽，广泛分布于哺乳动 物中枢和外周神经系统，它与饮食行为、血压、心率、呼吸调节、 平滑肌舒缩以及下丘脑神经内分泌功能等重要的生理过程的调节 密切相关。在中枢，NPY 有抗焦虑抗癫痫功能，抑制交感兴奋的 作用，导致人体的血压、心率下降，但是，外周的 NPY 具有正向 的刺激作用，它和糖皮质激素以及儿茶酚胺共同增强应激反应。 NPY 在外周能诱导血管收缩、血管平滑肌增殖。作为神经递质, 它与去甲肾上腺素(NE)共存于交感神经末梢,在交感神经兴奋时与 NE 共同释放。尽管 NPY 和 NE 通常同时释放并且互相协作共同在 交感神经接头处起作用，但是在不同的情况下，它们之间的释放 比例以及对于血管功能的调节是不同的。肌肉交感神经处的兴奋 和急性应激通常释放 NE，而 NPY 是在长期应激或极度剧烈刺激下 释放的，如耗竭性的运动并伴有缺氧、新生儿分娩、强烈的恐慌 6 后、暴露在酷寒之下。它导致了长期的血管收缩，不仅可促进内 皮细胞的增生，并且通过平滑肌的增殖而重构血管。是一种具有 长期、慢性调节功能的物质。 另外，除以上的神经肽外，阿片肽（EOP） 、血管活性肠肽 （VIP）也能对心血管产生一定程度的影响从而影响到血压。 3. 儿茶酚胺（CA ） 多巴胺（DA） 、去甲肾上腺素（NE）和肾上腺素（E）统称为儿 茶酚胺。CA 可在中枢神经元、交感神经、肾上腺髓质和亲铬细胞 合成和分泌，其合成过程为酪氨酸在酪氨酸羟化酶的作用下生成 多巴，多巴在多巴脱羧酶的作用下生成多巴胺，多巴胺在多巴胺 - 羟化酶作用下生成去甲肾上腺素，去甲肾上腺素在苯乙醇胺 N- 甲基移位酶（PNMT）作用下生成肾上腺素。在肾上腺髓质中，肾 上腺素与去甲肾上腺素一起贮存在髓质细胞的囊泡内以待释放。 髓质中肾上腺素与去甲肾上腺素的比例大约为 4：1 ，以肾上腺素 为主。 机体在紧急情况下，如逃避敌害或与之搏斗、畏惧、剧痛、失血、 脱水、乏氧、暴冷暴热以及剧烈运动等，肾上腺髓质在交感神经 的支配下，分泌的肾上腺素(E）和去甲肾上腺素（NE）大大增加。 血液中去甲肾上腺素除由髓质分泌外，主要来自肾上腺素能神经 纤维末梢，而血中肾上腺素主要来自肾上腺髓质。 对于心血管系统来说，去甲肾上腺素的作用前已述及，肾上腺 素则可作用于心肌、传导系统和窦房结的 1 和 2 受体，结果 使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加，收缩压升高；作 用于皮肤、粘膜、肾脏、胃肠等处的血管平滑肌的 1 受体，此 处的血管收缩；而作用于骨骼肌、肝脏等处血管的 2 受体，此 7 处的血管舒张，抵消了皮肤、粘膜等处血管的收缩作用，结果是 外周阻力变化不大，故舒张压变化不大。肾上腺素对心血管的作 用是使心输出量增加，并且使血液在全身重新分配，保证了在紧 急情况下血液充分的合理的分配。 4. 儿茶酚抑素（catestatin） 儿茶酚抑素为 21 个氨基酸组成的内源性多肽，来源于肾上腺嗜 铬细胞和肾上腺能神经元胞浆中的嗜铬颗粒蛋白 A。它可以抑制 交感活性，有效抑制交感肾上腺系统儿茶酚胺的释放，并且刺激 肥大细胞释放组胺，降低心肌收缩力、扩张血管，降低血压。 儿茶酚胺和儿茶酚抑素则构成了一对矛盾。 5. 肾素-血管紧张素系统（ RAS） 机体大量失血或血压下降时，RAS 会被启动，用以协助调节体 内的长期血压与体液平衡。肾小球旁器中的球旁细胞合成和分泌 的肾素将血浆中由肝脏合成分泌的血管紧张素原水解，产生一个 十肽，为血管紧张素(Ang)。Ang基本没有生物学活性,在血 浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素 转换酶（ACE） ，在后者的作用下，血管紧张素水解，剪切 C-末 端两个氨基酸残基,产生一个八肽，为血管紧张素（Ang） 。 Ang调节血压的主要机理作用如下： 使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；也可使静 脉收缩，回心血量增多，其缩血管作用是去甲肾上腺素的 40 倍。 作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体，使交感神经末 梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一 些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强；通 8 过中枢和外周机制，使外周阻力增大，血压升高。 可使血管升压素、促肾上腺皮质激素和肾上腺素的释放增 多，促进血压升高。 强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，促进 肾小管和集合管对 Na+和水的重吸收，并使细胞外液量增加,升 高血压。 促进心肌细胞增生肥大，心肌肥厚。促进血管平滑肌增殖 肥大，血管增生，血管壁增厚。 引起或增强渴觉，导致饮水行为，扩充了血容量。 肾素-血管紧张素系统不仅存在于循环系统中，还存在于多种其 他器官中，如心血管、肾脏、大脑、卵巢等多种组织中能够产生 局部 RAS，该系统以自分泌和旁分泌方式对心血管及神经系统功 能，甚至结构起调节作用。血管中局部产生的 AngII 可增加血管 的收缩功能，并促进去甲肾上腺素的释放而导致血管收缩，血压 上升。心肌产生的 AngII 通过自分泌作用直接增强心肌收缩力， 或通过旁分泌作用，促进交感神经末梢释放儿茶酚胺。 Ang-(1-7)是 RAS 中重要的活性七肽，主要由血管紧张素转化酶 2（ACE2）水解ng得到，也可由中性内肽酶、寡肽酶、脯氨酰 羧肽酶、脯氨酰内肽酶水解ng得到，其中，通过 ACE2 水解 Ang是 Ang-(1-7)生成的主要途径。Ang-(1-7)通过与其as 受 体结合，发挥扩张血管、抗细胞增殖、利尿利钠、刺激具有舒张 血管作用的缓激肽及一氧化氮(NO)释放等作用；而作为肾素-血管 紧张素系统中的另一成分，Ang与其受体结合，产生血管 收缩、血压升高、细胞增殖、尿钠潴留、灭活缓激肽等作用。起 到拮抗 Ang-(1-7)的作用。ACE2 能灭活 Ang生成 Ang-(1-7)，而 9 ACE 则又可灭 Ang-(1-7) 生成无活性 Ang-(1-5)。 ACE-Ang-AT1 轴与 ACE2- Ang-(1-7)- Mas 轴是一对尖锐的矛 盾！不仅表现在它们的功能相拮抗上，而且还表现在一方可通过 灭另一方而抑制削弱另一方的力量。作者推测：过高浓度的 Ang会使系统的自稳态机制启动，促进 ACE2 的表达，ACE2 灭 Ang生成 Ang-(1-7)，Ang转化成 Ang-(1-7)，矛盾的一方转化 为另一方，不仅削弱了矛盾一方的力量，同时也增强了矛盾另一 方的力量，有利于维持系统的稳定性。 6. 醛固酮 由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种主要的盐皮质激素。 主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，增加对水和钠离子的 重吸收和促进钾离子的排泄，结果提高血容量及血液中的钠离子 浓度，促进了血压的升高。 醛固酮的分泌，主要受肾素-血管紧张素系统的调节，其次是血 钾和促肾上腺皮质激素（ACTH）等。当细胞外液容量下降时，刺 激肾球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛 固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加， 细胞外液容量增多；血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质， 使醛固酮分泌增加。ACTH 对醛固酮的分泌影响很少。 7. 血管加压素（AVP） 血管加压素， 又称抗利尿激素(ADH)，是由下丘脑的视上核和 室旁核的神经细胞分泌的九肽激素，经下丘脑垂体束到达神经 垂体后释放出来。其主要作用是提高肾远曲小管和集合管对水的 通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。 AVP 有两种受体, V1 受体主要分布在血管平滑肌, V2 受体主要 10 分布在肾小管。AVP 作用于血管平滑肌的 V1 受体，使血管平滑肌 收缩, 血压升高。并且 AVP 通过促进肾小管对水分的重吸收，扩 充了血容量也有助于血压的升高。 8. 钠尿肽 主要由有三型。A 型为心钠素 (ANP) , B 型为脑钠素(BNP) , C 型 C 型钠尿肽(CNP) 。A 和 B 型是心源性多肽循环激素, 而 C 型 主要是神经多肽。 8.1 心钠素(ANP) ANP 主要由心房合成。它的释放主要由两种因素控制。一是心 肌牵张, 心房肌牵张是 ANP 快速释放的主要因子。二是压力和容 量负荷,长期压力和容量负荷过重可使心脏 ANP 基因表达增加。 ANP 的主要生理功能有： 降低入球小动脉的阻力,增加出球小动脉阻力,提高肾小球 的滤过率,抑制肾小管对钠的重吸收而起到利尿利钠作用， 促进血压的降低。 抑制肾素血管紧张素系统。心钠素能抑制肾球旁细胞释 放肾素，并通过对肾素血管紧张系统的抑制以及对肾上 腺皮质的直接作用，抑制醛固酮的分泌，它不仅抑制醛固 酮的基础分泌率，亦能抑制由促肾上腺皮质激素（ACTH） 、 血管紧张素、钾等刺激的醛固酮分泌。 抑制血管加压素的合成、释放及作用。心钠素不仅抑制血 管加压素的释放，而且抑制其对肾脏集合管和血管平滑肌 的作用，从而促进血压的降低。 心钠素能对抗去甲肾上腺素、血管紧张素所引起的血管收缩 反应，促进血压的降低。 11 8.2 脑钠素（BNP） 脑钠素是由 32 个氨基酸残基组成的多肽，主要由心室合成。, 容量负荷增加引起的心室压力以及室壁张力的增加是刺激 BNP 分 泌的主要因素。 BNP 的心血管生理作用主要有: 利钠利尿、扩张血管、降低血 压;抑制肾素-血管紧张素系统与抗利尿激素的分泌；抑制交感神 经的传出冲动；参与压力感受器的反射；能强烈抑制内皮细胞内 皮素的分泌，促进血管舒张，降低血压。 8.3 C 型钠尿肽(CNP) C 型钠尿肽是具有 22 个氨基酸组成的多肽，主要由脑组织合成 分泌。通过旁分泌自分泌起作用的 CNP 具有强大的扩张血管， 抑制平滑肌细胞增殖、迁移及细胞外基质形成，抑制血管内膜及 心肌细胞增殖，抑制重塑，抑制炎症反应等心血管效应。 醛固酮、血管加压素与钠尿肽构成了一对矛盾，不仅表现在他 们的功能相拮抗，而且还表现在心钠素还可抑制血管加压素、醛 固酮的合成和释放。这对矛盾对机体的水纳平衡的调节起着重要 作用。 9.肾上腺髓质素（ADM） ADM 在肾上腺髓质、肺、心、血管内皮细胞(VEC)、血管平滑肌 细胞(VSMC)、肾、脑、脾、胰、胃肠道、甲状腺、脉络丛等组织 中均有不同程度的表达。其中肾上腺髓质、心房、肺、肾、血管 内皮等组织中含量较高。ADM 不仅是肾上腺髓质和血管内皮细胞、 血管平滑肌细胞合成分泌的一种循环激素, 也是由血管内皮细胞、 血管平滑肌细胞和心肌分泌的一种局部激素, 它可以自分泌、旁 分泌的方式发挥其作用。ADM 的受体在体内广泛存在，在肾上腺 12 髓质、心血管、肺、肾、消化系统、脑等组织中，ADM 均有其特 定的结合位点。 ADM 的生理功能是多方面的，就其对心血管的影响而言，主要 表现在： 舒张动脉、降低血压。 ADM 能增强心肌收缩力，使心率加快，心输出量升高；ADM 通过自分泌、旁分泌作用于心肌细胞，抑制心肌细胞蛋白 的合成，阻止心肌肥厚，抑制心脏成纤维细胞的增殖，防 止构型重建；还能抑制血管平滑肌迁移和增殖，抗动脉粥 样硬化。还可拮抗中枢神经系统烟碱样胆碱能受体（N 受体） ，从而抑制交感神经的兴奋性，间接影响心脏功能。 ADM 能扩张肾动脉，增加肾血流量，增加肾小球滤过率，抑 制远曲小管钠的重吸收，还可抑制血管紧张素及高血钾刺 激所产生的醛固酮分泌，因而具有很强的促钠排泄、利尿 功能，从而能降低血容量和血液中钠离子的浓度，促进血 压下降。 10.前列腺素 在肾髓质的结缔组织内分布有一种特殊的间质细胞, 该细胞分 泌两种具有降压作用的前列腺素, 即前列腺素 E2(PGE2)和前列腺 素 A2(PGA2)。PGE 2 经肾内血流到达肾皮质而发挥作用, 并被肾皮 质分解灭活,作用短暂，主要局限于肾内。PGA 2产生后进入体循环 在全身起作用, 在肺内被分解失活, 故其作用较前者持久广泛。 PGE2作用于肾血管, 使肾皮质血管舒张,于是肾内血流分布由髓质 移向皮质, 从而增加肾小球滤过率,PGE 2还通过直接抑制肾小管和 集合管对水钠的重吸收, 增加肾脏对水钠的排泄，促进血压下降。 13 PGA2除了可使肾皮质血管舒张外,主要是使全身血管舒张而降低血 压。 前列腺 E1（PGE 1）是由血管内皮组织产生的有效的血管舒张剂， 可通过刺激腺苷酸环化酶系统直接松弛血管平滑肌。其具有强烈 的扩张血管改善血循环，抑制血小板聚集，改善红细胞的变形性 等作用。 11. 抗高血压脂 肾髓质的间质细胞还能分泌另外两种具有抗高血压作用的脂类 物质, 即肾髓质抗高血压极性脂和肾髓质抗高血压中性脂。前者 的化学本质为 1-0-烷醚的磷脂酰胆碱。后者是一种非极性脂类。 抗高血压极性脂的降压作用可能是通过对血管的直接舒张而引起 的。而抗高血压中性脂, 有人提出, 需先转变为极性脂后才能发 挥效应。 12. 血管内皮活性物质 血管内皮细胞在神经、体液以及机械刺激等各种因子的作用下 可合成、释放内皮源性血管收缩因子(EDCF)和内皮源性血管舒张 因子(EDRF)调节血管平滑肌张力从而影响血压。前者包括：内皮 素(ET)、血栓素 A2(TXA2)、超氧阴离子及肾素血管紧张素系统的 成分等；后者包括：一氧化氮(NO)、前列环素(PGI 2)、内皮源性 超极化因子(EDHF)等。 12.1 内皮素（ET） 内皮素不仅存在于血管内皮，也广泛存在于各种组织和细胞中， 内皮素有 3 种异构体，分别是 ET-1、ET-2、ET-3，它们都是由内 皮素转化酶裂解前内皮素肽所得含 21 个氨基酸的多肽。对于心血 管起主要作用的是 ET-1。内皮细胞受到刺激合成并释放 ET-1。刺 14 激 ET-1 合成的因素包括：肾上腺素、血栓素、血管加压素、血管 紧张素、胰岛素、细胞因子以及血管壁剪切力与压力的变化及缺 氧等物理化学因素。抑制 ET-1 合成的因素有：NO、PGI 2、心钠素、 降钙素基因相关肽及肝素等。内皮素是迄今所知最强的缩血管物 质，还有强大的正性肌力作用，并且缩血管升血压效应还可反射 性引起心率抑制。 12.2 前列环素（PGI 2） 当剪切力或某些化学刺激作用于血管内皮细胞膜时可使花生 四烯酸在环氧化酶(COX)的作用下氧化，生成不稳定的前列腺素 PGH2， PGH2在血管内皮细胞、血管平滑肌细胞的前列环素合酶 (PGIS)的作用下生成 PGI2。 PGI2与细胞膜上前列环素受体相结 合激活腺苷酸环化酶。增加 cAMP 的含量，激活蛋白激酶 A，从 而发挥舒张血管降低血压、抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌细 胞增殖和迁移等作用。 12.3 血栓素 A2(TXA2) 它是由花生四烯酸经环氧化酶代谢途径生成前列腺素 H2(PGH2)， 再在血小板内由血栓烷合成酶催化 PGH2转变成血栓烷 A2 (TXA2)， TXA2具有收缩血管、促血小板聚集的作用。 PGI2和 TXA2是一对矛盾，TXA 2与 PGI2产生和分解的平衡控制着血 管壁和血小板相互反应。在正常生理状态下，二者的代谢消长维 持着动态平衡，这种平衡维持血管一定的紧张性，并控制血小板 的聚集与血栓形成。 12.4 一氧化氮（NO） NO 是血管内皮释放的重要血管活性物质。是由 L-精氨酸经一氧 化氮合酶(NOS)作用途径合成。NO 心血管方面的主要功能是：舒 15 张血管、抑制血小板聚集并使聚集的血小板解聚、抑制血管平滑 肌细胞增生。乙酰胆碱、缓激肽,凝血酶原、ADP、以及血小板释 放的 5-羟色胺等活性物质均是通过 L-arg-NO 途径而发挥扩血管 作用的。机械性刺激（如血管张力、剪应力及血液脉冲流动等） 可使 NOS 活性增强，NO 合成释放增加。 12.5 超氧阴离子(.O -) 血管内皮细胞和平滑肌细胞含有 NADPH 氧化酶，血管紧张素 是激活 NADPH 氧化酶的最主要刺激因子。AngII 和 AT1 受体结合 后，可通过蛋白激酶 C（PKC）激活 NADPH 氧化酶，以 NADPH 作为 电子供体催化 O2生成.O 2-，再经多种生化途径衍生成 H2O2、OH 等 活性氧族（ROS）。 .O2-可灭活一氧化氮( NO ), 并且与 NO 迅速 反应生成活性更强的过氧化物- 亚硝基过氧化物(.ONOO - ), 同 时，ROS 可引导致一氧化氮合酶（eNOS）解耦联，并使 NO 的生成 减少。ROS 可抑制前列环素( PGI 2 )合成酶活性, 同时促进血栓烷 A2 ( TXA2 )的合成,这些都促进了血管收缩, 最终导致内皮依赖 性舒血管作用消失。 一氧化氮与超氧阴离子是一对矛盾，.O 2-可灭 NO 以拮抗 NO 的 生理功能，还可引导致一氧化氮合酶（eNOS）解耦联，并使 NO 的 生成减少。 另外，除以上所述的影响血压的体液因子外，肾上腺皮质束状 带分泌的皮质醇和甲状腺分泌的甲状腺素对血压也有着显著的影 响。它们都能升高血压。皮质醇升高血压的机理是：皮质醇可增 加心肌的收缩力和心输出量；增加血管对儿茶酚胺的反应性；抑 制了舒血管的前列环素的合成；有较弱的肾上腺盐皮质激素样保 钠排钾作用；可诱导血管紧张素转化酶。皮质醇不足时，心血管 16 系统对儿茶酚胺的反应性明显降低，可出现心肌收缩力减低、心 输出量下降、外周血管扩张、血压下降、严重时可致循环衰竭。 而库欣综合征（皮质醇分泌过多）患者 80%都并发高血压。甲状 腺素则可通过提高心血管对儿茶酚胺的敏感性、增强心肌收缩力， 加快心率，提高心输出量等途径升高血压。 总之，在调节血压的各种神经和体液因子中，既包含了升压物 质，也包括了降压物质。机体就是通过升压物质和降压物质这对 矛盾来调节血压的，机体的血压水平取决于矛盾双方的力量对比。 第二章 血糖调节中的矛盾 适当的血糖浓度对于生命活动是十分重要的。血糖过高易导致 组织器官尤其是血管的损害，血糖过低，组织细胞又不能得到足 够的能量供应从而影响到生理功能的正常发挥。机体需要适当的 血糖浓度以保证生命活动的正常进行。 血糖来源于饮食中的糖分。机体对血糖浓度的调节如下：饮食 后血糖升高，会刺激胰岛素的分泌。胰岛素促进肝脏摄取葡萄糖 和糖原合成，抑制糖原分解和糖异生而降低血糖；胰岛素促进骨 骼肌和心肌摄取葡萄糖，促进肌糖原的合成降低血糖；促进脂肪 细胞摄取葡萄糖转化为脂肪而降低血糖。进食一定时间后，随着 血糖的逐步降低，会刺激胰高血糖素的分泌，同时胰岛素的分泌 减少，胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，胰高 血糖素还可促进脂肪分解，脂肪分解产生的甘油可进入糖异生途 17 径，这些因素的综合作用可以使血糖明显升高。 1.胰岛素 胰岛素是由胰腺的胰岛 细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、 乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质 激素, 由 A、B 链组成，共含 51 个氨基酸残基。 胰岛素主要具有以下几方面的生理功能： 调节糖代谢： 胰岛素能促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖 原的分解和糖异生。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：促进 肌肉、脂肪组织等处的靶细胞葡萄糖转运体将血液中的葡萄糖转 运入细胞。通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低 cAMP 水平、 升高 cGMP 浓度，从而使糖原合成酶活性增加、糖原磷酸化酶活性 降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。通过激活丙酮酸脱氢酶 磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶 A， 加快糖的有氧氧化。通过抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成 以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。 调节脂肪代谢： 胰岛素促进肝合成脂肪酸、甘油三酯，合成后与载脂蛋白、胆 固醇等结合成极低密度脂蛋白，入血运到肝外组织储存或加以利 用。胰岛素还促进葡萄糖进人脂肪细胞, 除了用于合成脂肪酸外, 还可转化为 一磷酸甘油,脂肪酸与 一磷酸甘油形成甘油三酯,贮 存于脂肪细胞中, 同时,胰岛素还抑制脂肪酶的活性, 减少脂肪的 分解，减少游离脂肪酸。 调节蛋白质代谢： 胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方 18 面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。胰岛素促进蛋白质合成 过程, 其作用可在蛋白质合成的各个环节上：促进氨基酸进人细 胞；促使细胞核转录过程加快,增加 R N A 的生成；作用于核糖 体,加速翻译过程,促进蛋白质合成。 其它功能 胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进 脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。 胰岛素分泌的调节主要受以下几个因素的影响： 葡萄糖：血糖升高促使胰岛素分泌增加，反之则分泌减少。 氨基酸、脂肪酸及酮体：血液中这些成分的升高均能促进胰 岛素分泌增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的 刺激胰岛素分泌的作用。 胃肠道激素：胃泌素、胰泌素、肠抑胃肽(GIP)，肠促胰酶 肽(CCK)等均能促进胰岛素的分泌。 肾上腺素抑制胰岛素分泌，胰高血糖素促使胰岛素分泌。 植物神经：迷走神经兴奋促进胰岛素分泌，交感神经兴奋抑 制胰岛素分泌。 2.胰高血糖素 胰高血糖素是由胰岛 细胞分泌由 29 个氨基酸组成的直链多 肽激素。它的生理作用基本上与胰岛素的作用相拮抗，主要是促 进肝糖原分解成血糖和促进糖异生作用。胰高血糖素具有很强的 促进糖原分解和糖异生作用，使血糖明显升高，胰高血糖素通过 cAMP-PK 系统，激活肝细胞的糖原磷酸化酶，加速糖原分解。糖 异生增强是因为胰高血糖素加速氨基酸进入肝细胞，并激活糖异 19 生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解， 同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。 血糖升高可使胰高血糖素分泌减少，反之血糖降低则促使胰高 血糖素分泌增加；氨基酸的作用与葡萄糖相反，能促进胰高血糖 素的分泌；脂肪酸则促使胰高血糖素分泌减少；胰岛素可通过降 低血糖而间接促进胰高血糖素分泌，也可通过旁分泌方式，直接 作用于邻近 细胞，抑制其分泌；交感神经促进胰高血糖素分泌， 迷走神经则抑制其分泌。 3.糖原的合成与分解 糖原是体内糖的储存形式，主要以肝糖原、肌糖原形式存在。 糖原是由许多葡萄糖通过 -1，4-糖苷键(直链)及 -1，6-糖苷 键(分枝)相连而成的带有分枝的多糖，存在于细胞质中。 在肌肉中糖原的合成与分解主要是为肌肉提供 ATP；在肝脏， 糖原合成、糖原分解主要是为了维持血糖浓度的相对恒定。肾上 腺素、胰高血糖素、糖皮质激素促进糖原分解，抑制糖原合成， 而胰岛素的作用相反。肾上腺素主要作用于肌肉；胰高血糖素、 胰岛素主要调节肝脏中糖原合成和分解的平衡。 糖原合成酶与糖原磷酸化酶分别是糖原合成和糖原分解的限速 酶，糖原磷酸化酶和糖原合成酶的活性不会同时被激活或同时抑 制，它们可以通过别构调节和共价修饰调节两种方式进行活性的 调节。 当机体受到某些因素影响，如血糖浓度下降和剧烈活动时，肾 上腺素和胰高血糖素分泌增加，这两种激素与肝或肌肉等组织细 胞膜受体结合，由 G 蛋白介导活化腺苷酸环化酶，使 cAMP 生成增 加，cAMP 又使 cAMP 依赖的蛋白激酶活化，活化的蛋白激酶一方 20 面使有活性的糖原合成酶 a 磷酸化为无活性的糖原合成酶 b,另一 面使无活性的磷酸化酶激酶磷酸化为有活性的磷酸化酶激酶，活 化的磷酸化酶激酶进一步使无活性的糖原磷酸化酶 b 磷酸化转变 为有活性的糖原磷酸化酶 a，最终结果是抑制糖原生成，促进糖 原分解，使肝糖原分解为葡萄糖释放入血，使血糖浓度升高，肌 糖原分解用于肌肉收缩。 4.糖异生 糖异生作用是指非糖物质如生糖氨基酸、乳酸、丙酮酸及甘油 等转变为葡萄糖或糖原的过程。凡是能生成丙酮酸的物质都可以 变成葡萄糖。例如三羧酸循环的中间物，柠檬酸、异柠檬酸、- 酮戊二酸、琥珀酸、延胡索酸和苹果酸都可以转变成草酰乙酸而 进入糖异生途径。大多数氨基酸是生糖氨基酸，它们可转化成丙 酮酸、-酮戊二酸、草酰乙酸等三羧酸循环中间物参加糖异生途 径。糖异生的最主要器官是肝脏。 糖异生最重要的生理意义是在空腹或饥饿情况下维持血糖浓度 的相对恒定，这对保证某些主要依赖葡萄糖供能的组织(红细胞和 脑)的功能具有重要意义。糖异生使酵解产生的乳酸、脂肪分解产 生的甘油及生糖氨基酸等中间产物重新生成糖。这对维持血糖浓 度，满足组织对糖的需要是十分重要的。 糖异生反应过程基本上是糖酵解反应的逆过程。由于糖酵解过 程中由己糖激酶、6-磷酸果糖激酶及丙酮酸激酶催化的三个反应 释放了大量的能量，构成难以逆行的能障， 因此这三个反应是不 可逆的。这三个反应可以分别通过相应的、特殊的酶催化，使反 应逆行，完成糖异生反应过程。 丙酮酸羧化生成草酰乙酸 ，此反应由丙酮酸羧化酶催化。 21 草酰乙酸脱羧生成磷酸烯醇式丙酮酸（PEP） ，此反应由磷酸 烯醇式丙酮酸羧激酶催化。 1，6-二磷酸果糖转变为 6-磷酸果糖 此反应由果糖 1，6-二 磷酸酶催化进行。 6-磷酸葡萄糖转变为葡萄糖 此反应由葡萄糖-6-磷酸酶催 化进行。 肾上腺素、胰高血糖素、糖皮质激素可增加磷酸烯醇式丙酮酸 羧激酶、果糖二磷酸酶及葡萄糖 6-磷酸酶的合成 ，并且通过影 响肝脏酶的磷酸化修饰状态从而促进糖异生作用。胰岛素可以使 果糖二磷酸酶活性下降，降低磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶在肝中的 含量，从而对抗胰高血糖素、肾上腺素对糖异生的效应使糖异生 减弱。 5.脂肪的储存和动员 饮食后血糖升高，机体不但可以把富余的血糖转化为糖原，而 且还可以把它转化成脂肪并储存在脂肪细胞中，为以后能量不足 时提供后备的能量支持。机体通过葡糖糖转化为脂肪的同时也降 低了血糖浓度。 肝、脂肪组织是合成甘油三酯最活跃的组织，以肝的合成能力 最强。肝脏合成的甘油三酯要与载脂蛋白、胆固醇等结合成极低 密度脂蛋白，入血运到肝外组织储存或加以利用。在胰岛素的作 用下，脂肪细胞摄入的葡萄糖大量增加，摄入的葡萄糖可用来合 成甘油三酯。合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代 谢提供。其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羟丙酮转化而成，脂肪 酸由糖氧化分解生成的乙酰 CoA 合成。脂肪细胞缺乏甘油激酶因 而不能利用游离甘油，只能利用葡萄糖代谢提供的 3-磷酸甘油。 22 在病理或饥饿条件下，储存在脂肪细胞中的脂肪，被逐步水解为 游离脂酸（FFA）及甘油并释放入血以供其他组织氧化利用，该过 程称为脂肪动员。大多数组织都可以利用脂肪酸氧化供能。脂肪 分解出的甘油可以进入糖异生途径生成葡萄糖供机体利用，同时 也升高了血糖。 脑组织不能利用脂肪酸氧化供能，因为脂肪酸不能通过血脑屏 障。但可以利用酮体作为燃料。酮体包括乙酰乙酸、-羟丁酸、 丙酮，是脂肪酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物。酮体能在机 体处于低血糖时为不能利用脂肪酸作为能量来源的重要器官供应 能量，因而具有重要的生理意义。 激素对于脂肪的储存与动员有重要的影响。胰岛素有刺激脂肪 合成的作用，第一是促进脂肪酸、葡萄糖通过细胞膜，加速酵解 和磷酸戊糖支路代谢为脂肪合成提供原料。第二是促使乙酰 CoA 羧化酶去磷酸化增强酶的活性，促使脂肪合成。乙酰 CoA 羧化酶 是脂肪酸合成的限速酶。 肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素 可以激活腺苷酸环化酶，使 cAMP 浓度增加，促使依赖 cAMP 的蛋 白质激酶活化，后者促使无活性的脂肪酶磷酸化为有活性的脂肪 酶，因此加速脂解作用。生长激素、糖皮质激素、甲状腺素、促 甲状腺激素、促肾上腺皮质激素也可促进脂肪分解。 从上述可知，血糖调节过程中，胰岛素和胰高血糖素是一对矛 盾，它们的作用相拮抗，共同调节着血糖水平。糖原的合成和分 解是又一对矛盾。脂肪的储存与动用是另一对矛盾。 血糖的重要生理作用之一是为生命活动提供能量，从能量角度 来讲，糖原的合成、脂肪的储存属能量储备，糖原的分解、脂肪 的动用以及糖异生则属于能量动用。能量储备与能量动用是一对 23 矛盾。 第三章 凝血与抗凝血 当身体受创伤时，血管破损出血，需要及时地凝血止血，以防 止失血过多导致身体各组织器官缺血死亡，但凝血范围要求只能 局限于受伤部位，不能无限扩大，否则易导致其它部位的组织细 胞因凝血而缺血死亡。机体需要凝血与抗凝血的恰当平衡，以保 证受伤时既能及时凝血止血，又能把凝血范围局限于适当范围。 一 凝血 身体受创伤血管破损时，一方面通过神经反射使有关血管收缩， 血流变慢，另一方面血管破损时胶原暴露，血小板粘附、聚集并 释放出 ADP（二磷酸腺苷） 、肾上腺素、5-HT（5-羟色胺） 、纤维 蛋白原、纤维连接蛋白等，使血小板再聚集形成血小板的堵塞物 （白色血栓）而止血。 血管收缩和血小板形成的白色血栓只能暂时性止血，要较长久 地止血，还要靠凝血系统的帮忙。血管破损，内皮细胞下带负电 荷的胶原暴露，与血液中无活性的 XII 因子接触后，作为丝氨酸 蛋白酶活性部位的丝氨酸残基暴露，使其成为有活性的 XII 因子 （XIIa） 。另一方面，血浆激肽释放酶原（PK）以及 XI 因子在血 液中与高分子激肽原(HK)以复合物形式存在。当负电荷部位暴露 后，与 XII 因子结合的负电荷同高分子激肽原分子中的阳离子部 位（含组氨酸残基）结合，形成 PK-XI 因子-高分子激肽原- XII(XIIa)复合物，这一复合物中的 PK 被 XIIa 分解为激肽释放酶。 激肽释放酶以及纤溶酶或胰蛋白酶等也可水解 XII 或 XIIa 生成 24 XIIf，XIIf 作为激肽释放酶原激活物使激肽释放酶原变为激肽释 放酶。后者进一步促进 XII 因子激活，加速凝血反应。XIIa 可激 活因子 XI 成为 XIa,XIa 与 Ca2+一起可激活 IX 成为 IXa，IXa 与 VIIIa、Ca 2+在血小板膜表面与血小板膜磷脂一起构成分子复合物， 此分子复合物可激活因子 X 成为 Xa，Xa 与 Va、Ca 2+在血小板膜表 面与血小板膜磷脂一起构成分子复合物，此复合物即为凝血酶原 激活物，可激活凝血酶原成为凝血酶。在凝血酶的作用下血液中 的纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体，凝血酶可同时激活因子 XIII，生成 XIIIa，XIIIa 在 Ga2+ 的作用下使纤维蛋白单体相互 聚合，形成不溶于水的纤维蛋白网，将血细胞网罗于其中，形成 血凝块（红色血栓） ，血小板伪足伸入网中，血块回缩，形成坚固 血栓。 在血管外层的平滑肌细胞、成纤维细胞及周围的周细胞、星形 细胞、足突状细胞可恒定地表达组织因子（TF） 。损伤组织或细胞 表面暴露出组织因子，与血液接触后， VII 因子通过 Ca2+可与组 织因子形成复合物，同时被激活为 VIIa。此外，凝血因子 XIIa、Xa、凝血酶等也可使 VII 因子激活为 VIIa。VIIa-TF 复合 物即可激活 X 因子，也可激活 IX 因子，从而启动凝血反应。 血液凝固机制见下图： 25 二 抗凝血 1. 细胞抗凝系统 单核巨噬细胞对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶 性纤维蛋白单体具有吞噬、清除作用。 2. 体液抗凝系统 2.1 蛋白 C 蛋白 C 是一种在肝内合成的血浆蛋白。正常时，以无活性的酶 原存在于血浆中。凝血酶可从蛋白 C 高分子链的 N-末端将其分解 成为一个由 12 个氨基酸组成的活性多肽，即激活的蛋白质 C (APC)。活化的蛋白质 C 主要由以下三点作用：蛋白质 C 在磷脂 26 和 Ca2+存在的情况下，可灭活a 和a；阻碍a 与血小板上 的磷脂膜结合，从而削弱a 对凝血酶原的激活作用，蛋白 C 的 这一作用是在血管内皮细胞上完成的。血管内皮细胞或血小板膜 上有另一种含 -羧基谷氨酸的蛋白质-蛋白 S，蛋白 S 与 APC 协 同，促进 APC 清除凝血酶原激活物中的 Xa 因子等。刺激纤溶酶 原激活物的释放，增强纤溶酶的活性，从而促进纤维蛋白溶解。 另外，血栓调节蛋白（TM）是内皮细胞膜上凝血酶受体之一，与 凝血酶结合后，降低其凝血活性，却大大加强了其激活蛋白 C 的 作用。 1.2 抗凝血酶（AT-） 抗凝血酶是一种丝氨酸蛋白酶抑制物。它的作用机制主要是 与凝血酶以及因子a、a、a、a 和激肽释放酶分子中 的丝氨酸残基结合，封闭这些酶的活性中心，从而不可逆地阻断 这些凝血因子的作用。AT-的活性可被肝素显著增强，这是因为 肝素与凝血酶和 AT-结合，形成复合物，于是凝血酶切断 AT- 的反应部位 Arg(393)-Ser(394)结合部；同时凝血酶的活性部位 Ser 与 AT-的反应部位 Arg 相结合，使 AT-阻碍凝血酶的速度 明显提高。肝素是一种酸性粘多糖，主要在肥大细胞和嗜碱性粒 细胞中合成，但正常情况下，循环血液的血浆中几乎无肝素存在， 抗凝血酶 III 主要通过与内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素结合而增 强抗凝功能。 1.3 组织因子途径抑制物（TFPI） TEPI 是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖 蛋白。其主要作用于a、a。它先与 Xa 结合而抑制 Xa 催化活 性，同时发生变构，然后在 Ga2+作用下进一步与a -组织因子复 27 合物结合，形成组织因子-VIIa-TFPI-Xa 复合体，从而灭活 VIIa- 组织因子复合物，抑制外源性凝血途径。 1.4 纤溶系统 纤溶系统的主要功能是溶解已形成的纤维蛋白网。当血液凝固 时，纤溶酶原被大量吸附在纤维蛋白网上，在 t-PA（组织型纤溶 酶原激活物，由血管内皮细胞分泌）或 u-PA（尿激酶型纤溶酶原 激活物，由肾小管上皮细胞和血管内皮细胞分泌）的作用下，被 激活为纤溶酶，促使纤维蛋白溶解。纤溶酶不但能降解纤维蛋白， 还能降解纤维蛋白原，水解多种凝血因子、和 补体等。 血浆中还存在有纤溶抑制物，包括纤溶酶原激活物抑制剂 （PAI）和 2 抗纤溶酶（2-AP） 。PAI 主要有 PAI-1 和 PAI-2 两种形式，能特异性与 t-PA 以 1:1 比例结合，从而使其失活。 2-AP 由肝脏合成，能与纤溶酶以 1:1 比例结合形成复合物，抑 制纤溶酶活性；凝血因子使 2-AP 以共价键与纤维蛋白结合， 减弱了纤维蛋白对纤溶酶作用的敏感性。纤维蛋白溶解后纤溶酶 便释放人血，在血中很快和抗纤溶酶结合，使强而非特异的纤溶 酶溶解纤维蛋白的作用正常地局限在血凝块附近。纤溶系统中的 纤溶酶原激活物（t-PA，u-PA）与纤溶酶原激活物抑制剂（PAI） 、 2 抗纤溶酶（2-AP）构成了一对矛盾，二者共同调节着纤溶 酶原的激活与否。 另外，血管内皮细胞和血管平滑肌细胞合成的前列环素 （PGI 2）与血小板合成的血栓素 A2(TXA2)也是一对矛盾，PGI 2舒 张血管、抑制血小板聚集；而 TXA2收缩血管、促血小板聚集。二 者的代谢消长维持着动态平衡，这种平衡维持血管一定的紧张性， 28 并控制血小板的聚集与血栓形成。 由上述可知，凝血系统与抗凝血系统构成了一对矛盾，二者共 同调节着机体凝血与抗凝血的平衡。 第四章 氧化与抗氧化 生物氧化是在生物体内，从代谢物脱下的氢及电子通过一系 列酶促反应与氧化合成水并释放能量的过程。本节所说的氧化 则是指在生理过程中生成的活性氧族(ROS)对生物分子的氧化作用。 ROS 包括超氧阴离子(.O -)、羟自由基(.OH)和过氧化氢(HO)， 单线态氧（ 1O2） ，脂质自由基（RO -,ROO-）等。 细胞内 ROS 的来 源有多种，如线粒体电子传递链、NADPH 氧化酶、黄嘌呤氧化酶、 环氧合酶、脂氧合酶、血红素加氧酶、细胞色素 P450、解偶联的 一氧化氮合酶等。 线粒体电子传递链合成 ATP 进行能量代谢的同时会有一部分电 子漏出，漏出的电子直接与氧反应生成超氧阴离子自由基(.O -)。 .O-经代谢又可生成 H2O2，文献报道线粒体消耗的氧约有 2%-5%用 于生成 H2O2 。 NADPH（还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸）氧化酶存在于中性 粒细胞、血管细胞（包括平滑肌细胞、内皮细胞和成纤维细胞） 、 肾小球系膜细胞、肾小管上皮细胞中。它以 NADPH 作为电子供体， 将 O2催化为.O 2-，再经多种生化途径衍生成 H2O2、OH 及其他氧衍 生分子。 黄嘌呤氧化酶(XO)是体内核酸代谢中一种重要的酶，其广泛分 29 布于人体心、肺、肝脏、小肠粘膜等组织细胞内。通常情况下， 此酶的 90以黄嘌呤脱氢酶(D 型)的形式存在，它是 XO 的前体， 相对无活性。但当组织处于缺血缺氧等病理情况下，能量不足引 起细胞内高钙，促使(D 型)转变为 O 型使活性大大提高，并催化 组织中由于缺氧不能进一步代谢和分解而积聚的黄嘌呤氧化反应， 从而产生 H2O2、.O 2-等 ROS 产物。 机体产生的 ROS 一方面具有一定的生理功能，如：中性粒细胞 被激活时氧耗量显著增加（呼吸爆发） ，所摄取的氧绝大部分经细 胞内 NADPH 酶的作用形成氧自由基，用以杀灭微生物；血管细胞 如内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞产生 ROS 则参与了血管的 生理调节。但另一方面，ROS 可以直接或间接氧化或损伤 DNA、蛋 白质和脂质，可诱发基因的突变、蛋白质变性和脂质过氧化；ROS 还可作为第二信使参与机体信号转导，兴奋众多信号途径，导致 细胞因子释放、促进白细胞粘附因子形成、单核细胞聚集到血管 内膜，引发动脉粥样硬化，是人体衰老和各种重要疾病如肿瘤、 心脑血管疾病、神经退行性疾病、糖尿病等病最主要的危险因子， 是人类健康的大敌！ 机体产生的 ROS 如果得不到及时的清除，其强氧化性将会严重 地损伤机体的组织细胞。当然，有己之矛，就有克己之盾，机体 也有一套完善的抗氧化系统，能及时的清除 ROS 及产生的过氧化 物，防止或削弱它们对机体的伤害。 机体存在两类抗氧化系统，一类是酶抗氧化系统，包括超氧化 物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、硫氧化还原蛋白（TRX）等；另一类是非酶抗氧化系统，包 括维生素 C、维生素 E、维生素 A、-硫辛酸、类胡萝卜素、黄 30 酮类化合物等。 超氧化物歧化酶(SOD)： SOD 是一种广泛存在于生物体内的金 属酶，人体内的 SOD 主要有两类：一类含铜和锌，称为 CuZn- SOD，主要存在于细胞浆内。第二类含锰，称为 Mn-SOD，主要存 在于细胞浆和线粒体内。SOD 是体内对抗氧自由基的一种最重要 的抗氧化酶，是专门清除超氧阴离子自由基的。它催化如下的反 应： 2O 2- +2H+H 2O2+O2 。 过氧化氢酶（CAT）