内分泌系统知识简介

1.甲 状 腺 知 识 简 介 甲状腺是人体内最大的内分泌腺，平均生理约为 20-25g。甲状腺激素主要有甲状腺素， 又称甲碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）两种，它们都是酷氨酸碘化物。甲状腺 激素合成的原料有碘和甲状腺球蛋白，在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上发生碘化，并合成甲 状腺激素。人每天从食物中大约摄碘 100-200，占合身碘量的 90%.因此，甲状腺与碘代 谢的关系极为密切。 在胚胎期 11-12 周，胎儿甲状腺开始有合成甲状腺激素的能力，到 13-14 周在胎儿垂体 促甲状腺激素的刺激下，甲状腺加强激素的分泌，这对胎儿脑的发育起着关键作用，因为母 体的甲状腺激素进入胎儿体内的量很少。 甲状腺激素的主要作用是促进物质与能量代谢，促进生长和发育过程。 1.1.甲状腺激素的主要作用 1.1.1 对代谢的影响 产热效应，甲状腺激素可提高绝大多数组织有耗氧率，增加产热量。有人估计，1mgT4 可使组织产热增加，提高基础代谢率 28%。给动物注射甲状腺激素后，需要经过一段较长时 间的潜伏期才能出现生热作用。T4 为 24-48h，而 T3 为 18-36h，T3 的生热作用比 T4 强 3-5 倍，但持续时间较短。给动物注射 T4 或 T3 后，取出各种组织进入离体实验表明，心、肝、 骨骼肌和肾等组织耗氧率明显增加，但另一些组织，如脑、肺、性腺、脾、淋巴结和皮肤等 组织的耗氧率则不受影响。 甲状腺功能亢进时，产热量增加，基础代谢率升高患者喜凉怕热，极易出汗；而甲状腺 功能低下时，产热量减少，基础代谢率降低，患者喜热恶寒，两种情况无法不能适应环境温 度的变化。 1.1.2 对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响 （1）蛋白质代谢：T4 或 T3 作用于核受体，加速蛋白质与各种酶的生成。肌肉、肝与 肾的蛋白质合成明显增加，细胞数量增多，体积增大，尿氮减少，表现为正氮平衡。甲状腺 激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉收缩无力，但组织间的粘蛋白增多，可结合大量的 正离子和水分子，引起粘液性水肿。甲状腺分泌过多时，则加速蛋白质分解，特别是促进骨 骼蛋白质分解，使肌酐含量降低，肌肉收缩元力，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解， 从而导致血钙升高和骨质疏松，尿钙的排出量增加。 （2）糖代谢：甲状腺激素促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成， 并能增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的生糖作用，因此，甲状腺激素有升主血 糖的趋势；但是，由于 T4 与 T3 还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。甲状 腺功能亢进时，血糖常升高，有时出现糖尿。 （3）脂肪代谢：甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分 解作用。T4 与 T3 既促进胆固醇的合成，又可通过肝加速胆固醇的降解，而且分解的速度超 过合成。所以，甲状腺功能亢进患者血中胆固醇含量低于正常。 甲状腺功能亢进时，由于蛋白质、糖和脂肪的分解代谢增强，所以患者常感饥饿，食欲 旺盛，且有明显消瘦。 1.1.2 对生成与发育的影响 甲状腺激素具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。切除甲状腺的蝌蚪，生长与发 育停滞，不能变态成蛙，若及时给予甲状腺激素，又可恢复生长发育，包括长出肢体、尾巴 消失，躯体长大，发育成蛙。在人类和哺乳动物，甲状腺激素是维持正常生长也发育不可缺 少的激素，特别是对骨和脑的发育尢为重要。甲状腺功能低下的儿童，表现为以智力迟钝生 身体矮小为特征的呆小症（又称克汀病）。在胚胎期缺碘造成甲状腺激素合成不足，或出生 后甲状腺功能低下，脑的发育明显障碍，脑各部位的神经细胞变小，轴突、树突与髓鞘均减 少，胶质细胞数量也减少。神经组织内的蛋白质、磷脂以及各种重要的酶与递质的含量都减 低。甲状腺激素刺激骨化中心发育，软骨骨化，促进长骨和牙齿的生长。但在胚胎期胎儿骨 的生长并不必需甲状腺激素，所以患先天性甲状腺发育不全的胎儿，出生后身长可以基本正 常，但脑的发育已经受到程度不同的影响。在出生后数周至 3-4 个月后，就会表现出明显的 智力迟钝和长骨生长停滞。所以，在缺碘地区预防呆小症的发生，应在妊娠期注意补充碘， 治疗呆小症必须抓时机，应在生后三个月以前补给甲状腺激素，过迟难以奏效。 1.1.3 对神经系统的影响 甲状腺激素不但影响中枢系统的发育，对已分化成熟的神经系统活动也有作用。甲状腺 功能亢进时，中枢神经系统的兴奋性增高主要表现为注意力不易集中、过敏疑虑多愁善感、 喜怒失常、烦躁不安、睡眠不好而且多梦幻，以及肌肉纤颤等。相反，甲状腺功能低下时， 中枢神经系统兴奋性降低，出现记忆力减退，说话和行动迟缓，淡漠无怀与终日思睡状态。 另外，甲状腺激素对心脏的活动有明显影响。T4 与 T3 可使心率增快，心缩力增强，心 输出量与心作功增加。甲状腺功能亢进患者心动过速，心肌可因过度耗竭而致心力衰竭。 1.2. 甲状腺疾病 1.2.1 甲状腺机能减退症(简称“甲减”) 是由于天生的甲状腺发育不全或甲状腺激素绝对或相对不足，以致机体代谢过程降低的 症群。主要特征是动作发育迟缓，智能发育低下，生理功能也低下，囟门闭合和出牙延迟。 皮肤肿、发汗少、干燥粗糙。表情迟钝、双眼距离宽、唇厚、舌大、眼睑浮肿、鼻梁宽平、 颈短等特殊面容，毛发稀少，容易脱落。智能低下，表情呆板，严重可能会成为白痴的样子。 全身动作迟钝、食欲少，不喜欢吃东西，容易便秘，腹部显得膨胀。检测血清 3、 4(甲 状腺素)降低、明显增高，腕部光片提示骨龄发育落后，即可诊断。西医治疗多采 用内服甲状腺制剂。 1.2.2. 甲状腺机能亢进症(简称“甲亢”) 甲状腺功能亢进症，它是一种临床上十分常见的内分泌疾病，是指由各种原因导致甲状 腺功能增强，甲状腺激素分泌过多或因甲状腺激素（T3、T4）在血液中水平增高所导致的机 体神经系统、循环系统、消化系统心血管系统等多系统的一系列高代谢症候群以及高兴奋症 状和眼部症状。临床上甲亢患者主要表现为：心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消 瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤 抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经，男性可有阳痿或乳房发育等。甲状腺肿 大呈对称性，也有的患者是非对称性肿大，甲状腺肿或肿大会随着吞咽上下移动，也有一部 分甲亢患者有甲状腺结节。甲亢时引起的眼部改变，一类是良性突眼，患者眼球突出，眼睛 凝视或呈现惊恐眼神；另一种是恶性突眼，可以由良性突眼转变而成，恶性突眼患者常有怕 光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、有异物感等，由于眼球高度突出，使眼睛不 能闭合，结膜、角膜外露而引起充血、水肿、角膜溃烂等，甚至失明。也有的甲亢患者没有 眼部症状或症状不明显。上述均是典型甲亢的临床表现，但是并非每位甲亢患所有的临床症 状都有，不同类型的甲亢，临床表现也不同。 3 甲状腺功能增强所产生的疾病，婴儿期尚少见，多发生于青春期以后的女子。症状是甲 状腺组织肿胀、眼球突出、脉搏加速、手指发抖、多汗、情绪激动、食欲旺盛、身体却消瘦。 可进行各种甲状腺机能的检查，做出诊断。治疗时应使用抗甲状腺药物如硫脲类和碘剂。 生活中如果碘缺乏是可以导致甲亢，但从发病的实际情况来看，因为缺碘造成甲状腺肿 的患者只是一小部分，因为碘虽然可以抑制甲状腺激素的释放，但不能抑制甲状腺激素的合 成，如果摄入过多的碘，可以阻碍甲状腺中碘的有机化过程，从而产生甲亢病，所以说摄入 碘过多也可以导致甲亢，另外就是纳入的碘过量还会使甲状腺组织硬化，造成甲亢患者的病 情长期不愈，所以我们在饮食中，正常人要对含碘较多的食物适量纳入，如果是甲亢患者， 那更要对含碘较多的药物和食物慎重使用，以免产生负面影响。 2.肾上腺皮质疾病的认识 肾上腺位于肾脏上方，左右各一，分为皮质和髓质两部分。其中，肾上腺皮质的组织结 构可以分为球状带、束状带和网状带三层。球状带腺细胞主要分泌盐皮质激素。束状带与网 状带分泌糖皮质激素，网状带还分泌少量性激素。肾上腺髓质位于肾上腺中心；分泌两种激 素：肾上腺素和去甲肾上腺素。 糖皮质激素对糖代谢一方面促进蛋白质分解，使氨基酸在肝中转变为糖原；另一方面又 有对抗胰岛素的作用，抑制外周组织对葡萄糖的利用，使血糖升高。糖皮质激素对四肢脂肪 组织分解增加，使腹、面、两肩及背部脂肪合成增加。因此，肾上腺皮质功能亢进或服用过 量的糖皮质激素可出现满月脸、水牛背等“向心性肥胖”等体形特征。过量的糖皮质激素促 使蛋白质分解，使蛋白质的分解更新不能平衡，分解多于合成，造成肌肉无力。糖皮质激素 对水盐代谢也有一定作用，它主要对排除水有影响，缺乏时会出现排水困难。同时它还能增 强骨髓对红细胞和血小板的造血功能，使红细胞及血小板数量增加，使中性粒细胞增加，促 进网状内皮系统吞噬嗜酸性粒细胞，抑制淋巴组织增生，使血中嗜酸性性粒细胞、淋巴细胞 减少。在对血管反应方面既可以使肾上腺素和去甲肾上腺素降解减慢；又可以提高血管平滑 肌对去甲肾上腺素的敏感性，另外还有降低毛细血管的通透性的作用。当机体遇到创伤、感 染、中毒等有害刺激时，糖皮质激素还具备增强机体的应激能力的作用。由于肾上腺糖皮质 激素以上的种种作用和功能，已广泛用于抗炎、抗中毒、抗休克和抗过敏等治疗。 盐皮质激素主要作用为调节水、盐代谢。在这类激素中以醛固酮作用最强，脱氧皮质酮 次之。这些激素一方面作用于肾脏，促进肾小管对钠和水的重吸收并促进钾的排泄，另一方 面影响组织细胞的通透性，促使细胞内的钠和水向细胞外转移，并促进细胞外液中的钾向细 胞内移动。因此，在皮质机能不足的时候，血钠、血浆量和细胞外液都减少。而血钾、细胞 内钾和细胞内液量都增加。由于血浆减少，因而血压下降，严重时可引起循环衰竭。 肾上腺皮质分泌的性激素以雄激素为主，可促进性成熟。少量的雄性激素对妇女的性行 为甚为重要。雄性激素分泌过量时可使女性男性化。 肾上腺素和去甲肾上腺素的生物学作用与交感神经系统紧密联系，作用很广泛。当机体 遭遇紧急情况时，如恐惧、惊吓、焦虑、创伤或失血等情况，交感神经活动加强，髓质分泌 肾上腺素和去甲肾上腺素急剧增加。使心跳加强加快，心输出量增加，血压升高，血流加快； 支气管舒张，以减少改善氧的供应；肝糖原分解，血糖升高，增加营养的供给。 3. 糖尿病 胰岛是散在胰腺腺泡之间的细胞团。胰岛细胞主要分为五种，其中 A 细胞占胰岛细胞总 数约 25%，分泌胰高血糖素；B 细胞约占胰岛细胞总数的 60%，分泌胰岛素。D 细胞数量较少 分泌生长抑素。另外还有 PP 细胞及 D_1 细胞，它们的数量均很少，PP 细胞分泌胰多肽。 胰岛素的主要作用是调节糖、脂肪及蛋白质的代谢。它能促进全身各组织，尤其能加速 肝细胞和肌细胞摄取葡萄糖，并且促进它们对葡萄糖的贮存和利用。肝细胞和肌细胞大量吸 收葡萄糖后，一方面将其转化为糖原贮存起来，或在肝细胞内将葡萄糖转变成脂肪酸，转运 到脂肪组织贮存；另一方面促进葡萄糖氧化生成高能磷酸化合物作为能量来源。胰岛素的另 一个作用是促进肝细胞合成脂肪酸，进入脂肪细胞的葡萄糖不仅用于合成脂肪酸，而且主要 使其转化成 -磷酸甘油，并与脂肪酸形成甘油三酯贮存于脂肪细胞内。此外，胰岛素还能 抑制脂肪分解。胰岛素缺乏时糖不能被贮存利用，不仅引起糖尿病，而且还可引起脂肪代谢 紊乱，出现血脂升高，动脉硬化，引起心血管系统发生严重病变。胰岛素对于蛋白质代谢也 起着重要作用。它能促进氨基酸进入细胞，然后直接作用于核糖体，促进蛋白质的合成。它 还能抑制蛋白质分解。对机体生长过程十分重要。血糖浓度是调节胰岛素分泌的最基本的因 素。血糖浓度升高时可以直接刺激 B 细胞，使胰岛素的分泌增加，使血糖浓度恢复到正常水 平；血糖浓度低于正常水平时，胰岛素的分泌减少，可促进胰高血糖素分泌增加，使血糖水 平上升。另外，氨基酸、脂肪酸也有促进胰岛素分泌的作用。许多胃肠道激素以及胰高血糖 素都有刺激胰岛素的分泌作用。 胰高血糖素作用与胰岛素相反，它促进肝脏糖原分解和葡萄糖异生，使血糖明显升高。 它还能促进脂肪分解，使酮体增多。血糖浓度调节胰高血糖素分泌的重要因素。当血糖浓度 降低时，胰高血糖素的分泌增加；升高时，则分泌减少。氨基酸则升高时也促进胰高血糖素 的分泌。 很多单味中药具有降糖作用。但中医药治疗糖尿病，与治疗其他疾病一样，其特点是重视患 者的个体差异性和复方的使用。 中医药治疗糖尿病的优势不仅在于降低血糖，更重要的是通过辨证论治的方法，采用综 合措施改善症状，防治并发症，起到提高生活质量和延长寿命的作用。其实，目前医学界共 认观点是，中药无论是单方的还是复方制剂，其降糖作用都十分有限，更不能根治糖尿病， 目前全世界医学界还没有找到根治糖尿病的方法。中医中药对于糖尿病患者的作用，主要不 是用它来降糖，而是通过“滋阴、活血、补肾”来改善症状和防治慢性并发症。中药目前在 治疗糖尿病的各个环节上还没有直接的明确的有循证医学证据的治疗结果，因此中药不能作 为糖尿病治疗的主导地位，只能是辅助地位。如果经济条件好，可以既用西药也用中药，但 中药必须选用有“国药准字”的国标中药制剂（如六味地黄丸有一定降糖作用）或经国家批 准注册的正规医院制剂。如果经济条件有限，还是当把有限的钱花在西药上。另外，近年有 些不法分子或不法诊所，为了赚钱自制中药制剂，明明知道中药制剂不能明显地降低血糖， 却往中药制剂中掺加一些副作用较大、价格低廉的降糖西药，如优降糖、降糖灵等。患者吃 了这些药，血糖自然也可降低，但却很不安全，由于患者是在不知情的情况下服用，因而很 容易出现严重低血糖、酮症酸中毒等不良反应，如再同时服用降糖西药，后果非常危险。 单味降糖中药 黄连煎剂有降低血糖作用。从黄连整药中提炼的小檗碱（黄连素）可减少体重，显著改 善葡萄糖耐量，还可增加脂肪燃烧，减少脂肪合成。 黄芪黄芪多糖具有双向调节血糖作用。临床常用黄芪配合滋阴药如生地、玄参、麦冬等 治疗糖尿病。 黄精有明显的降血糖作用。 5 地黄(包括生地、熟地)具有降低血糖作用，且可改善血脂异常。临床应用于糖尿病时， 多以生地配天冬、枸杞子等。按 2 克/公斤体重计算，以地黄喂服实验动物，见血糖明显下 降，也可抑制肾上腺素所致的血糖上升。临床用于糖尿病患者有降低血糖效果，且可改善糖 尿病人的高血脂、高血压病情。 人参人参多糖有降血糖作用。人参还能增强胰岛素对糖代谢的影响。对轻症糖尿病，人 参可与生地合用，人参每日用量为 39 克。 山药可显著降低实验小鼠的血糖，并可明显对抗血糖升高。 麦冬可降低血糖，并促使胰岛细胞恢复，肝糖原增加。 鬼箭羽有降血糖及增加体重的作用，并促使胰岛细胞增殖，胰 细胞增生。 单药有降糖作用的还有葛根、枸杞子、山萸肉、茯苓、玉竹、桑叶、桑白皮、桑椹、菟 丝子、玄参、丹参、知母、仙鹤草、地骨皮、花粉、肉桂等。 丹参煎剂可明显降低实验动物的血糖，作用可持续 5 小时之久，且可降低血脂及血黏稠 度。临床用于治疗糖尿病合并高凝血、高血脂有效。 桑白皮的降血糖作用，可能与其在胃肠道内延缓食物的消化和吸收有关。与对照组相比， 服桑白皮餐后血糖曲线较平坦，高峰值较低，高峰出现较迟，曲线下降较慢。 玉米须发酵剂对实验动物有明显降血糖作用，且对糖尿病性高血压、肾病有改善作用。 临床用玉米须 45 克，作食疗之用。 知母水提取物能降低实验动物血糖，对药物引起的血糖升高，其降血糖作用更明显。 枸杞提取物可使实验动物血糖持久下降。研究者认为枸杞子的降血糖作用与枸杞子胍衍 生物有关。枸杞子对糖尿病人血脂升高、视力不佳有缓解作用，每日用枸杞子煎汁当茶饮， 可改善消渴症状。 人参可促使实验动物血糖降低，并可缓解糖尿病人血脂升高及无力症状。人参浸膏对早 期轻症糖尿病有治疗效果，使尿糖减少，血糖降低 40 毫克，停药后疗效仍可持续 2 周以上。 对轻症糖尿病，人参可与生地合用；对中、重症糖尿病宜与胰岛素合用，因二者有协同降血 糖的作用。 此外，治疗糖尿病中药还有黄芪、山药、菟丝子、茯苓、石膏、乌梅、白术、黄精、玉 竹、玄参、仙鹤草、地骨皮、苍耳子、麦冬、大黄、天花粉、苍术、女贞子、山茱萸、鬼箭 羽、麦芽、泽泻、桔梗、冬桑叶、仙灵脾等。这些中药有的可降血糖，有的缓解症状，可在 中医指导下辨证组方应用，或与西药合用。 复方降糖方剂 中国历代用于治疗糖尿病的方子很多，现选录一部分，供患者参考。以下方剂主要用于 治疗 2 型糖尿病轻型患者，病情严重者仍需配合其他治疗措施。 (1)合沉汤(见石室秘录，此为现代剂量)熟地 90 克，山萸肉、麦冬各 60 克，玄参 30 克，车前子 15 克，水煎，代茶频饮。适用于肾阴亏虚型糖尿病。 (2)神仙减水法方(见奇效良方，此为现代剂量)人参、花粉、知母、黄连、苦参、 麦门冬、浮萍、白扁豆、黄芪各等份，研末混匀，每次服 6 克，每日 2 次。适用于气虚为主 的糖尿病。 (3)引龙汤(见辨证录，此为现代剂量)玄参 90 克，肉桂 9 克，山萸肉 12 克，麦冬 30 克，北五味 3 克，水煎服，每日 1 剂。适用于阴阳两虚型糖尿病。 (4)二冬汤(见医学心悟，此为现代剂量)天冬、麦冬各 6 克，花粉、黄芩、知母、 荷叶各 3 克，人参、甘草各 1.5 克。水煎服，每日 1 剂。适用于气阴两虚型糖尿病。 (5)白龙散(见中藏经，此为现代剂量)寒水石、甘草、