垂体前叶功能试验

垂体前叶功能试验 一、GnRH 兴奋试验(GnRH Stimulation gonadotropin secretion test) 完整 原理通过 GnRH 兴奋 LH 的分泌，评价垂体分泌促性腺激素细胞的储备功能. 方法 1、受试者禁食过夜，试验期间卧床，不吸烟。 2、将 GnRH(10 肽)100ug 溶于 10ml 生理盐水中,在 30 秒内静推完毕。 3、分别于-15、 0、30、60 和 120 分钟在前臂采血 2.0ml,分离血清-20保存作 LH 测定, 必要 时可同时测定 FSH。 正常值 1、正常成年男子 LH 的反映峰值比基础高 5 倍以上，峰值在 30-60 分钟出现。 2、正常成年女子 LH 的反映因月经周期的不同阶段而异。 3、青春期前儿童呈低弱反应，峰值比基础值增高小于 3 倍。 临床意义 1.原发性性腺功能减退症患者 LH 的基础值显著高于正常人（因此，GnRH 兴奋试验对诊断不是 必须的） ，峰值亦显著增高（峰值和基础值呈正相关关系） ，但是峰值只升高 3 倍左右，提示功 能储备减低。 2.继发性性腺功能减退症患者 LH 的绝对值显著低于正常人，峰值只增高 2 倍左右。这些患者 的反应程度与下丘脑或垂体组织受损破坏的程度有关，有较大的个体差异。 3.体质性青春期延迟患者的反应和青春期前儿童相似（和骨龄一致） 。 结果 时间(min) -15 0 30 60 120 LH(IU/L) 3.9 3.7 8.8 8.4 9.1 FSH(IU/L) 3.4 3.8 8.5 8.4 8.4 讨论患者在 GnRH 刺激后，其血清 LH、FSH 升高低于 5 倍基值，且 LH 高峰后移，说明其 垂体腺瘤破坏正常组织，引起垂体分泌促性腺激素细胞的储备功能减退。 附注本试验不能鉴别下丘脑性和垂体性性腺功能减退症。 二、胰岛素低血糖兴奋 GH、ACTH 试验(Insulin-induced hypoglycemic stimulating GH secretion test) 完整 原理低血糖对下丘脑-垂体是一种非常强的应激因素。正常人当血糖降至 2.2mmol/L 以下 时，即显著兴奋 GH、ACTH- 皮质醇、TSH 和儿茶酚胺的分泌。本试验是利用一种标准量的胰岛 素引起低血糖，以检测 GH 的储备功能，亦同时测定垂体 -肾上腺轴、垂体-甲状腺轴的功能。 方法禁食过夜，卧床休息，抽血查血糖、TSH、ACTH 和 GH，静注胰岛素 0.1 单位/公斤体 重(垂体性侏儒)，0.3 单位/ 公斤体重（肥胖、肢端肥大症、柯兴综合征、糖尿病） ，于 0，30 ，60，90 分钟分别采血测定血糖和 GH，于低血糖出现时抽血测 ACTH。 临床意义约 70%的正常人有反应。 正常值正常人血清 GH 升高 5ug/L，GH 峰值75ug/L，提示 GH 严重缺乏。 附注 1、试验结束后，立即饮用 20 克葡萄糖水，然后进早餐，如病人有垂体功能低下之可能，应加 服强的松 5mg，当天每 4 小时进餐一次。 2、冠心病、癫痫未经纠正的严重甲减和 Addison 氏病，糖尿病，空腹血糖8.3mmol/L 者不宜 作此试验。 3、试验过程中出现心绞痛、休克或意识丧失者，应立即终止试验，静注 50%葡萄糖 60ml（同 时另臂抽血查血糖） ，如病人还不能恢复，静注胰升糖素 0.5-1mg。 4、试验期间应密切观察病人的血压、脉搏和神志变化。 结果 时间 血糖 （mmol/L） 生长激素 （ug/L） ACTH (pmol/L) 刺激前 15 分钟 4.31 0.8 12.0 刺激前 0 分钟 0.6 刺激后 30 分钟 2.47 0.8 18.2 刺激后 60 分钟 3.99 1.2 刺激后 90 分钟 4.46 0.6 结果分析患者血清 GH 升高 0.4ug/L，GH 峰值为 1.2ug/L，低于正常人，说明其垂体生长 激素瘤手术较彻底，无复发。另 ACTH 在兴奋后升高，说明垂体促肾上腺皮质激素细胞有一定 储备功能。 三、葡萄糖抑制 GH 试验(Glucose Suppressing GH test)完整 原理下丘脑 GH 神经元上有调节 GH 分泌的糖受体，葡萄糖负荷后，通过下丘脑糖受体抑 制 GHRH 的分泌或兴奋生长抑素（SS）的分泌，使垂体 GH 的分泌减少。 方法 1、口服葡萄糖 100 克（有糖尿病的患者可用 125 克大米煮粥代替） 。 2、分别于 0、30、60、120 和 180 分钟采血测定血糖和 GH。 正常值100 克葡萄糖负荷后 GH3ug / L。 临床意义肢端肥大症患者约 1/3 GH 水平部分受抑制（GH 值抑制50% ，但仍3ug / L）;约 1 / 2 的患者 GH 在对照值的 50%以内波动，不受抑制；约 20%的患者呈反常反应，GH 反而升 高，超过对照值的 50%以上。 四、吡啶斯的明兴奋 GH 试验 (Pyridostigmine Stimulating GH secretion test)完整 原理吡啶斯的明通过抑制胆碱脂酶提高中枢神经乙酰胆碱水平，刺激垂体 GH 释放。 方法 1、 禁食过夜，卧床休息。 2、 口服吡啶斯的明 2mg/Kg 体重。 3、 分别于 0、60、90、120min 抽血查 GH。 正常值 正常儿童服药后 2-3 小时 GH 水平大于 7ug/l。 临床意义 垂体 GH 缺乏患者无反应。 结果 时间（分） GH（ug/l） 0 60 10%。 3.完全性尿崩症患者，在禁饮后血渗透压偏高，尿渗透压不能显著增高，仍明显低于血渗透压。 在注射加压素后，尿渗透压升高，且超过血渗透压。 4.精神性多饮患者，禁饮后血渗透压正常，尿渗透压高于血渗透压，注射加压素后尿渗透压可 稍微增加，但50%为阳性（可被抑制） ，支持先天性肾上腺增生的诊断。 2、 肾上腺皮质腺瘤或性腺疾病引起的 17-KS 增高不被抑制。 结果 见表： 项目 17-KS（umol/24h ） 17-KGS（umol/24h ） UFC（nmol/24h ） 对照 38.5 53.0 523 抑制后第 3 天 15.4 18.1 36.7 抑制后第 5 天 14.8 18.9 23.5 讨论 该患者 24h 尿测 17-KS（和/或 17-KGS）对照稍高于正常，地塞米松抑制后虽抑制到 50%以下， 可除外先天性肾上腺增生。 三、速尿激发试验（Furosemide provocation test） 原理速尿抑制肾小管髓袢升支对 Na+、Cl-的重吸收，干扰了尿液的浓缩过程，使尿量增加； 同时大量的 Na+到达远曲小管和集合管，使 K+-Na+交换增加。净效应是血 Na+降低，血容量 减少，刺激肾小球旁器分泌肾素，水平增高，从而兴奋醛固酮的合成及分泌。因此，在一定剂 量的速尿的作用下，通过 RAS 的分泌反应，可以比基础状态下的激素测定更好地反应醛固酮释 放增多的性质。 方法平卧过夜，清晨卧位采血测定醛固酮，肌注速尿 40mg，最大 50mg 保持立位走动 2 小时，再次采血测定醛固酮。 结果判定正常情况下，速尿激发试验后，血醛固酮明显增高；原发性醛固酮增多症时，血 醛固酮无明显增高。 结果 肾素活性 （ug/L/h ） 血管紧张素 （ng/L） 醛固酮 (pmol/L) 激发前 0 17.1 994.4 激发后 0 24.7 1017.2 结果分析患者基础血醛固酮水平明显增高，行速尿激发试验后，血清肾素、血管紧张素 及醛固酮无明显增高，提示醛固酮的分泌异常增高，故支持原发性醛固酮增多症的诊断。 四、卧立位试验 原理：正常人在隔夜卧床，上午 8 时血浆醛固酮值约为 110-330pmol/L，保持卧位到中午 12 时，血浆醛固酮浓度下降，和血浆皮质醇浓度的下降相一致；如取立位时，则血浆醛固酮上升， 因为站立后肾素-血管紧张素升高的作用超过 ACTH 的影响。特醛症患者在上午 8 时至 12 时取 立位时血浆醛固酮上升，并超过正常人，由于患者站立后血浆肾素有轻度升高，加上此型对血 管紧张素的敏感性增强；醛固酮瘤患者在此条件下，血浆醛固酮不上升，反而下降，因为患者 肾素-血管紧张素系统受抑制更重，立位后也不能升高。肾素反应性腺瘤，由于站立位所引起的 血浆肾素变化使血醛固酮明显升高。 方法：平卧过夜，清晨卧位采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。保持立位走动 4 小时，再次采 血测肾素、血管紧张素、醛固酮。 结果判定：肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤者，卧位醛固酮水平明显高于正常，肾素-血管紧张素水 平明显低于正常，立位 4 小时后醛固酮较前降低，肾素-血管紧张素较前无明显改变。肾素反应 性腺瘤者，立位后肾素、血管紧张素、醛固酮较前升高。 结果： 肾素活性 （ug/L/h ） 血管紧张素 （ng/L） 醛固酮 (pmol/L) 卧位时 0 48.7 773.1 立位后 0 73.0 685.9 结果分析：患者基础血醛固酮水平明显升高，肾素-血管紧张素被抑制，立位 4 小时后血醛固酮 降低，与 ACTH 节律一致，肾素-血管紧张素仍被抑制，提示醛固酮分泌异常增高，结合肾上腺 CT 结果，支持肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤诊断。 五、盐水输注试验 原理正常情况下，盐水输注后，血钠及血容量的增加，大量钠盐进入肾单位远曲小管，可 抑制肾小球旁细胞肾素的分泌，从而抑制血管紧张素-醛固酮的分泌，使血中肾素、血管紧张素、 醛固酮水平降低。 方法 1、受试者摄入 120mEq 钠饮食至少 3 天。 2、卧床过夜。 3、次晨 8 时采血测 PRA、Aldo 和皮质醇作为对照。 4、从 8AM 至 12AM 均匀滴注生理盐水 1250ml。 5、输注结束时，再次采血测 PRA、Aldo 和皮质醇。 意义 1、正常人血中肾素、血管紧张素、醛固酮水平降低。 2、原发性醛固酮增多症患者，特别是肾上腺皮质醛固酮分泌瘤病人，高钠对醛固酮分泌无抑 制效应，血浆醛固酮水平不被抑制。 3、特发性醛固酮增多症患者，可出现假阴性反应，即醛固酮分泌受到抑制。 结果 肾素活性 （ug/L/h ） 血管紧张素 （ng/L） 醛固酮 （pmol/L） 皮质醇 (nmol/L) 输注前 0 27.4 1167.8 180.9 输注后 0 30.9 1186.8 202.8 结果分析患者基础醛固酮水平较正常增高，肾素、血管紧张素受抑制，盐水输注后、醛固 酮水平仍较高，未被抑制，故支持原发性醛固酮增多症诊断。 六、地塞米松抑制醛固酮试验 原理在原发性醛固酮增多症中，有一种特殊类型称为糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症。 具有下列特点：（1）临床表现与经典的原发性醛固酮增多症相同；（ 2）患者的年龄轻，大多 数在 20 岁以前发病；（3）有家族性罹患的倾向；（4）病理基础为双侧肾上腺皮质增生； （5）ACTH 依赖。诊断的主要依据是地塞米松抑制试验，地塞米松可使本病患者的肾素 -血管 紧张素-醛固酮系统恢复正常，临床症状消失。 方法及临床意义午夜口服地塞米松 1mg，次晨 6 时再口服 0.5mg，立位走动 2 小时，采血 测醛固酮肝脏。型和型属于正常肾上腺显像。型为异常显像。 试验结果 患者在静脉注射药物后 24、72 小时行胸腹前后位显象：可见双肺部、心脏、肝脏有不同程度 的放射性摄取，并随时间逐渐减低；胸腹部其余部位均未见明显异常放射性摄取。 诊断意见未见明显嗜铬细胞瘤征象。 结果分析根据患者间碘苄胍 -闪烁照相结果分析，可排除嗜铬细胞瘤的可能。 胰岛 B 细胞功能试验 一、葡萄糖胰岛素释放试验(Glucose-induced insulin releasing test) 原理利用口服葡萄糖可刺激胰岛 细胞引起胰岛素释放增加，从而可反映 细胞的功能状 态，因而对糖尿病的诊断、分型与指导治疗有一定价值。 方法 1、过夜空腹。 2、口服葡萄糖 100 克，于服糖前、服糖后 0.5 小时、1 小时、2 小时、3 小时分别抽血查血糖 和胰岛素。胰岛素/血糖即为每个时相的释放指数。 结果判定 (1).正常人空腹血浆胰岛素浓度 5-20mU/L，口服 100g 葡萄糖后 30-60 分钟达最高峰，约 8-10 倍于基础值，3 小时后恢复至原来水平。 (2).1 型糖尿病空腹血浆胰岛素浓度稍低于正常，口服 100g 葡萄糖后 90-120 分钟才出现高峰， 但低于正常。 (3).2 型糖尿病肥胖者空腹血浆胰岛素浓度高于正常或正常，口服 100g 葡萄糖后 2 小时才达高 峰，较正常者明显增高。 （4）.胰岛素瘤患者空腹血浆胰岛素浓度明显增高，于血糖浓度之间的生理关系失常，胰岛素 不适当分泌过多。 试验结果： 时间（h） 血糖（ mmol/L) 胰岛素（Um/L） 0 3.77 3.0 1 4.72 36.2 2 5.65 35.0 3 5.96 18.8 4 3.63 3.6 4.5 3.35 2.9 结果分析：患者空腹及 2 小时血糖正常，空腹胰岛素浓度正常， 2 小时胰岛素浓度为空腹 12 倍， 葡萄糖刺激后胰岛素释放能力正常。可排除糖尿病及胰岛素瘤等疾病。 二、口服葡萄糖（75 克）耐量试验 原理在一定剂量葡萄糖负荷情况下，如果胰岛功能存在不足，不能释放出足够量的胰岛素， 即可导致血糖增高，而这些患者在非糖负荷时的血糖是正常的。OGTT 是检出这类糖耐量减低 （IGT）患者的主要办法。 方法 1、试验前 3 日患者每日摄入的总热量应足以维持体重和膳食中五.水化合物含量不应小于 300 克。 2、试验前 1 日晚餐后禁食，空腹过夜。 3、试验期间患者应避免剧烈运动，不能吸烟和喝咖啡。 4、前臂采血 1ml，不加抗凝，分离血清，作为对照（ 0 时值） 。 5、口服葡萄糖 75 克，将葡萄糖粉溶于 300ml 温开水中，于 5 分钟内喝完。 6、于喝糖后 1 小时、2 小时分别抽血测定血糖。 正常值 空腹血糖6.2mmol/L(110mg/dl), 1 小时9.0mmol/L(160mg/dl), 2 小时 7.8mmol/L(140mg/dl) 临床意义 1、糖耐量异常（IGT）：空腹值 6.2-7.0mmol/L, 服糖后 7.8-11.1mmol/L 2、糖尿病：空腹血糖7.0mmol/L, 服糖后11.1mmol/L 或空腹血糖7.8mmol/L ，而服糖后 2 次血糖11.1mmol/L 结果 时间（小时） 0 1 2 血糖（mmol/L） 3.92 9.78 2.38 讨论患者空腹血糖正常，服糖后 1 小时血糖在 7.8-11.1mmol/L，2 小时血糖 2.38mmol/L，但血标本均有溶血，结果不可靠，应重复检查。 氯化铵负荷试验 原理 正常人每天约产生 5070mEq 氢离子，主要是来源于含硫氨基酸的氧化以及脂肪和糖的不完 全氧化，并通过肾脏排泄。肾脏排泄 H 主要有三种途径：1、近曲小管重吸收重碳酸钠，2 、远 曲小管酸化作用 3、远曲小管被动弥散排出铵。 酸化作用有赖于磷酸缓冲体系：NaH2PO4H ,NaH2PO4+Na,可将尿 PH 从 7.4 降低到 4.6，相 当于酸度提高 800 级度。尿的酸化程度可通过测定可滴定酸来评价。当远曲小管有酸化缺陷时， 可滴定酸（H 排泄）减少，形成血酸中毒而尿碱性的分离状态。如果酸化缺陷不严重，血 PH 仍能维持在正常范围，此时则需要借助酸（氯化铵）负荷来揭示潜在的缺陷，因此氯化铵负荷 试验也称作酸排泄激发试验。 方法 短程法（short test） （1）试验前停用所有碱性药物至少 2 天。 （2）口服氯化铵 100ml/kg(装入胶囊或配成 10溶液)。 （3）服药前留取 2h 尿标本测 PH，采动脉血测 PH 全套。 （4）服药后每 2h 一次收集尿标本测 PH 和可滴定酸，共 4 次（历时 8h）,实验结束时再次采 血测 PH 全套。 正常值 短程法（short test）：服药后尿 PH5.5, 可滴定酸和铵排出增加，血 PH 无明显变化。 临床意义 肾小管酸中毒 短程法（short test）：尿 PH 无明显下降，可滴定酸和铵排出量不增加，血 PH 明显下降。 结果 时间 项目 尿 PH 血 PH 血 HCO3- (mmol/L) 试验前 5.0 7.369 21.8 试验后 2h 5.0 试验后 4h 5.0 试验后 6h 5.0 试验后 8h 5.0 7.317 18.6 结果分析 患者行氯化铵负荷试验后,尿 PH 值无明显变化，均为 5.0，血 PH 值下降,血 HCO3-亦下降，故 不能除外肾小管性酸中毒所致低血钾。 注意事项 已有酸中毒（HCO310% 。3.完全性尿崩症患者，在 禁饮后血渗透压偏高，尿渗透压不能显著增高，仍明显低于血渗透压。在注射加压素后，尿渗 透压升高，且超过血渗透压。4.精神性多饮患者，禁饮后血渗透压正常，尿渗透压高于血渗透 压，注射加压素后尿渗透压可稍微增加，但10%。 试验结果： 时间 体重（Kg） 血压(mmHg) 尿量 (ml) 血渗透压(mOsm/L) 尿渗透压(mOsm/L) 8:00 61 90/60 303 469 9:00 61 90/70 70 10:00 61 100/70 30 11:00 61 90/70 70 12:00 61 100/70 30 13:00 61 100/60 60 14:00 61 105/75 50 15:00 61 100/70 60 298 16:00 60.5 110/70 70 670 结果分析：患者禁饮后尿比重最高达 1.020,近日患者控制饮水量 2000ml/日左右, 略感口干,无其 他特殊不适,尿量 1000ml/日左右，综合考虑目前诊断：精神性多饮。 综合大虾们的所见， 以消化道症状为主就医消化科的其他系统疾病主要如下： 1)内分泌代谢系统:糖尿病酸中毒,甲亢,腺垂体功能减退，甲减， 2)结缔组织病:SLE,硬皮病, 3)传染病:禽流感,狂犬病， 4)循环系统:心肌梗塞,心功能不全,高血压急症， 5)妇产科:早孕,宫外孕,巧克力囊肿, 6)泌尿系统:输尿管结石,肾功能不全, 7)血液系统:慢性粒细胞白血病,急性淋巴细胞白血病,过敏性紫癜，多发性骨髓瘤，POEMS 综合征 8）神经系统：腹型癫痫，脑肿瘤，脑栓塞，脑出血，结核性脑膜炎，肝豆状核变性， ）呼吸系统：结核性胸膜炎， ）皮肤病：鳞癌， ）中毒：重金属中毒 ）其它；牙龈出血 病例：16 岁男性，因“反复腹痛半年”收入消化科。入院后查：胃镜、肠镜未见异常。B 超： 肝胆脾胰肾正常。考虑患者尿蛋白，行双肾及周围血管彩超检查，诊断为：左肾静脉压 迫综合征。青少年反复腹痛，消化系统未见异常，尿常规异常，要考虑肾静脉压迫综合征。 左肾静脉压迫综合征（Left renal entrapment syndrome）又称左肾静脉胡桃夹征（nutcracker syndrome） ，它是左肾静脉（Left renal vein，LRV）行径腹主动脉和肠系膜上动脉(SMA)所 形成的夹角受挤压而引起的临床现象，常表现为血尿或蛋白尿，腹痛和精索静脉曲张 根据出血的原因、部位、机制不同选择用药。 止血敏（酚磺乙胺）：主要是能使血小板数量增加，并增强血小板的凝集和黏附力，促进 凝血活性物质的释放，从而产生止血作用。 止血芳酸（氨甲苯酸）：能抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子，使纤维蛋白溶酶原不能激活 为纤维蛋白溶酶，从而抑制纤维蛋白的溶解，产生止血作用。用于纤维蛋白溶解亢进所致 的出血。 维生素 k1:是肝脏合成因子 、所必须的物质，用于维生素 k 缺乏引起的出血。 可用于华法令过量引起的出血。本品对肝素引起的出血倾向无效。外伤出血无必要使用本 品。 以上三种有时合用称止血三联。 卡络磺钠：降低毛细血管的通透性，增进毛细血管断裂端的回缩作用，常用于毛细血管通 透性增加而产生的多种出血。 血凝酶（立芷雪、巴曲亭）：说明书称仅具止血功效，血液凝血酶原数量并不增高，因而 无血栓形成危险。用于减少流血或止血并可减少出血倾向。 但说明书同样强调有血栓或栓 塞性血管病者禁用。缺乏凝血因子者，宜补充凝血因子后再用。 凝血酶：促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白,应用于创口，使血液凝固而止血。局部止血用， 严禁作血管内、肌内或皮下注射。pH 5 时失效，故用于上消化道出血时宜先服一定量制 酸剂中和胃酸或同时静脉给予抑酸剂。 去甲肾上腺素：加适量冰盐水口服或局部喷洒止血用，收缩局部血管。 二乙酰氨乙酸乙二胺：抑制纤溶酶原激活物，促进血小板释放活性物质，增强毛细血管抵 抗力。 其实，消化科治疗出血用的更多的是抑酸剂如 PPI（抑制胃酸分泌提升胃内 pH 值）和生长 抑素（降低门静脉、侧枝循环压力，减少内脏血流，抑制胃酸、胃泌素分泌） 。 当即吐出 200ml 鲜血+血块，立即给予 706 代血浆，心电监护，开通 4 路静脉，置入胃管， 抽出均为鲜红色血液，活动出血！去甲肾上腺素+凝血酶冲洗，仍出血不止。4 路静脉下有 代血浆和输血的情况下，患者大汗淋漓，HR 上升，BP 下降，立即开放深静脉，考虑保守 肯定不行，和家属谈急诊胃镜和外科。家属选择 胃食管反流病：1.有明显的反流症状；2.内镜下可有反流性食管炎的表现，3 食管过度酸反 流的客观证据，如患者有典型的烧心和反酸症状，内镜下如发现有反流性食管炎并能排除 其它原因引起的食管病变，本病可成立。对有典型症状而内镜下检查阴性者，行 24 小时食 管 PH 监测，如证实食管过度酸反流，诊断成立。 食管癌：发病年龄多在 50 以上，高发地区在 40 以上，出现进食后胸骨后停滞感或咽下困 难，可伴有咽下疼痛，食物反流、慢性脱水，营养不良、消瘦与恶质病，有时左锁骨上淋 巴结肿大，声嘶等，胸部 CT 或超声内镜可明确诊断。鉴别诊断：食管贲门失弛缓症：是 由于食管神经肌间神经丛病变，引起食管下括约肌松弛障碍所致的疾病。临床症状表现为 间歇性咽下困难、食物反流和下胸骨后不适或疼痛，病程较长，多无进行性消瘦，X 线吞 钡检查示贲门梗阻呈漏斗或鸟嘴状，舌下含服硝酸异山梨酯可缓解症状。食管良性狭窄“一 般由腐蚀性或反流性食管炎所致，可因长期留置胃管、食管手术引起，内镜下可诊断。其 他尚需与食管平滑肌瘤、食管裂孔疝、食管静脉曲张、纵膈肿瘤、食管外压迫所致。 急性糜烂出血性胃炎：有近期服用非甾体抗炎药、严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生 呕血或黑便应考虑本病，确诊依赖急诊胃镜，内镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血灶 和浅表溃疡为特征的急性胃粘膜病损。 消化性溃疡：本病主要临床表现以慢性病程、周期性发作的节律性上腹痛，可以呕血或黑 便为首发表现，腹痛发作常有季节性，多发在冬秋或冬春之交发作，可因精神情绪不良