急性肾功能衰竭分类

1 急性肾功能衰竭分类： （1） 肾前性：1）有效血容量减少（脱水、出血、休克） ；2）心排出量减少（心功 能不全、静脉压力降低） ；3）肾血管病变（肾血管收缩、肝肾综合征） ； （2） 肾后性：肾出口梗阻（结石、肿瘤、肿块） （3） 肾性；1）各种原因所致的急性肾小管坏死（肾中毒、肾缺血） ；2）肾血管阻 塞（栓塞、血栓） ；3）肾小球病变（肾小球肾炎、血管炎、 ） ；3）间质性肾炎 （过敏性、感染性）4）肾损的药物（庆大） 2 急性肾衰竭的治疗； 1）纠正可逆的病因；2）维持水电解质平衡 24 小时补液量=前 24 小时显性失水+不显性 失水内生水量；3）饮食和营养 补充营养以维持机体的营养状态的正常代谢；4）处理 水电解质紊乱 纠正高钾血症、及时治疗代谢性酸中毒；5）预防和治疗感染 选用肾毒性 小的药物；6）透析治疗。 3 透析治疗指征： 1） 肌酐（CR）每日升高176.8umol/L 或442umol/L； 2） 钾每日升高1mmol/L 或6mmol/L; 3） 尿素氮（BUN）每日升高8.9mmol/L 或21.4mmol/L； 4） 酸中毒 CO2CP1mmol/L、 PH7.25； 5） 出现水中毒的症状； 6） 急性肺水肿； 7） 无明显高分解代谢、但无尿 2 天或少尿 4 天以上； 3 慢性肾功能衰竭分期： 1） 肾功能代偿期：肌酐清除率 5080ml/min、血肌酐 133177umol/L.临床表现正常。 2） 肾功能失代偿期；肌酐清除率 2050ml/min、血肌酐 186442umol/L、临床表现： 无。可有轻度贫血、夜尿增多； 3） 肾功能衰竭期；肌酐清除率 1020ml/min、血肌酐 1154707umol/L、贫血、夜 尿增多、胃肠道症状； 4） 尿毒症期：肌酐清除率10ml/min、血肌酐707 umol/L、临床表现及生化值显著 异常。 4 慢性肾功能衰竭临床表现： 1） 高血压：水钠潴留（主要原因） 、肾素水平增高； 2） 水电解质失衡：高钾、酸中毒、你钠、低钙、高磷、高镁。 3） 心力衰竭：原因为水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病。 4） 心肌病：原因为尿毒症毒素、贫血、钙在心肌的沉积、高血压。 5） 心包炎：多发生在透析不充分时，多为血性心包积液； 6） 动脉粥样硬化：原因为高血压、高血脂、高甲状旁腺激素； 7） 贫血：为正细胞性贫血、与细胞生成素减少（主因） 、铁摄入过少、透析失血、频 繁抽血化验等。 8） 皮肤瘙痒 2 9） 内分泌失调：血浆肾素正常或、促性腺激素、骨化三醇、EPO、男性激素 、女性激素； 10） 血脂：甘油三脂、HDL、LDL、VLDL、胆固醇正常； 11） 肾性骨营养不良症。 5 慢性肾功能衰竭治疗： 1） 治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素； 2） 饮食治疗：当 GFR50ml/min 时，需限制蛋白质摄入。GFR10ml/min 时，通常 能排出体内多余的钠。尿量1000ml 时，不应限制饮食中的钾； 3） 控制全身性和肾小球内高压力 ： 首选 ACEI 和 ARB 4） 水电解质平衡的维持：补碱指标为 HCO313.5mmol/L,龙其伴有昏迷或深大呼吸 时； 5） 尿毒症性心包炎 透析治疗 每日一次，1 周后可望改善； 6） 贫血：透析能改善贫血。EPO 治疗贫血疗效显著； 6 贫血的分类： 1） 大细胞性贫血 MCV100、MCHC 32-35、 （巨幼细胞贫血） 2） 正常细胞贫血 MCV80-100、MCHC 32-35、 （再障、溶血性贫血、急性失血性贫血） 3） 小细胞低色素性贫血 MCV80、MCHC 32、 （缺铁性贫血） 7 缺血的临床表现： 1） 一般表现：疲乏、困倦、软弱无力是最常见和最早出现的症状。 2） 皮肤粘膜：苍白是贫血最常见的体征； 3） 呼吸系统：呼吸增快，活动时心慌气促； 4） 循环系统：组织缺氧、心率增快、心搏有力、脉压增高，贫血性心脏病。 5） 中枢神经系统：头痛、头晕、嗜睡、耳鸣、注意力不集中； 6） 消化系统：恶心呕吐、食欲减退、腹胀； 7） 泌尿系统：胆红素尿和高尿胆原尿； 8） 生殖系统：性欲改变、月经不调、 9） 其他：毛发干枯、皮肤干燥； 8 贫血治疗： （1） 对症治疗： （2） 对因治疗： 1） 铁剂：适用于缺铁性贫血，对非缺铁性贫血有害； 2） 叶酸和 VitB12：适用于巨幼细胞贫血； 3） 糖皮质激素：适用于自身免疫性贫血、再障； 4） 雄激素：长期用于再障； 5） 放化疗：适用于肿瘤性贫血； 6） 脾切除：适用于遗传性球形细胞增多症； 7） 干细胞贫血；适用于干细胞异常性贫血； 8） 骨髓移植：适用于重型再障、部分重型珠蛋白生成障碍性贫血、骨髓增生异常综合 征。 3 9 缺铁性贫血表现： 1） 贫血表现：早期无症状。常见症状有头昏头痛、面色苍白、乏力、眼花耳鸣、活动 后气短； 2） 组织缺铁表现：儿童、青少年发育延缓、反应迟钝； 3） 皮肤粘膜：苍白、干燥； 4） 指甲：变薄、反甲、匙状甲； 5） 特殊表现：缺铁性吞咽困难、异食癖； 6） 呼吸循环系统：呼吸加快、心率增快、心脏增大、贫血改善后恢复； 10 缺铁性贫血治疗： （1） 病因治疗：最基本治疗。是缺铁性贫血能否根治的关键； （2） 补充铁剂（口服）餐后或进餐时服用可减轻胃肠道副作用；服铁剂后网织红细 胞开始增多，5-10 天达高峰；血红蛋白 2 周后开始增高，2 月恢复正常；血红 蛋白正常后，仍需服用铁剂 4-6 月，待铁蛋白正常后停药。 （3） 补充铁剂（注射）：适应症：不能口服铁剂者；胃肠道解剖异常影响铁剂吸收 者；最常用右旋糖酐铁。 11 再生障碍性贫血治疗： （1） 对症治疗：外周红细胞减少（贫血输血） ；外周白细胞减少（感染抗 感染） ；外周血小板减少（出血止血） ； （2） 免疫抑制剂：抗淋巴/胸腺细胞球蛋白对重型再障有效；环孢素适用于全部再障； 甲泼尼龙适用于重型再障； （3） 造血因子：适用于全部再障，龙其是重型再障；常用 EPO、GM-CSF 、G- CSF； （4） 雄激素：适用于全部再障，在使用 2-3 个月有效；常用四种：康力龙、十一酸 睾酮、丙酸睾酮、达那唑； （5） 造血干细胞移植：用于重型再障。最好是无感染和其他并了症，年龄40 岁， 有合适供髓者。 12 血管内溶血症状： 剧烈腰痛、四肢痛、头痛、呕吐、寒战高热、血红蛋白尿、黄疸、可在短期内休克、衰竭 死亡。 13 血管外溶血症状： “贫血、黄疸、肝脾肿大”三个特征；病程长呼吸循环系统可对贫血代偿；长期高胆红素 血症，致胆石症、肝功能减退； 14 溶血性贫血的治疗： 1） 去除病因：最合理、最根本的治疗； 2） 糖皮质激素：自身免疫溶血性贫血；陈发性睡眠性血红蛋白尿（PNH） ； 3） 免疫抑制剂：自身免疫性贫血 4） 输血；输血可加重自身免疫溶血性贫血或诱发 PNH 发作，故应严格掌握适应 症； 4 5） 脾脏切除：遗传性球形细胞增多症（最有价值） ；需大剂量激素治疗的自身免 疫溶血性贫血；丙酮酸激酶缺乏所致的贫血；部分海洋性贫血； 15 骨髓增生异常综合症治疗（MDS）： 1） 对症治疗：输红细胞、血小板、全血等；控制感染、VitB 6 对 RAS 有效。 2） 促造血治疗；雄激素、造血生长因子（G-CSF、EPO ） ； 3） 化疗： 4） 诱导分化治疗：可用全反式维甲酸 5） 造血干细胞移植：是目前唯一治愈 MDS 的疗法； 16 特发性血小板减少性紫癜（ITP）临床特点： 1） 广泛皮肤粘膜或内脏出血； 2） 外周血中血小板减少； 3） 骨髓巨核细胞发育成熟障碍； 4） 血小板生存时间缩短； 5） 抗血小板自身抗体阳性； 17：1、2 型糖尿病临床表现的鉴别： （1）1 型糖尿病： 起病年龄：多30 岁（12-14 岁） ；起病多式：多急剧，少数缓慢；起病时体重：多正 常或消瘦；三多一少症状：典型；并发酮症酸中毒：易发生；并发肾病：发生率 35- 40（主要死因） ；并发心、脑血管病较少；胰岛素及 C 肽释放试验：低下或缺乏；胰 岛素治疗及反应：依赖外源性胰岛素，对胰岛素敏感。 （2）2 型糖尿病： 起病年龄：多40 岁；起病方式；缓慢且隐匿；起病是体重：多肥胖；三多一少症状： 不典型或无症状；并发酮症酸中毒：不易发生；并发心血管病：70主要死因；并 发脑血管病：较多；胰岛素及 C 肽释放试验：峰值延迟或不足：胰岛素治疗及反应： 生存不依赖胰岛素，对胰岛素抵抗。 18 糖尿病并发症： 1-2 急性并发症，3-6 慢性并发症； 1）酮症酸中毒和高渗性昏迷； 2）感染； 3）大血管病变：主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉肢体外周动脉。 4）微血管病变；糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变； 5）神经病变：周围神经病变、脑神经病变、自主神经病变。 6）糖尿病足 19 糖尿病的治疗： （1） 治疗原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。 （2） 治疗目标：1）使血糖达到或接近正常；2）消除糖尿病症状；3）防止或 延缓并发症；4）降低死亡率、延长生命；5）维持良好的学习和劳动能力； 6）保障儿童生长发育；提高患者生活质量。 （3） 一般治疗 5 （4） 饮食治疗 （5） 药物治疗：促进胰岛素分泌剂（磺脲类和非磺脲类） 、双胍类、a 葡萄苷酶 抑制剂（阿卡波糖） ；胰岛素增敏剂（格列酮类） ； （6） 胰岛素治疗 （7） 胰腺移植和胰岛细胞移植 （8） 妊娠糖尿病治疗 20 糖尿病的诊断标准： 糖尿病症状+空腹血浆葡萄7.0mol/L 或任意时间血浆葡萄 11.1 mmol/L 或 OGTT 试验 2 小时血糖11.1 mmol/L。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。 21 糖尿病酮症酸中毒临床表现： 1） 代酸：呼吸深快、呼气中烂苹果味； 2） 糖尿病症状：意识障碍发生前，可有多饮、多尿、乏力； 3） 中枢神经系统：头痛、嗜睡、烦燥不安。 4） 失水：严重失水，尿少、皮肤弹性差、眼眶 陷、脉率增快、血压下降； 5） 晚期：反射迟钝、嗜睡、昏迷； 22 糖尿病酮症酸中毒治疗： （1） 输液：是抢救糖尿病酮症酸中毒首要的、极其关键的措施； （2） 小剂量胰岛素疗法的优点：小剂量胰岛素治疗速效胰岛素 0.1U/kg.h+负 荷量 10-20U； 1） 较少导致脑水肿、低血钾、低血糖； 2） 血清胰岛素浓度可维持在 100-200 UU/ml; 3） 该浓度降糖作用强； 4） 该浓度有抑制脂肪分解和酮体生成的最在效应； 5） 该浓度促进钾离子进入细胞内的作用最弱； （3） 补碱指征：轻症酸中毒，无需补碱。如 PH7.1 或 HCO3-5mmol/L;或 CO2CP4.5-6.7 mmol/L 补碱； （4） 补碱量：先给 5HaHCO 3 84ml; （5） 补碱的缺点； 1） 快速补碱，血 PH 上升，而脑脊液尚为酸性。可导致脑细胞酸中毒，加重昏迷。 2） PH 上升和低浓度 2，3-DPG，均使 Hb 与 O2 和亲合力增加，加重缺氧，加重 脑细胞水肿； 3） 促进 K+细胞内转移 4） 反跳性碱中毒 （6） 补钾：早期酸中毒，血钾正常或轻度升高，可不补钾；晚期利尿 性低钾+输液稀释性低钾血钾明显降低，应补钾。 （7） 诱因防治：积极处理休克、严重感染、心衰、心律失常、肾衰、脑水肿。 23 急性中毒的抢救原则： 立即脱离中毒现场；清除进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物；如有可能的，选用特 6 效解毒药；对症治疗。 （1） 立即终止毒物接触 （2） 清除体内尚未被吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠。 （3） 促进毒物的排出：利尿、供氧、血液透析、血液灌洗、血浆置换。 （4） 使用特殊解毒剂 24 有机磷中毒诊断： 可根据有机磷杀虫药接触史，结合临床症状（呼出气多有大蒜味、瞳孔针尖样缩小、 大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动、意识障碍等） ；一般即可作出诊断，如监测全 血胆碱酯酶活力降低，更可确诊。 有机磷中毒分级 轻度中毒：以 M 样症状为主，胆碱酯酶活力 70-50； 中度中毒：M 样症状加重，出现 N 样症状，胆碱酯酶活力 50-30 重度中毒：除 M、N 样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸面麻痹和脑水肿、胆 碱酯酶活力 30以下； 25 急性有机磷中毒的治疗： 1） 迅速清除毒物 立即离开现场