呼吸功能不全ppt课件

呼吸功能不全 Respiratory Dysfunction 1 主要内容主要内容 l正常肺功能及调节机制 l呼吸功能不全的概念、分类 l呼吸功能不全的原因 l呼吸功能不全的发病机制 l呼吸功能不全时机体的变化 l急性呼吸窘迫综合症 2 肺的结构和功能 3 4 5 氧获得和利用过程包括： 外 呼 吸 肺通气 肺换气 气体运输 内 呼 吸 （组织换气） 6 第一节第一节 呼吸功能不全的概念及分类呼吸功能不全的概念及分类 7 概念 : 呼吸功能不全 8 呼吸功能不全 （ respiratory insufficiency ） 指由于外呼吸功能的严重障碍，静息时虽 能维持较为正常的血气水平，但在体力活动 、发热等因素致呼吸负荷加重时，不能维持 正常机体所需的气体交换，以致动脉血氧分 压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分 压增高，并引起一系列临床症状和体征的病 理过程。 9 呼吸衰竭 （ respiratory failure ） 呼吸功能不全发展的严重阶段，以 致静息时动脉血氧分压低于 60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有二 氧化碳分压高于 50mmHg(6.67kPa) 。 10 成年人在海平面的正常值： PaO2 = (13.3 0.043年龄） 0.66(kPa) PCO2 = 5.330.67(kPa) 11 呼吸衰竭的判断标准： FiO2 20% 时： PaO2 6.67kPa (50mmHg) FiO2 10.7kPa 时） 抑制呼吸中枢 47 2、原发病的影响： 中枢性呼吸功能不全时，呼吸浅而慢、节律紊乱 阻塞性通气障碍时，呼吸减慢加深 肺顺应性降低时， 刺激牵张感受器 或肺血管旁感受器 引起呼吸变浅变快 48 (三 )循环系统变化 : PaO2 PaCO2 兴奋心血管运 HR 动中枢 心缩力 外周血管收缩 对心、血管的直接作用是抑制心脏活动、 扩张血管 （肺血管除外） 49 呼吸衰竭引起肺原性心脏病的可能机制 ： （ 1）肺泡缺氧和 CO2 潴留 H 浓度 肺小动脉收缩 肺动脉高压 （ 2）肺小动脉的长期收缩和缺氧的直接作用 （ 3）长期缺氧引起的代偿性 RBC增多 血粘度 （ 4）肺小动脉炎 管壁增厚、管腔狭窄 （ 5）缺氧、酸中毒和电解质紊乱降低心肌舒缩功能 （ 6）呼吸困难时，胸内压增高使心脏受压 （ 7）反复肺部感染时，细菌或内毒素直接损伤心肌 （ 8）长期缺氧导致心肌变性、坏死、纤维化 50 （四）中枢神经系统的变化： PaO2 降至 8kPa时 智力、视力轻度减退 降至 5.33-6.67kPa时 神经精神症状 低于 2.6kPa 时 神经细胞不可逆损伤 PaCO2超过 10.7kPa时 二氧化碳麻醉 51 肺性脑病 （ pulmonary encephalopathy) 1、概念 由呼吸衰竭 引起的脑功能障碍 52 2、机制： （ 1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用： 酸中毒和缺氧使脑血管扩张，脑血流量增加 缺氧和酸中毒损伤血管内皮 脑间质水肿 血管内凝血 脑供血不足 53 （ 2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用： 脑脊液 pH 7.25时，脑电波变慢 脑脊液 pH 6.8 时 ，脑电活动停止 神经细胞内酸中毒时： 谷氨酸脱羧酶活性 - GABA 磷脂酶活性 溶酶体释放 组 织细胞损伤 缺氧酸中毒 ATP 膜泵功能障碍 钠水内流 脑细胞水肿 54 （五）肾功能变化： 缺氧和高碳酸血症 反射性 兴奋交感神经 肾血管收缩 肾血流量减少 功能性 肾功能衰竭 55 (六 )消化系统功能障碍 : 表现 : 消化不良、食欲不振、消化道出血等 机制： 缺氧 胃壁血管收缩 降低胃粘 膜的屏障作用 CO2 潴留 增加胃壁细胞内碳酸酐 酶活性 胃酸分泌 合并 DIC 56 第四节 呼吸功能不全的防治原则 57 （一）防止与去除呼吸衰竭的原因： （二）提高 PaO2： 型呼吸衰竭 较高浓度的氧 型呼吸衰竭 较低浓度的氧 58 （三）降低 PaCO2: 1、解除呼吸道阻塞 2、增强呼吸动力 3、人工辅助呼吸 4、补充营养 （四）改善内环境及重要器官的功能 59 病例分析 患者，女性， 40岁。四天前因交通事故造成左侧股骨与尺骨骨 折，伴有严重的肌肉损伤及肌肉内出血。治疗时，除给予止痛 剂外，曾给予口服抗凝药以防血栓栓塞。一天前晚上有轻度发 热，现突然感到呼吸困难。体格检查：病人血压为 18/12kPa,心 率 110次 /分，肺底部可听到一些罗音与散在的喘鸣音。血气分析 ： PaO2 7kPa,PaCO2 4.7kPa,pH7.46。肺量计检查：每分通气量 （ V）为 9.1L/min，肺泡通气量为（ VA）为 4.1L/min,为 V的 46% （正常应为 60%-70% ），生理死腔为 5L/min，为 V的 54% （正常为 30%-40% ）。 PaO2在呼吸室内空气时为 13.3kPa, PA- aO2为 6.3kPa，怀疑有肺内血栓形成，于是作了进一步检查：心 排血量 3.8L/min(正常为 4.8L/min),肺动脉压 8.7/6kPa(正常为 1.6- 3.7/0.4-1.7kPa),肺动脉造影证明右肺有两叶充盈不足。 请思考： 1. 如何解释肺泡和动脉血间的氧分压差 (PA-aO2)增大 ? 2. 为什麽本例有缺氧而没有高碳酸血症？ 60 第五节第五节 急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症 一、概念 急性呼吸窘迫综合症（ acute respiratory distress syndrome,ARDS)： 由心源性以外的各种肺内外致病因素导 致的急性肺损伤（ acute lung injury,ALI) 而引起的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭 ，以非心源性肺水肿、进行性呼吸困难 和顽固性低氧血症为特征。 61 二、 ARDS的发生机制 62 INCITING FACTORS l Shock l Aspiration of gastric contents l Trauma l Infections l Inhalation of toxic gases and fumes l Drugs and poisons l Miscellaneous（ 多种多样的 ） 63 STAGES Acute, exudative（渗出） phase rapid onset of respiratory failure after trigger diffuse alveolar（肺泡） damage with inflammatory cell infiltration（浸润） Hyaline（透明） membrane formation capillary injury protein-rich edema fluid in alveoli disruption of alveolar epithelium 64 NORMAL ALVEOLUS Type I cell Endothelial Cell RBCs Capillary Alveolar macrophage Type II cell 65 ACUTE PHASE OF ARDS Type I cell Endothelial Cell RBCs Capillary Alveolar macrophage Type II cell Neutrophils 66 ARDS Acute Exudative Phase 67 STAGES Subacute, Proliferative phase: persistent hypoxemia development of hypercarbia（高碳 酸血症） fibrosing alveolitis further decrease in pulmonary compliance pulmonary hypertension 68 STAGES Chronic phase Obliteration(闭塞） of alveolar and bronchiolar spaces and pulmonary capillaries Recovery phase gradual resolution of hypoxemia improved lung compliance Resolution（消退） of radiographic（ X线照相） abnormalities 69 PATHOGENESIS l Target organ injury from hosts inflammatory response and uncontrolled liberation of inflammatory mediators l Localized manifestation of SIRS l Neutrophils and macrophages play major roles l Complement activation l Cytokines: TNF-a, I