钾代谢及钾代谢障碍ppt课件

(Potassium homeostasis and its disorders) 钾代谢及钾代谢障碍 1 Questions v 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ v 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ v 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ v 为什么酸中毒患者常伴有高血钾， 碱 中毒患者常伴有低血钾？ 2 一、正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium) 1. 摄入 (intake)： 食物 2. 吸收 (absorption): 肠道 3 3. 分布分布 (distribution)： 90% 细胞内细胞内 (ICF) 1.4% 细胞外细胞外 (ECF) 7.6% 骨钾骨钾 1% 跨细胞液（消化液跨细胞液（消化液 ） 4. 排泄排泄 (excretion) : 肾肾 （ urine 80% 90） 肠肠 (feces 10 ) 皮肤皮肤 (sweat) serum K+ 3.55.5mmol/L 4 体内钾体内钾 (50mmol/Kg体重 ) 细胞外细胞外 1.4% 血清钾血清钾 （ 3.55.5mmol/L） Distribution and content of potassium within body 细胞内 90% (150mmol/L) 5 5. 功能功能 (function) v参与细胞代谢参与细胞代谢 (Promoting the cell metabolism) v维持细胞膜静息电位维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential) v调节渗透压和酸碱平衡调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance) 6 6. 钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance) 跨细胞转移 肾调节 摄入： 50-200mmol 细胞外液钾量 50mmol 7 1 .钾的跨细胞转移 通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵称为泵 -漏机制漏机制 (pump-leak mechanism )。 泵：指钠 -钾泵 ，即 Na+-K+- ATP酶 ,将 K+ 泵 入细胞内 漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种 K+通道 进入细胞外K +i： 150 mMK+e： 3.5-5.5 mM 8 1. 激素： 胰岛素：促进细胞摄钾 儿茶酚胺： - 肾上腺能促进细胞摄钾 - 肾上腺能促进细胞钾溢出 2. 细胞外液的 K+浓度： K+浓度升高激活 Na -K 泵 影响钾在细胞内外转移的因素 9 3. 酸碱平衡： 酸中毒促进钾离子移出细胞 碱中毒作用正好相反 可能机制是酸碱失衡引起膜对钾通透性的改变 4.渗透压： 细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自细胞内溢出 水向细胞外移动时将钾也带出 细胞内钾浓度升高促进钾离子外移 10 5.运动： 反复肌肉收缩使细胞内钾外移 ，细胞外液钾浓 度升高可促进局部血管扩张，有利于肌肉活动。 6.机体总钾量： 总钾量不足，细胞外液钾浓度的下降比例大于细 胞内液的钾浓度下降比例，促进细胞内钾外移。 11 12 肾排钾过程肾排钾过程 1、肾小球的滤过 钾可自由通过肾小球滤过膜，只有肾小球 滤过率明显下降时才产生影响。 2、近曲小管和髓袢对钾的重吸收 重吸收滤过钾量 90% 95%，该吸收比一 般不变。 3、远曲小管和集合管对钾排泄的调节。 肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排 13 1)基膜的 Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对 K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度 Na + K + K + H+ 主细胞 闰细胞 K + 血管 肾小管腔 泌钾部位：主细胞 影响主细胞分泌钾的因素 远曲小管和集合管对钾的调节 14 集合小管对钾的重吸收集合小管对钾的重吸收 l 部位：闰细胞 管腔面分布有 H+-K+-ATP酶（质子泵）， 向 小管腔中泌 H+而重吸收钾。 l 缺钾时，闰细胞肥大，腔面胞膜增生， 对钾的重吸收能力增强。 15 影响远曲、集合管排钾的因素 醛固酮 Na - K 泵活性 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态 H 使 Na -K 泵活性 ， 急性酸中毒时肾排钾减少 ， 碱中毒时肾排钾增多 Na + K + K + H+ 主细胞 闰细胞 K + 血管 小管腔 16 17 结肠排钾和汗液排钾 结肠排钾类似主细胞泌结肠排钾类似主细胞泌 K+，约占，约占 10% （肾衰时起作用）（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时高热大汗时 ) 18 二、低钾血症 (Hypokalemia) 概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L 36 (一 )原因和机制 (Causes and mechanisms) 1. 排钾减少 (decreased K+ excretion) 少尿 (oliguria) 潴钾性利尿剂 醛固酮 37 2. K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells) v 细胞损伤 (cell injury) v 高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis) v 酸中毒 (acidosis) 3. 入钾过多 (increased K+ intake) 38 K+ H+ H+ 酸中毒 (acidosis) H+ 血 K+ Na+K+ H+ Na+ 肾小管肾小管 39 (二 )对机体的影响 (Effects) 1. 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性先 后 40 血 K+ 细胞内外 K+差 静息电位 阈电位 兴奋性 (重度） 静息电位 与阈电位距离 兴奋性 (轻度） 机制 (mechanism) 41 去极化阻滞去极化阻滞 (hypopolarized blocking) 静息电位等于或低 于阈电位使细胞兴奋性 降低的现象。 42 2.对心脏的影响 (effects on the heart) 心肌传导性 心肌兴奋性先 后 心肌自律性 心肌收缩性 43 * 2.对心脏的影响 44 3期 K+外流 ,复极加速 T波高尖 传导性 P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性 心律失常 心电图的变化 45 46 3.对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒 原因： 1、 H+向细胞外转移增多， 2、肾脏在高钾时排钾增多而 排氨（排 H+ ）减少 47 (三 ) 防治的病理生理基础 (Pathophysiological basis of prevention and treatment) v 减少血钾来源 v 促进钾移入细胞 (胰岛素、葡萄糖 ）v 对抗钾的毒性 (Na+ Ca2+) v 排钾（肠道、腹膜透析） 48 王 ，男， 18个月，因腹泻、呕吐 3天入 院。起病以来，每天腹泻 6-7次，水样便， 呕吐 4次，不能进食，每日补 5%葡萄糖溶液 1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温 37.5 ，脉搏 150 次 /分，呼吸 55次 /分，血压 86/50mmHg，皮 肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀 ，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟 钝，四肢凉。检验：血清 Na+134mmol/L，血 清 K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水 、电解质代谢紊乱 ? 49 该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症 低渗性脱水原因：患儿呕吐、腹泻 3天未予处理 ，丢失大量等渗性液体，饮水补充了水份而未 补充电解质，血清 Na+小于 135mmol/L，故发生 了低渗性脱水。 机能代谢变化：患儿开始时口渴，后饮水逐渐 减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展到 低渗性脱水状态，由于血浆渗透压降低，机体 口渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水， 难以自觉从口服补充。患儿有明显的失水体征 ：如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。 50 低钾血