病理生理学问答题

病理生理学问答题 1、 、试试比比较较低渗性脱水、高渗性脱水低渗性脱水、高渗性脱水对对机体的影响。机体的影响。 （ （1）低渗性脱水：）低渗性脱水： 1） ）细细胞外液减少：胞外液减少： 失失钠钠失水失水细细胞外液渗透胞外液渗透压压细细胞外水分向胞外水分向细细胞内胞内转转移移细细胞外液明胞外液明显显减少减少休克休克倾倾向向 细细胞外液胞外液显显著减少著减少细细胞内水分胞内水分细细胞水胞水肿肿、 、动动脉血脉血压压、静脉塌陷、脉搏、静脉塌陷、脉搏细细速速 2）脱水体征明）脱水体征明显显： ：组织间组织间液减少最明液减少最明显显皮肤皮肤弹弹性性，眼，眼窝窝深陷，深陷，婴婴儿囟儿囟门门凹陷凹陷 3）尿量减少：）尿量减少： 细细胞外液渗透胞外液渗透压压的降低的降低抑制抑制 ADH 分泌分泌肾肾小管小管对对水重吸收水重吸收病人早期尿量一般不减少病人早期尿量一般不减少 严严重脱水重脱水血血浆浆容量明容量明显显减少减少ADH 释释放放肾肾小管小管对对水重吸收水重吸收尿量尿量 4）尿）尿钠变钠变化：化： 如果低血如果低血钠钠性体液容量减少是由性体液容量减少是由肾肾外原因引起，外原因引起，则则因低血容量因低血容量时肾时肾血流量减少而激活血流量减少而激活肾肾素素-血管血管紧张紧张素素- 醛醛固固酮酮系系统统，使，使肾肾小管小管对钠对钠的重吸收增加，的重吸收增加，结结果尿果尿钠钠含量减少（含量减少（钠钠尿尿钠钠偏高偏高 中、重度高渗性脱水（晚期）：血容量和中、重度高渗性脱水（晚期）：血容量和肾肾血流量明血流量明显显 Ald 分泌分泌尿尿钠钠 6）休克、）休克、肾肾衰：衰：较较少少发发生。生。 2、 、简简述高述高钾钾血症血症对对心肌的影响。心肌的影响。 答：（答：（1） ）兴奋兴奋性先升高后降低：性先升高后降低： 轻轻度高度高钾钾血症血症心肌静息期心肌静息期 K+外流外流静息静息电电位位绝对值绝对值（ （+） ）与与阈阈点位距离点位距离兴奋兴奋性性。 。 重度高重度高钾钾血症血症静息静息电电位位过过小小心肌心肌兴奋兴奋性降低甚至消失性降低甚至消失心心脏脏停搏。停搏。 （ （2） ）传导传导性降低：性降低： 静息静息电电位位心肌心肌动动作作电电位位 0 期除极化的速度和幅度期除极化的速度和幅度传导传导性性引起各种引起各种类类型的心型的心脏传导脏传导阻滞。阻滞。 K+外流加速外流加速心肌心肌动动作作电电位复极位复极 3 期和有效不期和有效不应应期期形成形成传导传导阻滞和阻滞和兴奋兴奋折返折返心律失常（室心律失常（室颤颤）。）。 （ （3）自律性降低：）自律性降低： 自律性自律性细细胞膜胞膜 4 期期 K+外流外流自自动动除极化速度除极化速度自律性自律性。 。 （ （4）收）收缩缩性降低：性降低： K+竞竞争抑制争抑制 Ca2+内流内流高血高血钾钾使使进进入入细细胞内胞内 Ca2+心肌收心肌收缩缩性性。 。 3、 、简简述低述低钾钾血症和高血症和高钾钾血症血症时时，心肌，心肌传导传导性的性的变变化有何异同，其机制如何。化有何异同，其机制如何。 答：（答：（1）均表）均表现为现为 QRS 综综合波增合波增宽宽，心室内，心室内传导传导性降低，性降低， （ （2）低）低钾钾血症：血症：P-R 间间期期去极化波由心房去极化波由心房传导传导到心室的到心室的时间时间QRS 综综合波合波心室内心室内传导传导性降低。性降低。 机制：低机制：低钾钾血症血症蒲肯野蒲肯野细细胞静息胞静息电电位位去极化去极化时钠时钠内流速度内流速度0 期去极化速度和幅度期去极化速度和幅度兴奋兴奋的的扩扩布速布速 度度心肌心肌传导传导性性 （ （3）高）高钾钾血症：心房去极化的血症：心房去极化的 P 波波压压低、增低、增宽宽或消失或消失房室房室传导传导的的 P-R 间间期期心室去极化的心室去极化的 R 波波， ，QRS 综综 合波合波心室内心室内传导传导性降低。性降低。 机制：机制：静息静息电电位位心肌心肌动动作作电电位位 0 期除极化速度和幅度期除极化速度和幅度传导传导性性引起各种引起各种类类型心型心脏传导脏传导阻滞。阻滞。 K+外流加速外流加速心肌心肌动动作作电电位复极位复极 3 期和有效不期和有效不应应期期形成形成传导传导阻滞和阻滞和兴奋兴奋折返折返心律失常（室心律失常（室颤颤）。）。 4、 、简简述高述高钾钾血症和低血症和低钾钾血症血症对对心肌心肌兴奋兴奋性各有何影响性各有何影响?阐阐明其机理。明其机理。 2 答：（答：（1）高）高钾钾血症：心肌的血症：心肌的兴奋兴奋性先升高后降低。性先升高后降低。 心肌心肌细细胞膜胞膜对钾对钾的通透性的通透性细细胞内外液中胞内外液中钾钾离子离子浓浓度差度差细细胞内胞内钾钾外流外流静息静息电电位位负值负值静息静息电电位位 与与阈电阈电位的距离位的距离心肌心肌兴奋兴奋性性。 。 严严重高重高钾钾血症血症静息静息电电位太小位太小钠钠通道失活通道失活去极化阻滞去极化阻滞心肌心肌兴奋兴奋性降低或消失性降低或消失心心脏脏停搏。停搏。 （ （2）低）低钾钾血症：心肌的血症：心肌的兴奋兴奋性升高。性升高。 低低钾钾血症血症细细胞内外液中胞内外液中钾钾离子离子浓浓度差度差心肌心肌细细胞膜的胞膜的钾电导钾电导细细胞内胞内钾钾外流反而外流反而导导致静息致静息电电位位负负 值值静息静息电电位与位与阈电阈电位的距离位的距离心肌心肌兴奋兴奋性性 5、 、简简述低述低张张性缺氧的概念与性缺氧的概念与产产生的主要原因。生的主要原因。 答：（答：（1）定）定义义：以：以动动脉血氧分脉血氧分压压降低降低为为基本特征的缺氧称基本特征的缺氧称为为低低张张性缺氧。性缺氧。 （ （2）原因：）原因：吸入气氧分吸入气氧分压过压过低：低： 海拔海拔 3000m-4000m 以上的高原或高空以上的高原或高空 肺泡气体交肺泡气体交换换不足不足 通通风风不良的坑道、不良的坑道、矿矿井井 PO2过过低低 组织组织供氧不足供氧不足缺氧缺氧 被惰性气体或麻醉被惰性气体或麻醉剂过剂过度稀度稀释释的空气的空气 血液向血液向组织组织弥散氧速度弥散氧速度 外呼吸功能障碍：肺的通气功能障碍或外呼吸功能障碍：肺的通气功能障碍或换换气功能障碍所致。气功能障碍所致。 肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺泡气肺泡气 PO2；肺；肺换换气功能障碍气功能障碍经经肺泡肺泡扩扩散到血液中的氧散到血液中的氧PO2和和 CaO2 不足不足 静脉血分流入静脉血分流入动动脉：脉： 先天性心先天性心脏脏病（室病（室间间隔缺隔缺损损伴肺伴肺动动脉狭窄或肺脉狭窄或肺动动脉高脉高压压） ）右心室右心室压压力高于左心力高于左心由右向左分流由右向左分流 静脉血静脉血掺掺入左心的入左心的动动脉血中脉血中导导致致 PO2 6、 、简简述肺缺氧引起肺血管收述肺缺氧引起肺血管收缩缩的机制。的机制。 答：（答：（1） ）HPV 定定义义：当某部分肺泡气：当某部分肺泡气 PO2时时，可引起，可引起该该部位肺小血管收部位肺小血管收缩缩，使血流，使血流转转向通气充分的肺泡，向通气充分的肺泡，这这 是肺循是肺循环环独有的生理独有的生理现现象，称象，称为为缺氧性肺血管收缺氧性肺血管收缩缩，是，是维维持通气和血流相适持通气和血流相适应应的代的代偿偿性保性保护护机制。机制。 （ （2）机制：）机制：1）缺氧）缺氧对对平滑肌的直接作用：平滑肌的直接作用： 缺氧缺氧平滑肌平滑肌对对 Na+、 、Ca2+的通透性的通透性Na+、 、Ca2+内流内流肌肌细细胞胞兴奋兴奋性与收性与收缩缩性性 缺氧缺氧抑制平滑肌抑制平滑肌细细胞膜上胞膜上 K+通道通道k+外流外流细细胞膜去极化胞膜去极化Ca2+内流内流血管收血管收缩缩 2）体液因素的作用：缺氧）体液因素的作用：缺氧肺血管内皮肺血管内皮细细胞、肺巨噬胞、肺巨噬细细胞、肥大胞、肥大细细胞胞释释放血管活性物放血管活性物质质 Ang、 、ET、 、TXA2、 、5-HT 等收等收缩缩血管作用血管作用NO、 、PGI2、 、ANP 等舒等舒张张血管作用血管作用肺小肺小动动脉收脉收缩缩 3）交感神）交感神经经的作用：的作用： 缺氧缺氧PO2刺激刺激颈动颈动脉体和主脉体和主动动脉体化学感受器脉体化学感受器反射性反射性兴奋兴奋交感神交感神经经经经 1 受体引起肺血管收受体引起肺血管收缩缩 7、 、简简述缺血再灌注体内述缺血再灌注体内钙钙超超载载的机制。的机制。 答：（答：（1） ）细细胞膜的通透性增加：胞膜的通透性增加：1）缺血）缺血胞膜外板与糖被分离胞膜外板与糖被分离肌膜失去屏障肌膜失去屏障细细胞膜胞膜对对 Ca2+通透性通透性 2）再灌注）再灌注H+-Na+交交换换Na+-Ca2+ 交交换换 细细胞外胞外 Ca2+顺浓顺浓度差内流度差内流钙钙超超载载PLA2活性活性膜磷脂降膜磷脂降 解解进进一步增加膜的通透性一步增加膜的通透性 3）缺血）缺血-再灌注再灌注氧自由基氧自由基细细胞膜脂胞膜脂质过质过氧化氧化加重膜加重膜结结构破坏构破坏 （ （2） ）Na+-Ca2+交交换换增加：（主要途径）增加：（主要途径） 1） ）细细胞内高胞内高 Na+直接激活直接激活 Na+-Ca2+交交换换蛋白：缺血蛋白：缺血ATPNa+泵泵细细胞内胞内 Na+激活激活 Na+-Ca2+交交换换蛋蛋 白白钙钙超超载载 2） ）细细胞内高胞内高 H+间间接激活接激活 Na+-Ca2+交交换换蛋白：蛋白：质质膜膜 Na+/H+交交换换蛋白主要受蛋白主要受细细胞内胞内 H+浓浓度的度的变变化化调节调节。 。 缺血缺血时时：无氧代：无氧代谢谢产产生生 H+增多增多细细胞内胞内 PH 值值降低降低 再灌再灌时时： ：组织间组织间液液 H+迅速减少迅速减少细细胞内外胞内外较较高的高的 H+浓浓度差度差激活激活 Na+/H+交交换换蛋白蛋白细细胞内胞内 Na+浓浓度度 激活激活钠泵钠泵促促进进 Na+-Ca2+交交换换反反转转同同时时激活激活 Na+-Ca2+交交换换蛋白蛋白钙钙超超载载 （ （3）儿茶酚胺增多：缺血再灌注）儿茶酚胺增多：缺血再灌注CA 生成生成通通过过 和和 受体使受体使钙钙内流内流 通通过过 受体激活受体激活 PLC产产生生 IP3导导致内致内质质网网/肌肌浆浆网上网上 Ca2+通道开放通道开放促促进钙库释进钙库释放放钙钙 通通过过 受体使受体使 AC 活化活化cAMP激活激活 PKAL 型通道型通道 Ca2+通道磷酸化通道磷酸化钙钙内流内流 8、 、简简述述钙钙超超载载引起引起细细胞缺血再灌注胞缺血再灌注损伤损伤的机制。的机制。 答：（答：（1）定）定义义：各种原因引起的：各种原因引起的细细胞内胞内钙钙含量异常增多并含量异常增多并导导致致细细胞胞结结构构损伤损伤和功能代和功能代谢谢障碍的障碍的现现象。象。 （ （2）机制：）机制：1） ）损伤线损伤线粒体粒体结结构和功能：构和功能： 聚集在聚集在细细胞内的胞内的 Ca2+被肌被肌浆浆网、网、线线粒体粒体摄摄取取过过程消耗程消耗 ATPATP 潇湘行内部资料 by 凌霄焰鹰 版权所有 3 进进入入线线粒体内的粒体内的 Ca2+与含磷酸根的化合物与含磷酸根的化合物结结合合磷酸磷酸钙钙沉沉积积干干扰线扰线粒体内氧化磷酸化粒体内氧化磷酸化能量代能量代谢谢障碍障碍 ATP 生成生成 2）激活）激活钙钙依依赖赖性降解性降解酶酶： ： 胞内胞内Ca2+Ca2+与与 CaM 结结合合激活激活钙钙依依赖赖性降解性降解酶酶PLA2激活、蛋白激活、蛋白酶酶激活、核酸内切激活、核酸内切酶酶激活激活 AA, 溶血卵磷脂膜磷脂水解、溶血卵磷脂膜磷脂水解、细细胞骨架破坏、核酸分解胞骨架破坏、核酸分解 3）促）促进进 ROS 生成：生成： 钙钙超超载载激活激活 Ca2+依依赖赖性蛋白性蛋白酶酶促促进进 XD 转变为转变为 XO自由基生成自由基生成损损害心肌害心肌 4）肌原）肌原纤维挛缩纤维挛缩和和细细胞骨架破坏：胞骨架破坏： 钙钙超超载载肌肌动动蛋白蛋白丝丝同同辅辅助蛋白分离助蛋白分离肌原肌原纤维挛缩纤维挛缩、断裂、断裂超微超微结结构出构出现现收收缩带缩带，生物膜机械，生物膜机械损伤损伤， ，细细胞胞 骨架破坏骨架破坏 5）缺血再灌注心律失常：通）缺血再灌注心律失常：通过过 Na+-Ca2+交交换换形成一形成一过过性的内向离子流，在心肌性的内向离子流，在心肌动动作作电电位后形成短位后形成短暂暂除极，引除极，引 起心律失常。起心律失常。 9、 、简简述述 DIC 的的发发病机制及各期的特点。病机制及各期的特点。 答：（答：（1） ）发发病机制：病机制：1） ）组织严组织严重破坏：重破坏：释释放放组织组织因子因子启启动动外源性凝血系外源性凝血系统统DIC 形成形成 2）血管内皮）血管内皮细细胞胞损伤损伤：凝血与抗凝血：凝血与抗凝血调调控失衡控失衡形成形成 DIC 负电负电荷胶原暴露荷胶原暴露激活因子激活因子启启动动内源性凝血系内源性凝血系统统 暴露暴露/表达表达组织组织因子因子启启动动外源性凝血系外源性凝血系统统 血管内皮血管内皮细细胞胞损伤损伤NO、 、PGI2、 、ADP 酶酶减少减少抑制血小板粘附、聚集的功能降低抑制血小板粘附、聚集的功能降低 VEC 抗凝作用减弱抗凝作用减弱分泌抗凝物分泌抗凝物质质减少；减少；VEC 释释放放 t-PA/PAI-1 比例失比例失调调纤纤溶作用减弱溶作用减弱 PK-F-HK 复合物的复合物的 PK 被被 Fa 分解，激活激分解，激活激肽肽和和补补体系体系统统 3）血）血细细胞大量胞大量损伤损伤： ： RBC 破坏破坏释释放放 ADP促促进进血小板粘附、聚集血小板粘附、聚集释释放反放反应应；提供磷脂表面；提供磷脂表面直接促凝、促直接促凝、促进进血小板血小板释释放反放反 应应 白白细细胞胞损伤损伤释释放放组织组织因子因子激活血小板、凝血激活血小板、凝血酶酶原及原及因子因子DIC 形成形成 4）其它促凝物）其它促凝物质质（如胰蛋白（如胰蛋白酶酶、羊水、蛇毒等）入血、羊水、蛇毒等）入血导导致致 DIC。 。 （ （2）各期特点：）各期特点： 1）高凝期：凝血系）高凝期：凝血系统统激活激活a血小板被激活（粘附聚集以及血小板被激活（粘附聚集以及释释放增加）放增加）血液高凝血液高凝微血栓形成微血栓形成 2）消耗性低凝期：）消耗性低凝期： 凝血凝血酶产酶产生，微血栓形成生，微血栓形成凝血因子和血小板被消耗凝血因子和血小板被消耗纤纤溶系溶系统统激活激活血液凝固性血液凝固性有出血有出血现现象象 3） ）继发继发性性纤纤溶亢溶亢进进期：期： 凝血凝血酶酶及及a激活激活纤纤溶系溶系统统产产生大量生大量纤纤溶溶酶酶又有又有 FDP纤纤溶和抗凝溶和抗凝明明显显出血出血 10、 、简简述述 DIC 引起出血的引起出血的发发病机制和病机制和临临床特点。床特点。 答：（答：（1） ）临临床特点：床特点：不易用原不易用原发发病解病解释释的出血的出血 多多发发性出血性出血 合并休克，栓塞，溶血等合并休克，栓塞，溶血等 DIC 其他表其他表现现 常常规规止血止血药疗药疗效差。效差。 （ （2） ）发发病机制：病机制：凝血物凝血物质质的大量消耗：的大量消耗：DIC 早期早期血液高凝血液高凝广泛微血栓形成广泛微血栓形成血小板及多种凝血因子被血小板及多种凝血因子被 消耗消耗凝血障碍凝血障碍 继发继发性性纤纤溶亢溶亢进进：凝血系：凝血系统统激活激活凝血凝血酶酶生成生成血中血中纤纤溶溶酶酶增加增加水解多种凝血因子水解多种凝血因子血液凝固性血液凝固性 纤维纤维蛋白（原）降解蛋白（原）降解产产物的作用：物的作用：Fbn/Fbg 降解加快降解加快FDP/FgDP 形成形成具有具有强强大的抗凝作用大的抗凝作用 增增强强抗凝血而引起出血抗凝血而引起出血 血管壁血管壁损伤损伤：广泛微血栓形成：广泛微血栓形成缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒微血管壁通透性增高、坏死微血管壁通透性增高、坏死纤纤溶溶酶酶将血栓溶解，血将血栓溶解，血 流再灌注流再灌注容易造成出血容易造成出血 11、 、简简述急性述急性 DIC 导导致休克的机制。致休克的机制。 （ （1）广泛微血栓形成：）广泛微血栓形成：DIC广泛微血栓形成广泛微血栓形成直接引起直接引起组织组织器官灌流不足及回心血量器官灌流不足及回心血量 （ （2）血管床容量）血管床容量扩扩大激活大激活补补体激体激肽肽系系统统。 。 4 激激肽肽使微使微动动脉和毛脉和毛细细血管前括血管前括约约肌舒肌舒张张外周阻力外周阻力 C3a 和和 C5a 使肥大使肥大细细胞和嗜碱性粒胞和嗜碱性粒细细胞脱胞脱颗颗粒粒释释放放组组胺和激胺和激肽类肽类物物质质动动脉血脉血压压 组织组织缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒微循微循环环淤血淤血 FDP/FgDP 的形成的形成加重了微血管加重了微血管扩张扩张及通透性及通透性血管床容量血管床容量有效循有效循环环血量血量 （ （3）血容量减少：）血容量减少：广泛而广泛而严严重的出血重的出血循循环环血量血量 激激肽肽、 、组组胺、缺氧、酸中毒胺、缺氧、酸中毒微血管壁通透性微血管壁通透性血管内溶血管内溶质质及水分及水分滤滤出出血容量血容量静脉回流静脉回流心排血心排血 量量 （ （4）心）心泵泵功能障碍：缺血、缺氧、酸中毒功能障碍：缺血、缺氧、酸中毒心肌收心肌收缩缩力力心排血量心排血量 12、 、简简述血管内皮述血管内皮细细胞胞损伤损伤是如何引起是如何引起 DIC。 。 答：缺氧、酸中毒、抗原答：缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、抗体复合物、严严重感染、内毒素等原因，可重感染、内毒素等原因，可损伤损伤血管内皮血管内皮细细胞，胞，导导致凝血与抗凝血致凝血与抗凝血调调 控失衡，形成控失衡，形成 DIC。 。 （ （1） ）负电负电荷胶原暴露荷胶原暴露激活因子激活因子启启动动内源性凝血系内源性凝血系统统 （ （2）暴露）暴露/表达表达组织组织因子因子启启动动外源性凝血系外源性凝血系统统 （ （3）血管内皮）血管内皮细细胞胞损伤损伤NO、 、PGI2、 、ADP 酶酶减少减少抑制血小板粘附、聚集的功能降低抑制血小板粘附、聚集的功能降低 （ （4） ）VEC 抗凝作用减弱抗凝作用减弱分泌抗凝物分泌抗凝物质质减少；减少；VEC 释释放放 t-PA/PAI-1 比例失比例失调调纤纤溶作用减弱溶作用减弱 （ （5） ）PK-F-HK 复合物的复合物的 PK 被被 Fa 分解，激活激分解，激活激肽肽和和补补体系体系统统 13、 、简简述休克微循述休克微循环环缺血期微循缺血期微循环环的改的改变变、机制及代、机制及代偿偿意意义义。 。 答：（答：（1）微循）微循环环的改的改变变：微循：微循环环小血管收小血管收缩缩，毛，毛细细血管前括血管前括约约肌收肌收缩缩更加更加显显著，大量毛著，大量毛细细血管网关血管网关闭闭，微循，微循环环 少灌少流、灌少于流，少灌少流、灌少于流，动动、静脉吻合支开放，、静脉吻合支开放，组织组织缺血缺氧。缺血缺氧。 （ （2）机制：）机制：交感交感肾肾上腺髓上腺髓质质系系统强统强烈烈兴奋兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺释释放放 占占优势优势的血管收的血管收缩缩（腹腔内（腹腔内脏脏、皮肤、皮肤、肾肾血管）血管） 微微动动脉、毛脉、毛细细血管前括血管前括约约肌比微静脉肌比微静脉对对 CA 更敏感更敏感微循微循环环血流量急血流量急剧剧组织组织缺血、缺氧缺血、缺氧 受体受体兴奋兴奋动动静脉吻合支开放静脉吻合支开放动动脉血由微脉血由微动动脉入微静脉脉入微静脉进进一步缺血缺氧一步缺血缺氧 体液机制：体液机制：缩缩血管物血管物质释质释放放 儿茶酚胺（儿茶酚胺（CA）、血管）、血管紧张紧张素素（ （Ang）、血管加）、血管加压压素（素（VP）、血栓素）、血栓素 A2(TXA2)、内皮素（、内皮素（ET）、白三）、白三烯类烯类 （ （LTs）等）等缩缩血管物血管物质质的作用。的作用。 （ （3）代）代偿偿意意义义： ： 自我自我输输血：容量血管中的肌性微静脉和小静脉收血：容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩缩及肝及肝脏脏“储储血血库库”动员动员回心血量回心血量心心输输出量出量 自我自我输输液：毛液：毛细细血管前阻力血管前阻力对对 CA 的敏感性的敏感性较较毛毛细细血管后阻力高血管后阻力高前阻力增加更明前阻力增加更明显显进进入毛入毛细细血管内血管内 的血流的血流流体静流体静压压有利于有利于组织组织液回流液回流回心血量回心血量。 。 血液重新分布：由于不同器官的血管血液重新分布：由于不同器官的血管 受体密度不同，受体密度不同，对对儿茶酚胺的反儿茶酚胺的反应应亦各异。腹腔内亦各异。腹腔内脏脏及皮肤血管因及皮肤血管因 受体密度高，受体密度高，对对儿茶酚胺敏感性儿茶酚胺敏感性强强而收而收缩缩明明显显；心、；心、脑脑血管血管则则因因 受体密度低而无明受体密度低而无明显显改改变变，其中冠脉可，其中冠脉可 因因 受体的作用而出受体的作用而出现现舒舒张张反反应应。 。 14、 、简简述休克微循述休克微循环环淤血期微循淤血期微循环环的改的改变变、机制及后果。、机制及后果。 答：（答：（1） ）变变化特点：微化特点：微动动脉、毛脉、毛细细血管前括血管前括约约肌松弛，微静脉持肌松弛，微静脉持续续收收缩缩、 、痉挛痉挛毛毛细细血管后阻力血管后阻力 前阻力前阻力真真 毛毛细细血管开放数血管开放数微循微循环环“灌多流少，灌大于流灌多流少，灌大于流 ”血流血流缓缓慢、血液瘀滞在微循慢、血液瘀滞在微循环环中中 （ （2）机制：）机制：1）酸中毒：缺血、缺氧）酸中毒：缺血、缺氧酸中毒酸中毒微微动动脉和毛脉和毛细细血管前括血管前括约约肌肌对对 CA 敏感性敏感性微血管微血管扩张扩张 2）局部）局部扩扩血管代血管代谢产谢产物物：缺血、缺氧、酸中毒：缺血、缺氧、酸中毒肥大肥大细细胞胞释释放放组组胺胺ATP 分解分解产产物腺苷堆物腺苷堆积积 激激肽类肽类生成生成毛毛细细血管血管扩张扩张 3） ）NO 生成：生成：LPS 等激活巨噬等激活巨噬细细胞胞iNOS 表达表达NO 生成生成血管平滑肌血管平滑肌扩张扩张持持续续低血低血压压 4）血流）血流动动力学力学变变化：化：血液流速血液流速RBC 聚集聚集 组组胺胺释释放放毛毛细细血管通透性血管通透性血血浆浆外渗外渗血液粘度血液粘度白白细细胞胞滚动滚动、 、贴贴壁壁通通过过 粘附分子粘附于内皮粘附分子粘附于内皮细细胞胞白白细细胞胞释释放氧自由基和溶放氧自由基和溶酶酶体体酶酶血管内皮血管内皮损伤损伤 （ （3）后果：）后果：1）回心血量）回心血量（自身（自身输输血停止）：血液淤滞在真毛血停止）：血液淤滞在真毛细细血管网血管网 2）自身）自身输输液停止：血液停止：血浆浆外渗外渗,血液血液浓缩浓缩,微循微循环环淤滞加重淤滞加重 3）心）心脑脑血液灌流量血液灌流量：回心血量：回心血量，有效循，有效循环环血量血量， ，BP 15、 、简简述休克微循述休克微循环环衰竭期衰竭期变变化特点、化特点、变变化机制及后果。化机制及后果。 答：（答：（1） ）变变化特点：微血管麻痹化特点：微血管麻痹扩张扩张，并有微血栓形成。，并有微血栓形成。 潇湘行内部资料 by 凌霄焰鹰 版权所有 5 组织组织灌流特点：灌流特点：“不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止” 微循微循环环内血液流速：内血液流速：“毛毛细细血管无复流血管无复流现现象象”：即此期：即此期给给予予输输血血补补液治液治疗疗后，血后，血压虽压虽可一度回升，但微循可一度回升，但微循环环 灌流量无明灌流量无明显显改善，毛改善，毛细细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复血管中淤滞停止的血流仍不能恢复 真毛真毛细细血管开放数：血管开放数：，但血液淤滞。，但血液淤滞。 （ （2）机制：）机制：1）血管反）血管反应应性性进进行性下降行性下降,微血管麻痹性微血管麻痹性扩张扩张：大量：大量 NO 和局部代和局部代谢谢物物质释质释放以及血管内皮放以及血管内皮细细胞和胞和 血管平滑肌的血管平滑肌的损伤损伤可引起微循可引起微循环环衰竭。衰竭。 VSMC 内内 ATPH+和和 NO 生成生成VSMC 对对 CA 失去反失去反应应而而扩张扩张 2） ）DIC 的形成：的形成：血液高凝状血液高凝状态态：血液：血液浓缩浓缩，血，血细细胞聚集，血粘度增高胞聚集，血粘度增高 凝血因子激活：凝血因子激活：严严重缺氧、酸中毒、重缺氧、酸中毒、LPS损伤损伤 VECTF 释释放入血、胶原放入血、胶原纤维纤维暴露暴露因子因子激活激活内凝内凝 血系血系统统启启动动；休克；休克RBC 破坏破坏ADP激活血小板激活血小板释释放放促促进进凝血凝血 TXA2-PGI2 平衡失平衡失调调：休克：休克VEC 损伤损伤PGI2；胶原；胶原纤维纤维暴露暴露PLT 激活激活黏附聚集黏附聚集TXA2 （ （3）后果：）后果：1）循）循环环衰竭：衰竭：顽顽固性低血固性低血压压，升，升压药难压药难以恢复；脉搏以恢复；脉搏频频速速细细弱；静脉塌陷，弱；静脉塌陷，CVP 下降。下降。 2）并）并发发 DIC： ：DIC 与休克互与休克互为为因果，相互促因果，相互促进进。 。 3）重要器官功能障碍或衰竭：微循）重要器官功能障碍或衰竭：微循环环血液灌流不足；血液灌流不足；细细胞胞损伤损伤； ；DIC。 。 16、 、简简述休克引起述休克引起细细胞胞损伤损伤的机制。的机制。 （ （1） ）细细胞膜的胞膜的变变化：化：细细胞膜胞膜损伤损伤是休克最早是休克最早发发生的部位。生的部位。 缺血、缺氧、酸中毒、溶缺血、缺氧、酸中毒、溶酶酶体体酶释酶释放、氧自由基引起脂放、氧自由基引起脂质过质过氧化氧化细细胞膜胞膜损伤损伤Na+-K+ ATP 酶酶活性下降活性下降 水、水、Na+、 、Ca2+内流内流细细胞内水胞内水肿肿 （ （2） ）线线粒体的粒体的变变化：呼吸功能、化：呼吸功能、ATP 合成受抑制、合成受抑制、钙钙超超载载线线粒体粒体 ATP 酶酶活性活性嵴嵴明明显肿胀显肿胀， ，终终至破坏至破坏呼呼 吸吸链链和氧化磷酸化障碍和氧化磷酸化障碍能量合成能量合成 （ （3）溶）溶酶酶体的体的变变化：休克、缺血、缺氧化：休克、缺血、缺氧溶溶酶酶体体酶释酶释放放细细胞自溶胞自溶消化基底膜消化基底膜激活激活补补体、激体、激肽肽系系统统形成形成 心肌抑制因子；肥大心肌抑制因子；肥大细细胞脱胞脱颗颗粒粒释释放放组组胺胺毛毛细细血管通透性血管通透性 （ （4） ）细细胞凋亡和坏死：生物膜胞凋亡和坏死：生物膜损伤损伤线线粒体粒体损伤损伤ATP 产产生生 溶溶酶酶体破裂体破裂细细胞溶解胞溶解细细胞因子、氧自由基胞因子、氧自由基释释放放直接直接损伤细损伤细胞胞 17、 、试试比比较较高高动动力型休克与低力型休克与低动动力型休克特点及其力型休克特点及其变变化机制的异同。化机制的异同。 高高动动力型（好治）力型（好治）低低动动力型（力型（难难治）治） 心排血量心排血量高高低低 外周阻力外周阻力低低高高 脉搏脉搏缓缓慢有力慢有力细细速速 脉脉压压较较高高较较低低 皮肤色皮肤色泽泽淡淡红红或潮或潮红红苍苍白或白或发绀发绀 皮肤温度皮肤温度温暖干燥温暖干燥湿冷湿冷 中心静脉中心静脉压压正常或偏高正常或偏高偏低偏低 尿量尿量减少减少少或无尿少或无尿 发发展机制展机制 外周血管外周血管扩张为扩张为主，主，动动脉吻合支开放，脉吻合支开放， 毛毛细细血管灌流减少血管灌流减少 小小动动脉、微脉、微动动脉收脉收缩缩，微循，微循环环缺血缺血 18、 、简简述心功能不全述心功能不全时时交感神交感神经经的代的代偿偿机制。机制。 答：（答：（1） ）动动用心力用心力储备储备： ： 1） ）动动用舒用舒张张期期储备储备：通：通过过增加心肌的初增加心肌的初长长度引起自身度引起自身调节调节，即，即 Frank-starling 机制。机制。 心肌收心肌收缩缩或超或超负负荷激活神荷激活神经经体液机制体液机制容量血管收容量血管收缩缩回心血量回心血量心心脏脏舒舒张张末期末期心肌肌心肌肌节节被拉被拉长长 粗肌粗肌丝丝与与细细肌肌丝丝接近最佳重叠接近最佳重叠有效横有效横桥桥数数细细肌肌丝对丝对 Ca2+敏感性敏感性心肌收心肌收缩缩力力 2） ）动动用收用收缩缩期期储备储备： ： 交感神交感神经兴奋经兴奋性性心肌中心肌中 NE激活心肌激活心肌细细胞膜胞膜 1受体受体通通过过 G 蛋白蛋白-cAMP-PKA 途径使心肌途径使心肌细细胞膜胞膜 钙钙通道磷酸化通道磷酸化钙钙内流内流通通过钙释过钙释放放钙钙途径途径心肌收心肌收缩缩力力 PKA受磷蛋白磷酸化受磷蛋白磷酸化降低降低对对肌肌浆浆网网钙泵钙泵的抑制的抑制肌肌浆浆网网摄钙摄钙心肌舒心肌舒张张功能功能 3）心率加快：）心率加快： 心肌心肌 NE 浓浓度度窦窦房房结结自律自律细细胞舒胞舒张张除极速率除极速率心率心率心排血量心排血量 6 心率心率心肌耗氧量心肌耗氧量影响心室充盈量和冠脉血流影响心室充盈量和冠脉血流 （ （2）体循）体循环环血流重分配：血流重分配： 交感神交感神经兴奋经兴奋性性腹腔内腹腔内脏脏及皮肤血管因及皮肤血管因 受体密度高受体密度高保保证证心心脑脑血管的灌流量血管的灌流量增加心增加心泵泵功能功能 19、 、简简述心力衰竭述心力衰竭时兴奋时兴奋-收收缩缩偶偶联联障碍的障碍的发发生机制。生机制。 答：（答：（1）肌）肌浆浆网网 Ca2+转转运功能障碍：运功能障碍： 1）肌）肌浆浆网网 Ca2+摄摄取能力减弱：取能力减弱：心肌缺血、缺氧、酸中毒心肌缺血、缺氧、酸中毒ATP 供供应应肌肌浆浆网网 Ca2+泵泵活性活性改建心肌改建心肌 钙泵钙泵蛋白表达下蛋白表达下调调肌肌浆浆网网 Ca2+摄摄取能力取能力 改建心肌改建心肌对对交感神交感神经经系系统调节统调节反反应应性性去甲去甲肾肾上腺素减少及上腺素减少及 受体下受体下调调受磷蛋白磷酸化受磷蛋白磷酸化对钙泵对钙泵的的 抑制作用抑制作用肌肌浆浆网网 Ca2+摄摄取能力取能力 2）肌）肌浆浆网网 Ca2+储储存量减少：心力衰竭存量减少：心力衰竭肌肌浆浆网网摄摄取取钙钙线线粒体粒体摄摄取取 Ca2+不利于肌不利于肌浆浆网的网的钙储钙储存存 3）肌）肌浆浆网网 Ca2+释释放量减少：放量减少：心衰心衰时钙时钙通道蛋白表达通道蛋白表达肌肌浆浆网网 Ca2+释释放功能放功能 心力衰竭心力衰竭肌肌浆浆网网钙储钙储存量存量心肌心肌细细胞除极胞除极释释放入胞放入胞质质的的 Ca2+ 酸中毒酸中毒钙钙与与钙储钙储存蛋白存蛋白结结合合紧紧密密不易解离不易解离肌肌浆浆网网 Ca2+释释放量放量 （ （2）心肌）心肌细细胞膜的胞膜的 Ca2+转转运障碍：酸中毒运障碍：酸中毒H+降低降低 肾肾上腺素受体上腺素受体对对 NE 的敏感性的敏感性 改建心肌中的改建心肌中的 NE 释释放放 Ca2+内流受阻内流受阻 心肌心肌 G 蛋白功能障碍蛋白功能障碍 （ （3）肌）肌钙钙蛋白的功能障碍：蛋白的功能障碍：改建心肌肌改建心肌肌钙钙蛋白表型改蛋白表型改变变与与钙亲钙亲和力减低和力减低 酸中毒酸中毒心肌胞心肌胞质质中中 H+与与 Ca2+竞竞争和肌争和肌钙钙蛋白蛋白结结合合阻断有效横阻断有效横桥桥形成形成兴奋兴奋收收缩缩偶偶联联障碍障碍 20、 、简简述心衰述心衰发发病病过过程中心程中心脏脏本身的代本身的代偿偿形式有哪些，其意形式有哪些，其意义义和和优优缺点如何。缺点如何。 答：（答：（1）心率加快：）心率加快：1）心率加快）心率加快心心输输出量出量维维持持动动脉脉压压保保证脑证脑血管、冠状血管、冠状动动脉的灌流脉的灌流 2）心率）心率过过快（快（180 次次/分）分）耗氧量耗氧量舒舒张张期期过过短短心室充盈不足、冠状心室充盈不足、冠状动动脉供血脉供血心心输输出量出量 （ （2）心）心脏扩张脏扩张： ：1）心）心脏紧张脏紧张源性源性扩张扩张：伴有心肌收：伴有心肌收缩缩力增力增强强的心腔的心腔扩张扩张，心，心脏对脏对容量容量负负荷增加所启荷增加所启动动的一种代的一种代 偿偿方式。方式。 2）心）心脏脏肌源性肌源性扩张扩张：伴有心肌收：伴有心肌收缩缩力力丧丧失或减弱的心腔失或减弱的心腔扩扩大，已大，已丧丧失代失代偿偿意意义义。 。 （ （3）心）心脏脏肥大：肥大：1）向心性肥大：在）向心性肥大：在长长期期压压力力负负荷作用下，心肌荷作用下，心肌纤维纤维呈并呈并联联性增生，肌性增生，肌纤维变纤维变粗，室壁增厚，心腔粗，室壁增厚，心腔 无明无明显扩显扩大。大。 2）离心性肥大：在）离心性肥大：在长长期容量期容量负负荷作用下，心肌荷作用下，心肌纤维纤维呈串呈串联联性增生，肌性增生，肌纤维长纤维长度增加，心腔明度增加，心腔明 显扩显扩大。大。 3）意）意义义： ：心肌收心肌收缩缩力力有助于有助于维维持心持心输输出量出量 室壁室壁应应力力心肌耗氧量心肌耗氧量心心脏负脏负荷荷 缺氧、能量代缺氧、能量代谢谢障碍、心肌舒障碍、心肌舒缩缩性性 21、 、简简述左心衰竭述左心衰竭时时可出可出现现哪几种形式的呼吸困哪几种形式的呼吸困难难，分，分别别叙述其机制。叙述其机制。 答：（答：（1） ）劳劳力性呼吸困力性呼吸困难难的的发发生机制生机制: 机体活机体活动时动时需氧量需氧量左心不能供左心不能供应应相适相适应应的心的心输输出量出量机体缺氧加机体缺氧加剧剧、 、CO2 潴留潴留刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢 心率心率舒舒张张期期缩缩短短冠脉灌注不足冠脉灌注不足心肌缺氧加心肌缺氧加剧剧；左室充盈；左室充盈加重肺淤血加重肺淤血 回心血量回心血量加重肺淤血加重肺淤血肺肺顺应顺应性性通气做功通气做功病人感到呼吸困病人感到呼吸困难难 （ （2）端坐呼吸：患者在平卧位）端坐呼吸：患者在平卧位时时呼吸困呼吸困难难加重加重,使其被迫采取半坐卧位或者坐位以使其被迫采取半坐卧位或者坐位以缓缓解呼吸困解呼吸困难难。 。 机制：机制：端坐端坐时时部分血液因重力部分血液因重力转转移到躯干下半部移到躯干下半部回心血量回心血量肺淤血减肺淤血减轻轻 端坐端坐时时膈肌位置相膈肌位置相对对下移下移胸腔容胸腔容积积肺活量肺活量 平卧平卧时时身体下半部的水身体下半部的水肿肿液吸收入血多，而端坐位液吸收入血多，而端坐位时时可减少水可减少水肿肿液的吸收液的吸收肺淤血减肺淤血减轻轻 （ （3）夜）夜间阵发间阵发性呼吸困性呼吸困难难：是左心衰的特征性表：是左心衰的特征性表现现。 。 机制：机制：卧位回心血量卧位回心血量肺淤血加重肺淤血加重 体静脉体静脉压压水水肿肿液吸收入血液吸收入血 平卧平卧时时膈肌上升膈肌上升胸腔容胸腔容积积肺容肺容积积不利于通气不利于通气 夜夜间间迷走神迷走神经兴奋经兴奋性性支气管收支气管收缩缩气道阻力气道阻力 熟睡后中枢神熟睡后中枢神经经敏感度敏感度肺淤血使氧分肺淤血使氧分压压降到一定程度降到一定程度刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢通气通气病人病人苏苏醒醒气促气促 22、 、简简述心率加快述心率加快对对心力衰竭的影响。心力衰竭的影响。 答：（答：（1）心率）心率心心输输出量出量维维持持动动脉脉压压保保证对脑证对脑血管、冠脉的灌流血管、冠脉的灌流 潇湘行内部资料 by 凌霄焰鹰 版权所有 7 （ （2）心率）心率心心脏脏舒舒张张期期过过短短冠状冠状动动脉的血液灌流脉的血液灌流时间时间减少减少心肌耗氧量心肌耗氧量 （ （3）心率）心率过过快快心室充盈不足心室充盈不足心心输输出量出量 23、 、简简述心力衰竭述心力衰竭时时的能量代的能量代谢谢。 。 答：（答：（1）心肌能量生成障碍：）心肌能量生成障碍：心肌缺血缺氧：冠心病、心肌肥大、心心肌缺血缺氧：冠心病、心肌肥大、心动过动过速、速、严严重重贫贫血血 线线粒体功能障碍粒体功能障碍 ： ：VitB1 缺乏、缺乏、线线粒体粒体损伤损伤、心肌改建、心肌改建线线粒体比例粒体比例酶酶含量、活性含量、活性 （ （2）心肌能量）心肌能量转转化化储储存障碍：存障碍： 心肌改建心肌改建高活性的成人型高活性的成人型-CK，低活性的胎儿型，低活性的胎儿型-CK肥大心肌能量肥大心肌能量转转化化储储存障碍存障碍 （ （3）心肌能量利用障碍：）心肌能量利用障碍：过过度肥大的心肌其肌球蛋白度肥大的心肌其肌球蛋白头头部部 ATP 酶酶活性下降，原因是高活性的活性下降，原因是高活性的 V1 型型转变为转变为低低 活性的活性的 V3 型。型。 24、 、简简述述型呼吸衰竭引起肺性型呼吸衰竭引起肺性脑脑病的机制。病的机制。 答：（答：（1） ）脑脑水水肿肿、 、脑脑高高压压： ：CO2 增多和缺氧增多和缺氧扩张脑扩张脑血管血管脑脑充血充血 缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒增加增加脑脑血管通透性血管通透性脑间质脑间质水水肿肿 缺氧缺氧细细胞膜胞膜钠泵钠泵失灵失灵脑细脑细胞水胞水肿肿 （ （2）酸中毒：）酸中毒：脑脑内内细细胞酸中毒胞酸中毒脑脑内谷氨酸脱内谷氨酸脱羧酶羧酶活性活性抑制性抑制性递质递质 -氨基丁酸氨基丁酸 脑脑内内细细胞酸中毒胞酸中毒溶溶酶酶体水解体水解酶释酶释放放脑细脑细胞功能抑制和神胞功能抑制和神经细经细胞胞损伤损伤 25、 、简简述肺源性心述肺源性心脏脏病的病的发发病机制。病机制。 答：答：缺氧与缺氧与 CO2 滞留滞留血液中血液中 H+浓浓度度过过高高肺小肺小动动脉收脉收缩缩肺小肺小动动脉脉压压右心右心负负荷荷 肺小肺小动动脉脉长长期收期收缩缩血管壁增厚和硬化血管壁增厚和硬化管腔狭窄管腔狭窄由此形成持久而由此形成持久而稳稳定的慢性肺定的慢性肺动动脉高脉高压压 慢性缺氧慢性缺氧红细红细胞代胞代偿偿增加增加血液粘度血液粘度肺血流阻力肺血流阻力右心右心负负荷荷 某些肺部本身的病某些肺部本身的病变变也成也成为为肺肺动动脉高脉高压压的原因的原因 缺氧与酸中毒缺氧与酸中毒心肌收心肌收缩缩功能功能 呼吸困呼吸困难难胸内胸内压压改改变变右心衰竭右心衰竭 26、 、简简述限制性通气不足的原因和机制。述限制性通气不足的原因和机制。 答：（答：（1）呼吸肌活）呼吸肌活动动障碍障碍 ： ：中枢外周神中枢外周神经经器器质质性病性病变变及及药药物抑制呼吸中枢物抑制呼吸中枢 呼吸肌本身收呼吸肌本身收缩缩障碍：胸廓及肺障碍：胸廓及肺扩张扩张的的动动力不足力不足 （ （2）胸廓和肺）胸廓和肺顺应顺应性降低：胸廓畸形、肺水性降低：胸廓畸形、肺水肿肿、 、纤维纤维化肺泡表面活性物化肺泡表面活性物质质减少减少胸廓和肺泡胸廓和肺泡扩张扩张的的弹弹性阻力性阻力 肺泡肺泡扩张扩张受限受限肺泡通气量不足肺泡通气量不足 （ （3）胸腔）胸腔积积液和气胸：液和气胸：压压迫肺迫肺脏脏肺泡肺泡扩张扩张受限受限肺泡通气量不足肺泡通气量不足 27、 、简简述血氨升高引起肝性述血氨升高引起肝性脑脑病的机制。病的机制。 答：（答：（1）干）干扰脑组织扰脑组织的能量代的能量代谢谢：氨干：氨干扰扰葡萄糖生物氧化葡萄糖生物氧化进进行，行，脑细脑细胞活胞活动动所需能量不足，不能所需能量不足，不能维维持中枢神持中枢神经经 系系统统的的兴奋兴奋活活动动。 。 氨与氨与脑脑内的内的 -酮酮戊二酸戊二酸结结合合生成谷氨酸生成谷氨酸三三羧羧酸循酸循环环的中的中间产间产物物酮酮戊二酸戊二酸葡萄糖的有氧代葡萄糖的有氧代谢谢障碍障碍 同同时时消耗了大量的消耗了大量的 NADH妨碍了妨碍了递氢过递氢过程程ATP 生成不足生成不足 氨与谷氨酸氨与谷氨酸结结合合生成谷氨生成谷氨酰酰胺胺消耗了大量消耗了大量 ATP 氨抑制丙氨抑制丙酮酮酸脱酸脱氢酶氢酶的活性的活性乙乙酰酰 CoA 生成生成影响三影响三羧羧酸循酸循环环ATP 生成生成 （ （2） ）脑脑内神内神经递质发经递质发生改生改变变：正常情况下，：正常情况下，脑脑内内兴奋兴奋性性递质递质和抑制性和抑制性递质递质保持平衡。保持平衡。 脑脑氨氨脑脑内谷氨酸、乙内谷氨酸、乙酰酰胆碱等胆碱等兴奋兴奋性性递质递质； ；GABA、谷氨、谷氨酰酰胺等抑制性胺等抑制性递质递质神神经递质间经递质间作用失去平衡作用失去平衡 中枢神中枢神经经系系统统功能紊乱功能紊乱 （ （3）氨）氨对对神神经细经细胞膜的抑制作用：胞膜的抑制作用： 氨与氨与 K+有有竞竞争作用争作用K+进进入入细细胞胞细细胞内缺胞内缺钾钾 氨干氨干扰扰神神经细经细胞膜上胞膜上 Na+-K+泵泵的活性的活性影响影响 Na+、 、K+在神在神经细经细胞膜内外的正常分布胞膜内外的正常分布影响膜影响膜电电位和位和兴兴 奋奋及及传导传导等功能活等功能活动动 28、 、简简述述肾肾小管小管损伤损伤引起急性引起急性肾肾功能衰竭的机制。功能衰竭的机制。 答：（答：（1） ）肾肾小管阻塞：小管阻塞：肾肾缺血、缺血、肾肾中毒中毒肾肾小管坏死的小管坏死的细细胞脱落碎片、异型胞脱落碎片、异型输输血血时时的血的血红红蛋白、蛋白、挤压综挤压综合征合征 8 时时的肌的肌红红蛋白蛋白在在肾肾小管内形成各种管型小管内形成各种管型阻塞阻塞肾肾小管管腔小管管腔原尿不易通原尿不易通过肾过肾小管小管引起少尿引起少尿 肾肾小管阻塞小管阻塞肾肾小管管腔内小管管腔内压压有效有效滤过压滤过压GFR引起少