病理生理学-多选(整理)

病理生理学病理生理学【多选多选】 1、动脉血 pH=7.35-7.45 时,有以下可能:酸碱平衡正常、 完全代偿性酸（碱）中毒、混合性酸碱平衡紊乱（pH 相 消型）BCD 2、PaCO246 mmHg（6.25kPa） ，见于：代谢性碱中毒、 呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 BCE 3、酸中毒时，肾的代偿调节作用表现为：加强泌 H+及泌 NH4+ 、加强 HCO3-重吸收、肾小管上皮细胞中的碳酸酐 酶和谷氨酰胺酶活性增强、尿中可滴定酸和 NH4+排出增 加 ABCD 4、BE 负值增加可见于：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒 AD 5、失代偿性代谢性碱中毒的血气分析参数变化特点如下： HCO3-升高、AB、SB、BB 均升高，SBAB、BE 正值加大、 PH 升高、PaCO2 升高ABCDE 6、酸碱指标中不受呼吸因素影响的代谢性指标是 ：SB、BB、BE ACE 7、呼吸性碱中毒时机体的代谢调节包括：细胞内外离子 交换代偿增强，细胞外液氢离子有所升高，钾离子下降、 经肾脏代偿调节，肾小管上皮细胞排氢离子减少 AC 8、盐水抵抗性碱中毒主要见于：全身性水肿、原发性 醛固酮增多症、Cushing 综合征、严重低血钾 ABDE 9、用补碱法治疗代谢性酸中毒时应注意：防止血液中 游离钾快速降低、防止血液中游离钙快速降低、轻度酸中 毒可不补碱BDE 10、HCO3-高于正常时可能存在:原发性代谢性碱中毒、 代偿后的呼吸性酸中毒 AE 11、休克初期抗损伤的代偿反应主要表现在：血液重新分 配，保证心脑血液的供应、 回心血量增加和动脉血压 的维持 AD 12、休克初期机体通过哪些代偿使回心血量增加起“自我 输血”作用？：容量血管收缩、肝储血库收缩 DE 13、下列哪些因素是形成难治性休克的原因：DIC、重要 器官功能衰竭 、溶酶体释放引起细胞严重损伤、血管通 透性增加，血管舒缩紊乱ABCE 14、高动力型休克的血流动力学特点为：总外周阻力低、 心排出量增多 BC 15、休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的主要机制是：酸 中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低、组织细胞局部产生的 扩血管代谢产物增多、内毒素作用下产生某些扩血管的细 胞因子、白细胞黏附于内皮细胞、血液浓缩，血流动力学 发生改变ABCDE 16、休克时可引起：ATP 生成减少、细胞水肿、代谢性酸 中毒 ABC 17、烧伤性休克的发生主要与下列哪些因素有关？：疼痛、 低血容量、感染 ABD 18、休克时细胞内离子含量变化是：细胞内钠离子增多、 细胞内氢离子增多AC 19、各类休克难治期可发生内毒素血症是由于：肠道细菌 丛生、继发革兰阴性菌感染、肠粘膜损害，通透性增高 ACD 20、休克肺患者尸解时肺镜检的特点有:间质性和肺泡性 肺水肿、局限性肺不张、肺毛细血管内微血栓堵塞、肺泡 透明膜形成、肺湿重增加ABCDE 21、心肌顿抑的发生机制包括：Na+-Ca2+交换增强 、ATP 生成减少、细胞膜通透性增高ADE 22、氧自由基的损伤作用包括：使膜蛋白交联、DNA 断裂、 膜不饱和脂肪酸减少CDE 23、下列哪些因素可促进钙超载的发生：细胞内高 Na+ 、细胞内高 H+、细胞膜通透性增高、肌浆网钙泵功能 - 3 - 抑制 、蛋白激酶 C 活化ABCDE 24、再灌注时生成的氧自由基可以攻击：膜磷脂、蛋白质、 DNA、糖类、RNAABCDE 25、低容量性低钠血症患者的临床表现有：易发生休克、 无口渴感、早期多尿，晚期可出现少尿、皮肤弹性减退， 眼窝及囟门凹陷ABCD 26、高容量性低钠血症可出现：细胞外液容量增加、细胞 内水肿、颅内高压，严重者发生脑疝、血红蛋白浓度和红 细胞压积降低ACDE 27、引起低容量性高钠血症的病因是：代谢性酸中毒、甲 状腺功能亢进、尿崩症 ABD 28、低容量性高钠血症患者的临床表现有：口渴，尿少、 尿比重增高、红细胞压积增高ABC 29、造成血管内外液体交换平衡失调的病因是：充血性心 力衰竭、肾病综合征、丝虫病、肝硬化、恶性肿瘤 ABCDE 30、造成体内外液体交换平衡失调钠、水潴留的因素是： GFR 降低、ADH 分泌增多、醛固酮分泌增多 AD 31、全身性水肿的分布特点与下列因素有关：重力效应、 组织结构特点、局部血流动力学因素BCD 32、影响钾跨细胞转移的因素是：胰岛素、儿茶酚胺、细 胞外液的钾离子浓度、酸碱平衡状态、细胞外液的渗透压 ABCDE 33、促进钾离子自细胞内移出的因素： 受体激动剂、 酸中毒、运动BDE 34、引起低钾血症的原因是：长期使用 受体激动剂、 肾小管性酸中毒、醛固酮增多症、慢性腹泻 ABCE 35、低钾血症对心肌电生理特性的影响是：兴奋性升高、 传导性降低、自律性升高ACE 36、高钾血症对心肌电生理特性的影响是：兴奋性先升高 后降低、传导性下降、自律性下降 BDE 37、肝性脑病时血浆氨基酸的变化有：酪氨酸增加、GABA 增加AE 38、肝性脑病时神经递质的变化有：去甲肾上腺素.多巴 胺减少、假性神经递质增加、5-HT 增加、GABA 增加 ABCE 39、肝性脑病诱因的作用大多通过下列哪些机制？增加氮 负荷：增加肝细胞损害、增加脑对毒性、物质的敏感性、 增加血脑屏障通透性ABCE 40、氨增高引起中枢神经系统功能障碍是因为：使脑组织 ATP 减少、使兴奋性神经递质减少、干扰神经细胞膜离子 转运、增加假性神经递质ACDE 41、严重肝病时血氨增高是由于：肠道细菌大量繁殖、 （食物消化、吸收、排空障碍） 、鸟氨酸循环障碍、存在 门-体分流、肾清除尿素减少 ABCDE 42、在肝性脑病治疗中口服乳果糖的目的是：降低肠道 pH 值、抑制 NH4+转变 NH3、促进 NH3 向肠腔内扩散 ABC 43、全身适应综合征的分期包括：警觉期、抵抗期、衰竭 期 BCE 44、蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统 的基本效应有：与应激时的兴奋，警觉有关、也可引起紧 张,焦虑等情绪反应、能够刺激下丘脑分泌 CRH、血流重 分布、心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增加 ABCDE 45、HPA 轴的基本组成单元有：下丘脑室旁核、腺垂体、 肾上腺皮质 ABD 46、关于热休克蛋白的叙述，正确的是：主要在细胞内发 挥功能、可以稳定新生肽链折叠的中间状态,避免错误或 非特异性聚集、增强机体对多种应激原的耐受能力、与应 激时受损蛋白质的修复或移除有关 BCDE 47、属于基本病理过程的有：休克、缺氧 AC - 5 - 48、病理生理学的教学内容包括：基本病理过程、各器官 系统的病理生理学、疾病概论ACD 49、病理生理学主要从哪些方面来揭示疾病的本质：功能 方面、代谢方面AC 50、下列哪些项目不属于基本病理过程：肝性脑病、尿毒 症 BD 51、病理生理学常用的研究方法包括：临床观察、动物实 验、流行病学调查ABC 52、疾病发生发展的规律包括：损伤与抗损伤、因果交替、 局部与整体 ABD 53、健康是指：没有疾病和病痛、 （躯体上、精神上和社 会上处于完好状态) AB 54、下列哪些可以作为脑死亡的诊断标准：瞳孔散大或固 定、自主呼吸停止、不可逆性深昏迷、脑电波消失 ABDE 55、引起心力衰竭的原因包括：心脏前负荷过重、心肌能 量代谢障碍、弥漫性心肌炎、严重心律失常、心脏后负荷 过重 ABCDE 56、酸中毒诱发心衰的机制是：H+竞争抑制 Ca2+与肌钙 蛋白结合、酸中毒并发高钾血症使心肌收缩性降低、 H+抑制肌球蛋白 ATP 酶活性、酸中毒可使回心血量减少 ACDE 57、感染容易诱发心力衰竭是由于：发热时交感神经兴奋， 代谢率增高、心率加快，心肌耗氧增加、感染毒素损伤心 肌、呼吸道感染加重右心负荷ABCE 58、心肌收缩性能减弱的机制包括：心肌收缩蛋白破坏、 心肌能量代谢障碍、心肌兴奋收缩偶联障碍、心肌细 胞变性坏死、心肌肥大的不平衡生长ABCDE 59、临床上引起心肌能量生成障碍常见的原因：严重贫血、 VitB1 缺乏 、过度心肌肥大、缺血缺氧ABCD 60、心力衰竭时存在心肌能量利用障碍的主要依据是：心 肌 ATP 含量并不减少、心肌完成机械功下降、肌球蛋白头 部 ATP 酶活性降低、肌球蛋白 ATP 酶肽链由 V1 型变为 V3 型ACDE 61、与心室舒张功能障碍有关的因素：肌球-肌动蛋白复 合体解离障碍、心肌能量缺乏、心室舒张势能减少、心室 顺应性下降BCDE 62、端坐呼吸的发生机制是：平卧时静脉回心血量增加、 平卧时水肿液吸收入血增多、平卧时胸腔容积变小 ABC 63、心衰防治的病生基础是：（防治病因、消除诱因） 、 改善心脏舒缩功能、调整心脏前后负荷、控制水肿 ABDE 64、心力衰竭时血容量增多的负面影响是：水钠潴留、心 脏容量负荷增大 CD 65、妊娠诱发心衰的原因是：心率加快、心搏出量增加、 心肌耗氧量增加 ABE 66、心力衰竭引起血容量增多主要是通过下列哪些环节实 现的：降低肾小球滤过率、增加肾小管对水钠的重吸收 AD 67、心肌缺血引起心力衰竭的发病机制是：ATP 生成不足、 酸中毒、心肌细胞死亡、肌浆网钙处理功能障碍、心肌细 胞凋亡ABCDE 68、下列哪些情况可引起低输出量性心力衰竭：主动脉瓣 狭窄、冠心病 AD 69、下列哪些因素可造成心肌能量生成及利用障碍而引发 心力衰竭：严重贫血、心肌肥大、VitBl 缺乏、冠心、休 克 ABCDE 70、慢性肾功能衰竭时的贫血可能与哪些因素有关：促红 细胞生成素减少、骨髓造血功能受抑制、溶血ABD 71、急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制有：肾内 肾素-血管紧张素增多、肾内微血栓形成、肾血管内皮细 胞肿胀ACD - 7 - 72、尿毒症时心脏可出现：心力衰竭、心律失常、心肌受 损、纤维素性心包炎、以上都是ABCDE 73 慢性肾功能衰竭时，钙磷代谢障碍表现为：血磷升高、 血钙降低 AC 74、能引起急性肾小管坏死的肾毒物有：重金属、庆大霉 素、四氯化碳、蛇毒ABCD 75、慢性肾功能衰竭时产生高血压的机制有：钠水潴留、 肾素-血管紧张素系统活性增强、肾脏产生的前列腺素减 少、外周阻力升高ACDE 76、尿毒症时皮肤可出现：瘙痒、 （干燥、脱屑） 、呈黄褐 色、尿素霜、以上都是ABCDE 77、慢性肾功能衰竭时出现多尿的原因是：渗透性利尿、 肾脏浓缩尿的功能降低、残存肾小球滤过率升高 ACD 78、早期慢性肾功能衰竭患者的排尿特点为：多尿、夜尿、 低渗尿BCE 79、慢性肾功能衰竭时反映肾浓缩和稀释功能障碍的指标 为：等渗尿、低渗尿 CD 80、肾脏作为内分泌和代谢器官，可灭活：胃泌素、甲状 旁腺激素BD 81、肾前性急性肾功能衰竭常见的原因有：大失血、剧烈 呕吐腹泻BD 82、甲状旁腺激素作为主要尿毒症毒素可引起：肾性骨营 养不良、血脑屏障破坏、皮肤骚痒、胃泌素分泌增加、以 上都是 ABCDE 83 肾性骨营养不良包括：骨软化、骨质疏松、骨囊性纤 维化、肾性佝偻病、以上都是ABCDE 84 肾性骨营养不良的发生机制包括 ：高磷血症、酸中毒、 1,25-(OH)2D3 不足、甲状旁腺激素分泌增多、低钙血症 ABCDE 85、急性肾功能衰竭少尿期可出现：代谢性酸中毒、高钾 血症、氮质血症 、水中毒ABCE 86、引起急性肾功能衰竭的肾前因素有：休克、严重伤烧 、感染、挤压伤ABCE 87、急性肾功能衰竭少尿期时引起高钾血症的原因有：排 钾减少、酸中毒、组织分解代谢增强、碱中毒 ABCE 88、慢性肾功能衰竭时引起低钙血症的原因有：血磷升高、 【1、25（OH）2D3 减少 】 、降钙素分泌增多、肠粘膜 受损，钙重吸收减少ABCD 89、急性肾功能衰竭的多尿期引起多尿的机制是:肾小球 滤过功能开始恢复、肾小管浓缩功能较低、溶质的渗透性 利尿、肾小管阻塞解除、肾小球滤过率增加 ABCDE 90、对急性肾功能衰竭处理正确的是：严格控制水钠的摄 入、处理高钾血症、纠正代谢性酸中毒、控制氮质血症预 防和治疗并发感染ABCDE 91、下列关于血氧指标的叙述正确的有：血氧容量反映血 液携氧能力、血氧容量取决于血红蛋白的质和量、动脉血 氧分压与肺呼吸功能有关、血氧饱和度是血红蛋白结合的 氧和所能结合的最大的氧量的比值、正常成人混合动-静 脉血氧含量差约为 5ml/dlABCDE 92、严重慢性贫血患者，在支气管哮喘发作时血氧指标的 检查结果可有：动脉血氧分压下降、静脉血氧分压下降、 血氧容量降低、动-静脉血氧含量差减小ABCD 93、下列关于低张性低氧血症的描述哪些是正确的：血氧 容量可正常、动脉血氧分压和氧含量降低、静脉血分流入 动脉是病因之一、可出现呼吸性酸中毒ABDE 94、急性缺氧时，机体主要的代偿反应有：肺通气增强、 心脏活动增强 AC 95、急性缺氧时，肺血管收缩的机制有：电压依赖性钾通 道介导的细胞内钙升高、局部缩血管物质增加、肾上腺素 受体密度高 ABC - 9 - 96、缺氧引起呼吸系统的变化有：血液性缺氧时呼吸一般 无明显增加、低张性缺氧最易引起呼吸加深加快、各种类 型严重缺氧均可抑制呼吸中枢、慢性低张性缺氧肺通气量 增加不明显ABDE 97、关于一氧化碳中毒的叙述，下列哪些正确：“一氧化 碳和血红蛋白结合生成的碳氧血红蛋白无携氧能力 、“一氧化碳抑制红细胞内糖酵解，使 2，3-DPG 减少，氧 解离曲线左移、“一氧化碳和血红蛋白结合生成碳氧血、 红蛋白，抑制氧的释放、一氧化碳中毒氧合血红蛋白解离 速度减慢、皮肤黏膜呈樱桃红色ABCDE 98 严重低张性缺氧引起的细胞损伤主要包括：细胞膜内 外离子分布异常、线粒体的脱氢酶活性下降、溶酶体膜破 裂、 （细胞自溶、坏死） ABCD 99、关于发绀的描述，哪些是正确的：缺氧不一定出现发 绀、血液中脱氧血红蛋白超过 5g/dl 时，可出现发绀 、淤血性缺氧时，可出现发绀、 （发绀是否明显，还和皮 肤、黏膜血管中的血流量有关） ABCE 100、中枢神经系统对缺氧十分敏感的原因有：脑组织 仅占体重的 2，脑血流量占心输出量的 15、脑组织所 需能量主要来自葡萄糖的有氧氧化，葡萄糖储备少、耗氧 量占机体总耗氧量的 23、脑氧储备少 ABCD 101、严重缺氧出现心功能障碍的机制在于：ATP 生成减 少，能量供应不足、心肌收缩蛋白破坏，心肌挛缩、断裂、 心肌钙转运和分布异常、慢性缺氧导致红细胞增多，血液 黏滞度增加，心肌射血阻力增大、心律失常 ABCDE 102、过热见于：广泛鱼鳞病、甲状腺功能亢进、先天性 汗腺缺乏、中暑 ABCD 103、下列关于内毒素的叙述正确的是：是一种发热激活 物、分子量大、是输液过程中的主要污染物BDE 104、下列属于机体发热激活物的是：细菌、病毒、抗原 抗体复合物、本胆烷醇酮ABDE 105、目前已知的内生致热原有：TNF、IFN 、IL- 2、IL-6 、IL-1ABCDE 106、机体内生致热原可来自：单核细胞、巨噬细胞、内 皮细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞ABCDE 107、下列哪些内生致热原能引起双峰热：IL-1、TNF AB 108、下列哪些部位可称为发热负调节中枢?：中杏仁核、 腹中膈BC 109、下列哪种物质是发热中枢负调节介质?：AVP、- MSH、annexin-A1 ABC 110、发热高峰期的特点是：皮肤发红、皮肤干燥、自觉 酷热 BCD 111、发热退热期特点是：汗腺分泌增加、皮肤血管扩张 CD 112、发热时出现心率加快的主要机制：交感-肾上腺髓质 系统兴奋性增加、血温升高对窦房结的刺激 BD 113、发热时呼吸加快是由于：pH 值下降 、体温上升 CE 114、发热时存在下列哪些情况时应及时解热?：体温超过 40 度、心肌劳损、恶性肿瘤晚期、心肌梗死、妊娠晚期 妇女 ABCDE 115、水杨酸盐解热的原理是：恢复 POAH 神经元的功能、 抑制 PGE 的合成BC 116、内生致热原诱导发热的同时引起的急性期反应包括： 急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素浓度的改变、白细 胞计数的改变 ACD 117、DIC 病理过程中：有不同程度的出血发生、有纤维 蛋白溶解酶活性升高、有 RBC 的破坏、有广泛微血栓形成 ABCD 118、FDP 导致出血与下列哪些作用有关？： 抗凝血酶作 用、 （抑制血小板粘附、聚集） 、抑制纤维蛋白单体聚合 - 11 - ACE 119、内毒素可通过下列哪些机制引起 DIC？：使血管内 皮细胞受损、使白细胞释放凝血活酶、直接激活因子 ABC 120、影响 DIC 发生发展的因素有：单核-巨噬细胞系统功 能受损、肝功能严重障碍、血液的高凝状态、纤溶系统的 过度抑制ABCE 121、DIC 引起出血的主要原因是：凝血物质的消耗、继 发性纤维蛋白溶解、FDP 的抗凝作用ACE 122、RBC 大量破坏引起 DIC 的机制是：释放大量磷脂 入血、释放 ADPBD 123急性 DIC 时引起休克的原因与下列哪些因素有关： 微血栓阻塞微循环、 （补体、激肽系统被激活使毛细血管 通透性增加） 、 （心脏缺血、缺氧） 、出血使循环血量减少 ABCD 124、妊娠末期的产科意外（如胎盘早期剥离、羊水栓塞） 容易诱发 DIC，主要由于：血液处于高凝状态、大量促凝 物质入血CD 125、单核吞噬细胞系统功能受损可诱发 DIC 是由于：纤 维蛋白清除不足、FDP 清除不足、内毒素清除不足 纤溶 酶清除不足、凝血酶清除不足ABCDE 126、肝功能严重障碍促进 DIC 形成，其机理有：抗凝血 酶 III 产生减少、组织凝血活酶样物质释放增加、处理乳 酸能力减低、蛋白 C 合成减少 ABCD 127、在 DIC 中，凝血因子 XIIa 具有下列何种作用？：激 活内源性凝血系统、激活激肽系统、激活