碘过量对人体的危害

碘过量对人体的危害 生物工程 112 刘建锋 201101329 6 摘要：摘要：正现在人们都非常注意使自己的饮食当中含有足够的碘, 尤其是年轻的父母们,对自己的小宝宝更是呵护备至,经常通过含碘 食物和各种含碘饮品为其“补碘”。这是因为人们对碘缺乏所导致 的呆小症、地方性克汀病等各种疾病甚至灾难已经有了相当的了解 。但是物极必反,像自然界中的其他事物一样,人体中的碘并不是“ 多多益善”,如果碘补得太多也会致病。 关键词：关键词：地方性高碘甲状腺肿 地方性甲状腺肿 碘过量 甲状腺 功能低下症 甲状腺机能亢进 甲状腺激素 正文：正文：碘过量近年来受到了国际甲状腺学界和地方病学界的高 度重视。国际权威学术组织于年首次提出了碘过量的定义 （尿碘大于微克/L） ，一致认为碘过量可导致甲状腺功能减退 症、自身免疫甲状腺病和乳头状甲状腺癌的发病率显著增加。专家 认为，碘摄入的推荐剂量是成人 1100 微克/天，尿碘中位数应当控 制在 100-200 微克/L 之间。以保证我国居民的碘营养状态始终处于 安全的范围，免受碘缺乏和碘过量的危害。 研究发现碘超足量地区（尿碘中位数 200300 微克/L）和 碘过量地区（尿碘中位数 300 微克/L）亚临床甲减的发病率分 别为 11.3 倍和 12.6 倍升高；自身免疫甲状腺炎的发病率分别为4.4 倍和 5.5 倍升高。 碘缺乏地区补碘至碘超足量可以促进亚临床甲 减发展为临床甲减。碘超足量和碘过量主要危害碘营养敏感人群。 这个人群包括：具有甲状腺疾病家族史人群、既往贻患甲状腺疾 病人群、碘缺乏严重地区人群、甲状腺抗体阳性人群。这个碘营 养易感人群约占总人口 20%以上。最近，国际防治碘缺乏病理事 会科技委员会主席 Hans Brgi 博士撰文论述碘过量的危害： “最近中国、土耳其、丹麦的三项大规模的流行病学调查都证实 了食盐加碘引起自身免疫甲状腺病的患病率增加，临床表现为临 床甲减、亚临床甲减或者自身免疫性甲亢。 “该专家称:“在存在 甲状腺自身免疫背景的人群，即使是轻度的碘摄入量增加（ 250 微克/天），也会引起该人群的 20%发生甲减。 ” 碘过量引起的常见疾病 一般可分为三种： 一、甲亢； 甲亢按其病因不同可分为多种类型，其中最常见的是弥漫性 甲状腺肿伴甲亢，约占全部甲亢病的 90%，男女均可发病，但以 中青年女性多见。男女比例为： 1 ：4. 甲亢是一种常见病、多发病，按病因分为原发性甲亢（突眼 性甲状腺肿），继发性甲亢，高功能腺瘤。原发性甲亢最为常见， 是一种自体免疫性疾病，继发性甲亢较 少见，由结节性甲状腺 肿转变而来。甲状腺功能亢进症是一种较难治愈的疑难杂症，虽 不是顽症，但由于甲状腺激素分泌过多而引起的高代谢疾病。 目前我国女性人群患病率达 2%，且有逐年增高的趋势。由于 人们对预防的认识不足，往往忽视可医治。使原由甲亢症状突然 加重达到危及生命的一种状态（主要表现为高热、大汗、极度心 动过速、呕吐、腹泻、烦躁不安，重者昏迷，如不及时抢救，可 导致死亡。）临床还有一种甲亢很容易被误诊误治就是桥本甲亢， 桥本病发病初期往往有甲亢症状的表现，在疾病没有完全确诊单 纯按甲亢疾病治疗就会使原发疾病被忽略。（一般化验下甲状腺 功能指标是能区分两者的不同的）。本病的发生系由多种原因引 起血中甲状腺素过多所致。以及各种精神刺激（悲伤、愤怒、惊 吓、恐惧等)造成神经系统（尤其是下丘脑 -垂体-甲状腺轴)功能 紊乱时发生甲亢的重要因素。 本病肯定系自身免疫性疾病 ,但其发病机制尚未完全阐明。 其特征之一是血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用 的自身抗体，这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺，提高其功能 并引起组织的增生，但它的作用缓慢而持久。因而取名为甲状腺 刺激免疫球蛋白（ TSI）或甲状腺刺激抗体（ TSAb）等，临床上 统称为 TSH 受体抗体（TRAb），为本病淋巴细胞分泌的 IgG,q 其 对应的抗原为 TSH 受体或临近甲状腺细胞质膜面的部分，当TSI 与甲状腺细胞结合时， TSH 受体被激活，以致甲状腺的功能受到 刺激，引起甲亢和甲状腺肿，其作用与 TSH 作用酷似。现认为自 身抗体的产生主要与基因缺陷相关的抑制性T 淋巴细胞（Ts）功 能降低有关。 Ts 功能缺陷导致辅助 T 细胞不适当致敏，并在可能 由于病毒感染引起的白介素 1 和白介素 2 作用的参与下使 B 细胞 产生抗自身甲状腺抗体。单独免疫监护缺陷不足以解释某些特异 免疫病变，还需要联系到基因型阶联机制。 二、甲状腺功能减退 ； 甲减，即甲状腺功能减退症，是由于甲状腺激素缺乏，机体 代谢活动下降所引起的临床综合症，成人后发病的称为 “成人甲 减”，重者表现为粘液性水肿，故又称为 “粘液性水肿”，昏迷 者称为“粘液水肿性昏迷 ”，胚胎期或婴儿期发病者，严重影响 大脑和身体生长发育，成为痴呆侏儒，称 “呆小病”或者“克汀 病”。 主要分为：呆小病、幼年甲低、成人甲低三种，多见于中 年女性。成人的甲状腺机能减退，不少由于手术切除、长期抗甲 状腺药物治疗或使用放射性 131 碘治疗甲亢导致。 主要病理表现及危害：（ 1）一般表现：怕冷、皮肤干燥少 汗、粗糙、泛黄、发凉、毛发稀疏、干枯、指甲脆、有裂纹、疲 劳、瞌睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝、轻度贫血、体重增 加。 （2）特殊表现：颜面苍白而蜡黄、面部浮肿、目光呆滞、眼 睑浮肿、表情淡漠、少言寡语、言则声嘶、吐词含混。 （3）心血管系统：心虑缓慢、心音低弱、心脏呈普遍性扩大、 常伴有心包积液、也有疾病后心肌纤维肿胀、粘液性糖蛋白 （PAS 染色阳性）沉积以及间质纤维化称甲减性心肌病变。 （4）生殖系统：男性可出现性功能底下，性成熟推迟、副性 征落后，性欲减退、阳痿和睾丸萎缩。女性可有月经不调、经血 过多或闭经，一般不孕。无论对男女病人的生育都会产生影响。 (5)肌肉与关节系统：肌肉收缩与松弛均缓慢延迟、常感肌肉 疼痛、僵硬、骨质代谢缓慢、骨形成与吸收均减少、关节不灵、 有强直感、受冷后加重、有如慢性关节炎、偶见关节腔积液。 （6）消化系统：患者食欲减退、便秘、腹胀、甚至出现麻痹 性肠梗阻、半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。 （7）内分泌系统：男性阳痿、女性月经过多、久病不治者亦 饿闭经、肾上腺皮质功能偏低、血和尿皮质醇降低。 （8）精神神经系统：记忆力减退、智力低下、反应迟钝、多 瞌睡、精神抑郁、有时多虑有精神质表现、严重者发展为猜疑性 精神分裂症、后期多痴呆、环幻觉木僵或昏睡。 三、甲状腺炎 ; 甲状腺炎是以炎症为主要表现的甲状腺病，甲状腺炎分为： 急性化脓性甲状炎 .亚急性甲状腺炎 慢性淋巴细胞性甲状 腺炎或称桥本病 .亚急无痛性甲状腺炎 产后甲状腺炎。 后三 种甲状腺炎归类为自生免疫性甲状腺炎。 按发病多少依次分为：桥本氏甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、 无痛性甲状腺炎感染性甲状腺炎及其他原因引起的甲状腺，最常 见的是慢性淋巴细胞性及亚急性甲状腺炎。 1、桥本氏甲状腺炎 桥本氏甲状腺炎于 1912 年由日本人桥本策首先报告并描述， 因而得名，又称桥本氏病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、自身免疫 性甲状腺炎。为甲状腺炎中最常见的一种类型，约占全部甲状腺 病的 7.3%-20.5%。桥本氏病多见于 30-50 岁的妇女，也是儿童散 发性甲状腺肿的常见原因，男女比例约为1：6-10。 主要病理表现及危害： 起病缓慢，发病时多有甲状腺肿大，质地硬韧，边界清楚， 部分患者可有压迫症状。 初期时常无特殊感觉，甲状腺机能可正常，少数病人早期可 伴有短暂的甲亢表现，多数病例发现时以出现甲状腺功能底下。 病患常表现怕冷、浮肿、乏力、皮肤干燥、腹胀、便秘、月 经不调、性欲减退等。 2、亚急性甲状腺炎： 多在 3050 岁发病，女性比男性发病率多 3-6 倍。大多数病 人甲状腺功能渝后可恢复正常，一些病人病情缓解后数月之内还 可再次或多次复发。永久性甲状腺功能低减的发病率不及10%， 极少数病例可发展为桥本氏病或毒性弥漫性甲状腺肿。 主要病理表现及危害 ：典型的表现为甲状腺剧痛，通常疼痛 开始于一侧甲状腺的一边，很快向腺体其他部位和耳根及颌部放 散，常常伴有全身不适、乏力、肌肉疼痛，也可有发热，病后 3-4 天内达到高峰， 1 周内消退，也有不少病人起病缓慢，超过 1-2 周，病情起伏波动持续 3-6 周，好转后，包括兴奋、怕热、 心慌、颤抖及多汗等；这些症状是由于急性炎症时从甲状腺释放 出过量的甲状腺激素引起的，在疾病消退过程中，少数病人可以 出现肿胀、便秘、怕冷、瞌睡等甲状腺功能减低表现，但这些表 现持续时间不长最终甲状腺功能恢复正常。 只要我们学习和掌握了关于碘补充过量的相关知识，就可能 预防和根治以上疾病，并减少它们带来的危害。 参考文献：参考文献： 1 刘作相;甲状腺淋巴管造影术;蚌埠医学院学报;1980 年 02 期