糖尿病常见的预防措施和护理办法

糖尿病常见的预防措施和护理办法糖尿病常见的预防措施和护理办法 一、预防一、预防 1、一级预防是指针对糖尿病易感个体或整个人群进行的非选择预防，主要指通过改变 环境因素和生活方式等，防止或降低糖尿病发生的一切活动。如适当限制能量摄入、避免 肥胖、促进体重正常和鼓励进行较多的体力活动等。该项预防措施的实施一般需要国家、 政府及卫生部门的高度重视，将其作为一项国策，发动广大医务保健人员和利用大众媒介 广泛彻底地进行社会宣传和教育，提高人们有关糖尿病的基础知识，了解糖尿病及其并发 症的危害性和严重性，从而达到预期的效果。 另外，2 型糖尿病是一种多基因遗传倾向性疾病，目前已发现 20 多个候选基因如胰岛 素基因、胰岛素受体基因、胰岛素受体底物-1 基因、葡萄糖转运蛋白基因、葡萄糖激酶基 因、糖原合成酶基因、3 受体基因及线粒体基因等与 2 型糖尿病有关联，上述候选基因与 2 型糖尿病关联的研究为我们在群体中进行发病风险预测提供了分子生物学基础，目前世 界许多国家都在致力于此方面的研究，相信不久的将来会为我们防治或延缓 2 型糖尿病的 发生和发展创造更好的条件。 有关 1 型糖尿病的一级预防有作者建议对伴胰岛细胞抗体阳性和（或）谷氨酸脱羧酶 抗体阳性的 1 型糖尿病的一级亲属采取免疫（如环孢霉素及 6-巯基嘌呤等）和自由基清除 剂（如烟酰胺）干预治疗以达到防止或延缓 1 型糖尿病的目的，目前已处于初期探索和研 究阶段，但这标志着预防 1 型糖尿病新纪元即将到来。 2、二级预防以 2 型糖尿病的高危人群（主要包括有糖尿病家族史、高血压、高脂血症、 40 岁以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等）为普查对象，对早期发现的隐性 2 型糖尿病及糖代 谢紊乱的糖耐量受损（IGT）或空腹血糖受损（IFG）或（IGTIFG）人群及时进行早期干 预治疗和管理，防止或减少糖尿病并发症的发生，尤其重点是预防或延迟糖尿病前期阶段 的人群（包括 IGT 或 IFG 或 IGTIFG）向 2 型糖尿病进展。目前广泛认为 IGT 是发展为 2 型糖尿病的一过渡阶段，有时亦称为“糖尿病前期”（prediabeticphase） 。国际糖尿病联盟的 研究报告认为，几乎所有的 2 型糖尿病患者，在发病前都要经过 IGT 阶段。从全球来看， IGT 的患病率在不同种族间存在很大差异，范围为 3%20%。与 2 型糖尿病一样，IGT 的 发生随年龄增大而增多，与体重增加或肥胖及体力活动缺乏有关，2 型糖尿病的阳性家族 史是 IGT 的强危险因素，另外，胎儿宫内营养不良、低出生体重儿和出生 1 年后体重偏低 者亦预示其今后在 4060 岁发生 IGT 的可能性增高，此外，有认为血甘油三酯增高与 IGT 有关，但两者的因果关系尚未确定。我国 IGT 患病率为 2、5%4.2%，各国 IGT 患者 中，每年有 2%14%可能转变为 2 型糖尿病。一般文献报告 510 年间，IGT 患者 19%60%将转变为 2 型糖尿病。有资料报告我国 IGT 转为 2 型糖尿病的年转变率为 7.7%8.95%。另一方面，研究还发现，IGT 患者除糖代谢异常，还常伴有高胰岛素血症、 脂代谢紊乱（高甘油三酯、HDL-胆固醇降低、LDL-胆固醇升高） 、高尿酸血症、高纤维蛋 白原血症及纤溶系统功能障碍（如纤溶酶原激活物抑制物-1 活性升高，组织型纤溶酶原活 性降低）等，从而致高血压、心脑血管动脉硬化性疾病发生的危险性显著升高。有鉴于此， 目前对 IGT 人群的干预治疗已被提到重要地位，主要目的是降低 2 型糖尿病和心血管疾病 的危险性。现国内外许多糖尿病研究中心已将对 IGT 人群的干预治疗列为主要的课题进行 多中心协作研究。干预治疗主要包括行为干预和药物干预两方面。 （1）行为干预：）行为干预：包括限制总热量摄入，降低饮食中脂肪（30%） ，尤其是饱和脂肪酸 的含量（10%） ；戒烟、戒酒或减少饮酒；增加体力活动，加强有氧运动；降低体重 （5%）或保持体重正常。干预成功越多，向糖尿病的转化率越低。增加体力活动对 IGT 患 者明显有益，如提倡骑自行车或提前一站上下班增加步行距离和少乘电梯等。Eriksson 等 曾对 181 例 IGT 男性前瞻性对照观察 6 年，结果显示：鼓励进行常规运动组，糖尿病的发 生率为 10.6%，而非干预组为 28.6%，相对危险性为 0.37。一般情况下，饮食和运动干预 方法常同时进行。芬兰的 Tuomilehto 等对 522 例 IGT 患者随机分为饮食运动干预组（个别 指导，减少总脂肪和饱和脂肪的摄入，增加纤维素的摄入和运动量，目的是降低体重）和 对照组，平均随访 3.2 年，4 年后干预组的糖尿病累计发病率为 11%，对照组为 23%，试 验期间干预组 IGT 患者糖尿病的危险性下降 58%。国内来自大庆的调查资料显示，饮食加 运动可使 IGT 向 2 型糖尿病的转化率减少 50%。 行为干预方式是基础，安全有效，但其长期实施存在某些缺陷，从而影响了其远期的 干预效果。可有如下表现： 说了，但未听见。 听了，但未理解。 理解了，但未接受。 接受了，但未付诸行动。 行动了，但未能长期坚持。 （2）药物干预：）药物干预：由于进行饮食和运动干预，实践中患者常难以持之以恒，依从性欠佳， 其长期干预的效果有限，故近年来药物干预 IGT 渐受重视，主要包括双胍类药物（二甲双 胍） 、-葡萄糖苷酶抑制剂和噻唑烷二酮衍生物胰岛素增敏剂等。药物干预的前提是药 物本身无毒性，能改善胰岛素抵抗和保护 B 细胞功能，能降低心血管疾病的危险因子，不 增加体重，不引起低血糖，长期服用安全。二甲双胍能改善胰岛素抵抗，减少肠道葡萄糖 吸收，抑制肝糖原异生，改善糖耐量，降低体重和血压，一定程度改善脂代谢等，不良反 应少。美国的“糖尿病预防计划（DPP） ”共收集 3234 例 IGT 患者（伴空腹血糖 5.6mmoL/L） ，随机分为安慰剂对照组（n=1082） 、强化饮食和运动干预组（n=1079，减少 脂肪和热量的摄入，保证每周运动 150min）和二甲双胍干预组（n=1082，二甲双胍 1700mg/d） ，研究始于 1996 年，结果显示，与安慰剂对照组相比，强化饮食和运动干预组 与二甲双胍组体重均明显下降，糖尿病的累计发生率分别下降 58%和 31%。-葡萄糖苷酶 抑制剂（拜糖平和倍欣）延缓肠道葡萄糖的吸收，有效降低餐后血糖升高幅度，并改善胰 岛素抵抗，降低血胰岛素水平和血压，改善脂代谢。应用 -葡萄糖苷酶抑制剂（拜糖平） 作为 IGT 干预的大型临床试验的有国际多中心的“预防 NIDDM 的研究（STOP-NIDDM） ”， 该研究共收集 1429 例 IGT 患者，随机分为安慰剂组和拜糖平组（拜糖平，100mg，3 次/d） ， 平均随访 3.3 年，结果显示拜糖平组糖尿病的累计发生率为 32.7%，安慰剂组为 41.9%，拜 糖平使糖尿病的绝对危险性降低 9%，研究认为拜糖平对延缓 IGT 向糖尿病转换有效。其 他应用拜糖平预防 IGT 的研究尚有英国的“早期糖尿病干预研究（EDIT：拜糖平、二甲双 胍、拜糖平二甲双胍） ”和荷兰的“阿卡波糖干预 IGT 研究（DAISI） ”等。这一系列重要的 IGT 干预试验都即将完成并公布，最大样本拟应用纳格列奈和缬沙坦预防 2 型糖尿病的研 究也在进行中（拟收集 7500 例患者，现已完成病例收集，拟 2008 年公布结果） 。噻唑烷二 酮衍生物（曲格列酮、罗格列酮和吡格列酮）可直接增强胰岛素的作用，降低血胰岛素水 平，改善 IGT。和糖尿病患者糖脂代谢和轻度降低血压。曲格列酮于 1996 年曾被美国 DPP 作为 IGT 的干预药物之一，但应用过程中发生了与药物有关的致死性肝损害而于 1999 年 被终止使用。不良反应更少、作用更强的同类产品如罗格列酮（DREAM，拟收集 4000 例 IGT，前瞻性分组观察 3 年，预计 2006 年完成，以观察干预治疗对预防糖尿病及其大血管 疾病影响）或吡格列酮等正在进行临床试验，使用过程中应密切监测肝功能。但目前有关 药物干预 IGT 的价值-效益的关系尚不十分明确，有待上述研究结果予以阐明。一般认为， IGT 及其伴发的危险因素以及发展为糖尿病是可以防止或延缓的。其他可试用的药物还有 减肥药物如西布曲明和赛尼可（选择性抑制胃肠道脂肪酶）等，可预防或延缓肥胖病人 IGT 或 2 型糖尿病的发生。最近，Tenenbaum 等报告，他们对 303 例空腹血糖在 6.17.0mmol/L 的冠心病患者进行前瞻性分组（苯扎贝特组，156 例，苯扎贝特 400mg/d； 安慰剂对照组，147 例）观察 6.2 年，结果苯扎贝特组糖尿病的发生率明显低于安慰剂组 （42.3%54.4%） ，提示改善脂代谢可以在一定程度上降低冠心病伴空腹血糖受？鸹颊？2 型糖尿病发生的风险，该结果值得临床开展更多的研究。 有关 1 型糖尿病的二级预防目前主要是尽早从非胰岛素依赖的糖尿病患者中鉴别出临 床发病初期酷似 2 型糖尿病但胰岛细胞抗体（ICA） 、谷氨酸脱羧酶抗体（GAAs）和酪氨 酸磷酸酶样蛋白等自身抗体阳性的缓慢进展的 1 型糖尿病（又称成人隐匿起病的自身免疫 性糖尿病，LADA） 。对其尝试的治疗方法有：早期使用胰岛素，胰岛素注射加口服二氮 嗪（diazoxide：开放钾离子通道，抑制胰岛素分泌） ，避免使用磺酰脲类药物，上述措施有 助于减轻胰岛 B 细胞的负荷，减少胰岛细胞免疫分子自身抗原及主要组织相容性复合物 （MHC）的表达和免疫损伤；免疫抑制：小剂量环孢霉素 A、硫唑嘌呤或中药雷公藤 苷等，以干预 T 淋巴细胞增殖及对胰岛 B 细胞的损伤作用；促进修复：有临床研究报告 长期口服烟酰胺可预防或延缓胰岛细胞抗体阳性的患者发展为显性 1 型糖尿病，延长新发 1 型糖尿病的临床缓解期；免疫调节：皮下接种卡介苗可提高新发 1 型糖尿病的临床缓 解率。上述几种治疗方法的主要目的是减轻自身免疫进一步损害残存的 B 细胞，避免或延 缓其向完全性 1 型糖尿病进展，这对患者的血糖控制和并发症的防治是有益的，但上述方 法对 LADA 治疗的临床资料尚不多，其中一些效果不肯定，有一定的毒性作用，价格昂贵 等均不易被接受，仅早期小剂量注射胰岛素疗效比较肯定，且较实用，但仍需临床进一步 积累经验。 3、三级预防即对已确诊的糖尿病患者，通过各种手段综合治疗以预防或延缓其并发症， 主要针对的是慢性并发症的发生发展。 （1）糖尿病慢性并发症的危害性：）糖尿病慢性并发症的危害性：糖尿病慢性并发症涉及全身所有组织和器官，其中血管 （包括大血管和微血管）病变和神经病变表现最为明显和突出。流行病学调查及临床研究 显示：糖尿病心血管疾病的发生率是一般人群的 24 倍，且起病早，预后差，是 2 型糖尿 病患者的主要死因。文献报告在发达国家，2 型糖尿病患者 50%因缺血性心脏病致死；糖 尿病患者发生脑血管疾病，尤其是缺血性脑血管疾病，危险性是非糖尿病人群的 23 倍， 约占患者死因的 15%；四肢大血管，尤其是下肢动脉硬化或闭塞症，是导致成人截肢的重 要原因（约占 50%） ；糖尿病肾病（DN）是糖尿病患者重要的慢性微血管并发症，1 型糖 尿病患者最终有 30%40%发生肾功能不全，2 型糖尿病患者临床蛋白尿患病率亦高达 10%25%，病程 20 年后，临床蛋白尿的累积发生率则达 25%31%，临床上 5%10% 的 2 型糖尿病患者因肾病致死。在欧美等国家 DN 现已成为末期肾功能衰竭而需透析或肾 移植的单个最主要原因，随着糖尿病患者人数的显著增加，在我国 DN 亦已成为导致肾功 能不全的重要原因之一。糖尿病视网膜病变是糖尿病患者又一重要的微血管并发症，是导 致成人视力下降或失明的主要原因之一，在美国每年用于糖尿病眼病诊断和治疗的直接费 用高达 60 多亿。糖尿病神经病变（包括周围神经和自主神经）是糖尿病最常见的慢性并发 症，常给患者带来很大的痛苦和严重的伤害。此外，糖尿病常导致白内障、皮肤与骨关节 病变及感染机会显著增加等其他多种并发症。 （2）糖尿病慢性并发症的综合防治措施：）糖尿病慢性并发症的综合防治措施：糖尿病慢性并发症的发生受多种因素的影响，为 尽可能减少或延缓糖尿病慢性并发症发生和发展，需采取全面合理的综合措施。 积极控制或消除与并发症有关的危险因素： A.理想地控制高血糖，消除或减轻慢性高血糖毒性作用：可利用糖尿病教育、饮食疗法、 运动疗法、药物治疗及血糖监测等多种手段尽可能使血糖接近正常（空腹血糖 6.0mmoL/L，餐后 2h 血糖 8.0mmol/L，HbA1c6.5%） ，这是防治糖尿病慢性并发症的基础。 来自北美的糖尿病控制和并发症试验（DCCT）和英国（联合王国）前瞻性糖尿病研究 （UKPDS）的研究已明确证实良好血糖控制可明显减少 1 型糖尿病和 2 型糖尿病患者慢性 并发症的发生和发展。近来不少学者关注，在糖尿病的长期治疗中，不仅要良好控制血糖， 同时还应尽量避免血糖的明显波动，因血糖的明显波动不仅有低血糖带来的危害，且对动 脉粥样硬化的形成也有明显的不良影响。 B.合理使用降血压药物，理想控制血压：高血压常与糖尿病合并存在，并加速糖尿病 多种慢性并发症的发生和发展，理想控制血压可明显减少或延缓糖尿病大血管和微血管并 发症的发生和发展。目前临床常用的有 6 大类一线降血压药物，如利尿剂、 受体阻滞剂、 受体阻滞剂、钙离子拮抗药及血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂等。 后两种对糖脂代谢无不良影响，可作为首选药物。尤其血管紧张素转换酶抑制剂受到广泛 重视，其在有效降血压的同时，对糖尿病多种慢性并发症可提供相对更加有效的防治作用。 对合并高血压的糖尿病患者应争取使血压控制在 130/80mmHg 左右，甚至更低，有蛋白尿 者血压应控制在 125/75mmHg 以下。 C.纠正脂代谢紊乱：糖尿病常合并脂质代谢异常（如高甘油三酯血症、高 LDL-胆固 醇血症及 HDL-胆固醇降低和氧化-LDL 及糖化 LDL 水平增加等） ，会促进大小血管并发症 的发生。临床应根据不同的高脂血症类型采取不同的药物目前国内外临床上常用的降血脂 药物有 5 大类：胆汁酸隔离剂、烟酸类、纤维酸衍生物和羟甲基戊二酸单酰辅酶 A（HMG-CoA）还原酶抑制剂等和饮食治疗，促进血脂控制正常。来自国外的多中心协 作研究报告：HMG-CoA 还原酶抑制剂可显著降低糖尿病患者血胆固醇与甘油三酯，升高 HDL，明显降低冠心病（包括心肌梗死）和死亡的发生率，同时明显降低糖尿病肾病患者 尿蛋白排泄和肾功能的下降速度，减少糖尿病视网膜病变的渗出，延缓其进展，减小其视 力的降低和丧失的危险。 D.改善胰岛素抵抗，降低高胰岛素血症：糖尿病患者常因存在胰岛素抵抗及不适当的 治疗而致高胰岛素血症，持久的高胰岛素血症可刺激动脉壁平滑肌及内皮细胞增生，增加 肝脏 VLDL 产生，促进动脉壁脂质沉着，损害机体内源性纤溶系统如刺激内皮细胞产生纤 溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1） ，促进血栓形成；长期高胰岛素血症还通过多种机制升高 血压及导致体重增加等，上述作用均可加速糖尿病大小血管硬化的发生和进程。因此，在 治疗糖尿病的同时，采取适当措施改善胰岛素敏感性，降低或避免高胰岛素血症，有助于 糖尿病血管并发症的防治。目前常用的被临床证实有不同程度改善胰岛素抵抗的药物有： 双胍类药物、噻唑烷二酮衍生物和 -葡萄糖苷酶抑制剂，其他尚有血管紧张素转换酶抑制 剂（ACEI） 、微量元素如三价铬和钒、一些降脂药物如纤维酸衍生物和 3-羟基-3-甲基戊二 酰辅酶 A（HMG-CoA）还原酶抑制剂及 3 受体激动药等。合理的饮食和适当的运动对增 强胰岛素的敏感性亦有益。 E.改善血液流变学：糖尿病患者常由于内皮细胞受损、血小板功能亢进、红细胞黏附 性增强及变形能力降低、凝血功能增强及纤溶系统功能降低导致血液呈现高黏、高聚及高 凝状态，促进糖尿病大小血管并发症的发生，因此可适当应用西洛他唑（培达） 、胰激肽释 放酶（怡开） 、噻氯匹定、2，5-二羟基苯磺酸（导升明） 、小剂量阿司匹林、双嘧达莫及中 药如丹参和川芎等。 F.补充抗氧化剂：糖尿病患者一方面由于体内自由基产生增加，另一方面机体自由基 清除系统功能减弱，致自由基在体内堆积，亦一定程度上促进糖尿病慢性并发症发生，因 此可适当补充抗氧化剂如维生素 C、维生素 E、 胡萝卜素及超氧化物歧化酶等，以减轻体 内增加的自由基对组织的损伤。 G.其他：糖尿病时，细胞内肌醇含量减少，尤其是神经细胞内肌醇含量减少比较明显， 因而参与了糖尿病慢性并发症的发生，根据肌醇耗竭学说，对糖尿病患者适当补充肌醇对 防治慢性并发症，尤其是神经病变可能是有益的；醛糖还原酶抑制剂（抑制糖尿病高血糖 时活化的三梨醇通路）和氨基胍类化合物（抑制蛋白质非酶糖化终末产物的形成） ，动物实 验和小范围的临床研究已证实其对糖尿病多种慢性并发症有较好的防治作用，有待进一步 大范围的临床研究予以评价；动物实验显示特异性蛋白激酶 C- 抑制剂（LY333531）可减 轻糖尿病肾病和视网膜的发生和发展，抑制血管内膜的增生肥厚，初步的临床研究显示对 糖尿病血管和神经病变有一定的防治作用。 早期诊断，早期治疗：糖尿病慢性并发症起病隐匿，进展缓慢，早期常缺乏明显的 临床表现，不为患者重视，然而当慢性并发症一旦进展至临床阶段，出现临床表现，其病 变常难以逆转，因此加强对糖尿病慢性并发症的监测，早期诊断十分重要。 A.微血管并发症：主要包括糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变。可通过定期尿蛋白测定和眼 科检查以早期诊断。 a.尿白蛋白测定：建议所有 2 型糖尿病和病程 3 年的 1 型糖尿病患者应每年进行尿白 蛋白排泄率（UAER）筛选测定，增高者（UAER20g/min 或 30mg/24h 尿）应在 36 个 月内复查，如 UAER2 次测定均为 20200g/min 则提示早期糖尿病肾病，此时加强干预 治疗有助于阻止病情进展或使其逆转。有关尿标本的留取，尚无一致公认的理想方法，包 括 24h 尿、隔夜 12h 尿、2h 或 1h 定时尿等。无条件测尿白蛋白，应定期测尿总蛋白。 b.眼科检查：患者在视力明显下降或丧失之前，早期采取激光治疗可阻止或延缓病情 进展，保护视力，因此建议所有糖尿病患者每年均应进行一次充分扩瞳后的眼底镜检查， 简单的眼底镜检查可满意地发现早期糖尿病视网膜病变，必要时行眼底荧光造影，对指导 治疗具有重要价值。眼科检查还有助于早期发现白内障、青光眼等其他眼部病变。 B.大血管并发症：目前尚无检测临床前期大血管病变的简便方法，有许多证据表明，有蛋 白尿或微量白蛋白尿的病人发生心脑血管疾病及死亡的危险显著增加，应考虑所有糖尿病 患者均面临发生大血管疾病的危险性增高。加强对大血管疾病危险因素如血糖（空腹血糖、 餐后血糖和糖化血红蛋白） 、血脂（胆固醇、甘油三酯、HDL 和 LDL） 、血压、血液流变学、 吸烟情况、肥胖等的监测并加以治疗和纠正十分必要。定期心电图检查可发现一些患者的 无痛性心肌缺血，甚至无痛性心肌梗死。 C.神经病变：周围神经病变以四肢对称性感觉障碍为主，常表现各种感觉减退或感觉 异常和膝反射减弱或消失，应用音叉测定振动觉是监测糖尿病感觉减退的简单方法。自主 神经病变的检查如心脏自主神经功能测定和胃肠动力学测定常比较复杂，但 B 超测定膀胱 残余尿较简便，对提示膀胱自主神经病变有一定价值。 D.糖尿病足：血管（大血管和微血管）和神经病变是其发病的基础，在外部诱因如感 染和创伤等情况下发生。伴下肢神经和血管疾病的患者是发生糖尿病足的高危病人。足部 触诊有助于判断血管搏动和温度改变，如难触及动脉脉搏，可进一步行超声多普勒检查。 每一例糖尿病患者应定期进行足部检查，检查内容应包括痛觉、温度觉、触觉、振动觉以 及对压力的感受程度，观察足的外形如足趾外翻、鹰爪足等和有无受力点的变化。80%的 糖尿病足溃疡可通过找出高危病人和给予适当的护理教育而预防。 重视对糖尿病慢性并发症易感的人群：最近不少基础和临床研究发现糖尿病慢性并发症 的发生和发展常存在遗传易感性，临床观察糖尿病慢性并发症的发生和发展与糖尿病病情 控制缺乏完全的一致性，临床上有 20%30%的糖尿病患者不论血糖控制好坏，患病多年 从不发生严重慢性并发症，而约 5%的糖尿病患者在短期内，即使血糖控制良好，却发生 严重的慢性并发症，这种现象尤其在糖尿病肾病中表现得比较明显，如临床发现 1 型糖尿 病最终仅 30%40%发生终末期肾功能不全，且其发病高峰在糖尿病病程的 1520 年期间， 以后糖尿病肾病的发生的危险性显著降低，2 型糖尿病亦仅 5%10%的患者因肾病致死， 且临床观察发现糖尿病肾病患者存在家族聚集性。确切的机制不清，一些研究提示可能和 原发性高血压遗传倾向、硫酸肝素蛋白多糖有关酶（如 N-脱乙酰酶）的遗传多态性、血管 紧张素 I 转换酶基因多态性、胰岛素受体基因突变及醛糖还原酶活性个体差异等有关。遗 传易感因素在糖尿病慢性并发症中的作用似可完全成立，但确切的分子生物学机制尚需进 一步阐明，以便为临床预测糖尿病慢性并发症的发生风险提供有力手段，有利于对上述易 感人群进行强化治疗。 开展流行病学调查及对高危人群的普查：糖尿病尤其是 2 型糖尿病，早期常由于 缺乏明显的临床表现及人们对糖尿病有关知识的匮乏，以使大部分（1/32/3）患者长期 处？诟哐亲刺幢患笆闭锒希徊糠只颊呱踔烈匝现夭驼铩 S 斜 ？2 型糖尿病 明确诊断时，平均已有 37 年的病程，因此积极开展糖尿病流行病学调查和对糖尿病高危 人群的普查，早期检出处于高血糖状态的隐性糖尿病和糖耐量受损患者，及时进行干预治 疗显得十分重要。 加强对糖尿病患者及其家属有关糖尿病知识教育：对糖尿病患者及其家属进行有关 糖尿病及其并发症基础知识教育，使其了解控制糖尿病的重要性和并发症的危害性，以积 极配合治疗和随访，对糖尿病