综述范本重症急性胰腺炎肠内营养的应用进展

重症急性胰腺炎肠内营养的应用进展 作者： 指导老师： 摘要 重症急性胰腺炎是一种临床上全身消耗性危重病症, 病情凶险，常出现 超高代谢和严重应激，导致病人代谢紊乱，进一步使病情恶化引发多脏器功能 障碍。目前，临床治疗强调以非手术治疗为主的综合措施，营养支持作为其中 的一个重要部分，对其转归具有十分重要的意义。肠内营养在近年来发展迅速， 能有效改善病人的营养状态、缩短病程、 增强患者抵抗力、促进肠道屏障功能 恢复且维持全身脏器功能, 减少多器官功能衰竭的发生。 关键词 重症急性胰腺炎，肠内营养 重症急性胰腺炎( severe acute pancreatitis, SAP) 是一种临床上全身 消耗性危重病症，常可导致病人代谢紊乱，营养障碍，进一步使病情恶化引发 多脏器功能障碍(MODS)。目前，临床治疗强调以非手术治疗为主的综合措施,营 养支持作为其中的一个重要部分，对其转归具有十分重要的意义。肠内营养( EN)在近年来发展迅速，能有效改善病人的营养状态，促进肠道屏障功能恢复且 维持全身脏器功能, 减少MODS的发生。现就SAP的EN支持研究现状和进展做一综 述。 1 SAP 的营养代谢改变 1.1 蛋白质代谢 分解代谢是SAP 的重要代谢改变。机体依赖分解骨骼肌蛋白供能，表现为 血中支链氨基酸（BCAA）浓度下降，芳香族氨基酸（AAA）浓度升高，BCAA/AAA 值下降，尿氮明显增高，可达40g/d，机体呈负氮平衡。同时因腹腔内炎性渗出 及引流也使蛋白大量丢失，血总蛋白和白蛋白值急剧下降，出现低蛋白血症1。 2 1.2 糖类代谢 碳水化合物代谢失调表现为糖异生增加，清除和氧化减少，葡萄糖利用障 碍，出现高糖血症。许多患者葡萄糖不耐受，可能与应激状态下葡萄糖/胰岛素 比值增加、 细胞受损及胰岛素抵抗、肾上腺皮质激素和儿茶酚胺水平升高有 关2。 1.3 脂肪代谢 SAP 患者的脂肪代谢，主要为脂肪分解和氧化增加，廓清率降低，所以患 者血脂升高，多为高甘油三酯血症，血中极低密度脂蛋白及游离脂肪酸浓度也 会增高。患者体脂储备减少，体质量下降3。 1.4 SAP的肠功能变化 在重症急性胰腺炎的应激情况下,肠粘膜屏障功能受到损伤,通透性增加,易 引发细菌移位。同时,由于缺乏食物刺激而引起的肠道蠕动减弱或消失,会导致 肠黏膜萎缩,最终导致感染甚至MODS。营养支持虽不能改善病变的发展过程,但 能支持患者渡过险恶的病程,已成为公认的重要治疗措施4。 2 SAP 肠内营养的重要意义 使“胰腺休息” ，减少胰腺分泌、禁食是 SAP 早期治疗的基本原则。因禁 食会导致病人营养不良，此时营养支持及对胰腺外分泌的影响将很重要。PN 因 能减少消化液分泌，使胰腺得以“休息” ，而对缓解病情有一定益处。但长期使 用易引起肠粘膜萎缩、肠道通透性增加和肠道菌群失调，而导致细菌和内毒素 移位，导致胰腺等器官感染。EN 循生理途径给予营养物质,费用较 PN 低、易 于操作和护理,营养素随门静脉入肝，有利于蛋白质合成。同时降低内毒素血症 及菌群移位的发生。EN 在有效地维护肠粘膜屏障功能完整性方面具有独特作用。 经临床研究证实，空肠内营养对胰液和胰腺分泌的刺激，与肠外营养之间无显 著差异。 3 小结 SAP病情凶险，常常出现超高代谢和严重应激。充分的营养支持治疗对于缩 短病程、 增强患者抵抗力、改善临床转归等方面均有积极的意义。TPN能导致 快速的巨噬细胞和肠相关淋巴组织（GALT）以及胃肠粘膜本身萎缩，粘膜通透 性增加，肠粘膜屏障功能受损，肠道细菌过度繁殖，细菌移位，使肠源性感染 增加，进而导致各种代谢紊乱等并发症。与TPN相比，经空肠管EN费用低廉，易 于操作和护理，并发症少，更符合生理过程。大量研究证实早期行EN支持能维 持SAP患者肠黏膜屏障功能，减少肠道细菌和外毒素易位，减轻全身炎症反应； EN可逆转TPN所致的免疫抑制，刺激胃肠道，激活肠道神经内分泌免疫轴，有助 于恢复胃肠道的免疫功能。现国内外对于EN在SAP患者中应用的可行性、耐受性 及安全性已达成共识，且认为空肠置管是最好的实施途，但对EN的开始时机、 最佳方法、营养液的配置等方面等仍然存在较大的争议，临床上需进一步证实 肠内、肠外营养对SAP临床预后有何不同影响。 参参 考考 文文 献献 1 王力全，李超,李自民,等.早期肠内营养在重症急性胰腺炎治疗中的应用J. 中国普外基础与临床杂志,2008,15(8):10071010. 2 王红.重症急性胰腺炎肠内营养的应用及护理进展J 护理学报, 2009,13（4）：78-82. 3 王兴鹏.重症急性胰腺炎的临