脑出血有用的东西

1 1、标准：入选标准：、标准：入选标准：CT证实为脑内出血，脑出血位于丘脑基底节区，出血量15 30 lIll，未破入脑室；既往有明确高血压病史；无严重全身性疾病及心、肺、肝、肾功能不全等手 术禁忌证；有明显神经功能缺损症状；可随访病例；排除脑外伤出血或脑瘤卒中、凝血功能障碍、 动脉瘤或血管畸形出血及脑干出血等情况、 2、立体定向的东西：给予吸氧、脱水、控制血压、止血及防治并发症，后期予针灸、高压氧等治疗。 手术组：完善术前准备后行手术治疗，术后予抗感染、止血、营养神经及防治并发症等处理，后期治疗基 本同保守组。采用简易立体定向技术，即两点两面立体定位技术，在患者头颅上划出标记线，定出穿刺 点，并定好穿刺深度。局部麻醉，铺巾时充分暴露出头颅上的标记线，用颅骨锥锥一个约25 mm的骨孔， 并穿破脑膜，钻颅方向严格对准A点1及两个平面的标记线。然后根据临床需要选用适当的硅胶脑科引流 管，避开重要功能区及血管，用带铁芯的硅胶脑科引流管穿刺，进入术前所测深度，以建立软通道，然后 用注射器抽吸血肿，固定引流管27 d，平均4 d。一般术中抽出血肿30一50，生理盐水 2 ml稀释2万U尿激酶血肿腔注入，夹闭34 h后开放。根据血肿引流情况隔24 h后再次注入尿激酶12次。 注意术中抽吸压力不要过猛过大，以免造成再次脑出血和脑损伤。13 疗效评定指标采用日常生活能力 分级 法(ADL)评定疗效，I级：完成恢复日常生活；II级：部分恢复，可独立生活；111级：需要人帮助，扶拐 可行走；级：卧床但保持意识；V级：植物生存状态或死亡。I一级记为有效。14统计学处理应用 SPSS30统计软件包进行数据处理，计数资料采用并2检验，P185 mmX-Ig或舒张压95 mmHg，小幅度药物降压较为安全，对rCBF下降和预后影 响不明显，较为理想降压程度应为MAP的15左右。由于本组选择病例出血量中 等，均保守治疗，对出血量较大的重型HICH，降压程度有待进一步观察。欧洲第十三届卒中会议认为，适 度降压治疗(降幅510)对CBF影响很小，或几乎无影响，降幅超过15，将使脑灌注减少LlO。当然， 对于血压无明显增高患者是否需降压处理，有待研究证实。研究发现，不同药物降压对脑灌注压的降低有 统计学意义，但对颅内压及意识水平均无明显影响。脑出血后rCBF下降，若超过脑细胞缺氧的极限，则继 发一系列缺血性损害的连锁反应，如自由基反应、钙超载等，引起缺血性脑损害，并且rCBF下降程度愈重 愈广泛，脑功能损害愈重，恢复愈差。本研究显示，C组在整个治疗期间，神经功能和生活能力状况均不 如A、B组，说明HICH早期小幅度降压对早期疗效无明显影响，若降幅超过MAP的20，将影响早期神经功 能恢复，对后期神经功能恢复是否亦有显著影响，有待进一步观察。此外，所有患者共发生再出血5例， 其中A组4例，主要发生在急性期，CT均为血肿量有增大，说明在急性期血压过度增高可能会增加再出血的 机会。研究发现，脑出血后持续显著血压升高会导致出血量增大和颅内压增高。当然，本组样本量不大， 再出血总发生率不高，血压波动对血肿量的影响有待进一步观察。 19、手术方法：传统开颅：采用经颞人路，根据CT所显示的血肿距皮质最表浅处切开皮质。显微镜下操作， 到达血肿腔后缓慢吸除积血，若血肿穿破脑室，则脑室内积血也应尽量清除。钻孔引流：根据CT提示，在 血肿量最大平面穿刺，穿刺点应避开外侧裂和中央沟，到达血肿后，注射器一次性抽吸出血肿量的 6080；置人引流管持续引流。首次穿刺引流24小时后，每隔12小时向血肿腔内注入1万单位UK，夹闭 引流管4小时后放开。术后3天复查CT，了解血肿引流情况并根据血肿与引流管的关系调整其位置，便于引 流剩余血肿。 两组术后给 讨论：文献报道传统开颅死亡率在30一70，致残率 在20一80，钻孔引流死亡率为530，致残率为 20一50。1984年Matsumodo等口1比较了重型壳 核出血病人采用这两种术式治疗后6个月的神经功 能恢复程度，发现开颅组的疗效明显优于钻孔引流组(P80 m1)病人，由于超过颅腔代偿能力，即将形成或已形 成脑疝，此时最迫切的就是快速解除压迫，开颅手术能迅速降低颅内压，挽救生命。本研究显示血肿量 5180 ml组传统开颅组死亡率和伤残比例与钻孔引流组相比无明显差异，这类病人钻孔引流降低颅内压 有限，而传统开颅又加重周围脑组织损害，临床上应根据临床综合因素，如患者年龄，有无全身疾病，能 否耐受麻醉和手术，选择适合的手术方式。小骨窗开颅结合二者优点，具有创伤小，直视下清除血肿的特 点，可能对这类较大量血肿的病人效果较好，可在以后的研究中继续探讨。血肿量2050 ml组病人适合 行钻孔引流 术，因为此时颅内压尚在代偿范围内，重要的神经组织结构受压较轻，通过微创疗法清除血肿，使颅内压 得到了充分缓解，又减小了对正常脑组织的医源性损伤，未见显著性差异可能是由于分组后样本量偏小的 缘故。以GOs评分为横坐标，各分值所占人数百分比为纵坐标，作出术后6个月疗效对比的直方图(见图 1)。(GOS 1分死亡；2分植物状态；3分重度伤残，生活不能自理；4分中度伤残，但生活能够冉理j 5分恢 复良好，仅有轻度神经障碍。)可以看出，钻孔引流在GOSl分，2分，3分和5分都低于传统开颅组，但在 GOS 3分和4分之间的差别最为明显，也就是说总体上钻孔引流也许能降低远期致残率。 丘脑出血的临床特点：丘脑出血多数为高血压性(本组占84. 9% ) , 也有微小动脉瘤或血管畸形破裂、血液病等所致,糖尿病、肥 胖、不良生活习惯(酗酒、嗜烟)是丘脑出血的重要发病因素 3 , 长期高血压使大脑后动脉丘脑支行成粟粒样动脉瘤,当血压骤 升时,细小血管破裂,血液进入脑组织形成血肿,高血压能使血 肿周围缺血组织的血管内压力增高,导致缺血性损伤的血管破 裂出血 4 。丘脑是人体各种感觉通路(除嗅觉)最大的中继站 和接受站,是意识的初级中枢,脑干网状结构上行激动系统是 维持意识清醒的重要结构。来自脑干网状结构的冲动投射至 丘脑内髓板内的中央中核,由此发出纤维弥散地与大脑皮层发 生联系,维持意识,当丘脑出血引起该通路受损,临床上出现不 同程度意识障碍,表现多为浅昏迷、深昏迷(本组占79. 3% ) , 出血量小者,也可表现为神志清楚、嗜睡。头颅CT或MR I检 查,可明确诊断。常出现植物神经功能紊乱,如霍纳综合征,体 温调节障碍,水电解质紊乱,心律失常,累及下丘脑及中脑上部 可见胃肠道出血或潮式呼吸 5 。丘脑与第三脑室和侧脑室解 剖关系密切,仅室壁相隔,丘脑内侧即第三脑室外侧壁,因支撑 力差,故丘脑出血极易破入脑室(本组占58. 1% ) ,特别是第三 脑室及四脑室,易堵塞导水管脑脊液循环通路受阻,导致梗阻 性脑积水,使颅内压急剧升高,在临床上引发严重并发症,如长 期昏迷、偏瘫甚至脑疝等 6 ,为丘脑出血的致死原因之一。丘 脑出血患者病情危重,且死亡率极高,其预后与血肿量及位置 有直接关系,出血量越多(特别是大于50 ml) ,且越靠近内侧, 19、发生脑室出血的可能性越大 7 ,患者存活机率越小。 20、丘脑出血的手术指证、特点及技巧、非手术： 一般认为丘脑出血量大于10 ml即可考虑手 术治疗,而笔者认为对丘脑出血手术指征要从严掌握,临床医 生需根据病员的临床表现综合分析而确定手(术指征。根据CT征象将丘脑出血分三型:轻型血肿局限于丘 脑内,中型血肿破入脑室、内囊,重型血肿累及下丘脑、中脑,轻型采用保守治疗,中型予以手术治疗,重型 则不宜手术。丘脑出血的最大的危险在于血肿破入脑室继而引起并发梗阻性脑积水,因而血肿破入脑室致 脑室积血多少为是否手术首先考虑的因素,血肿量小于30 ml未破入脑室或侧脑室少量积血( 20 ml) ,手术与否,患者预后均差,死亡率都高,不主张手术;对于 积血主要位于四脑室或三脑室,应先期加强脱水等非手术治疗,若出现脑积水,则急诊手术。 丘脑出血部位一般较深,功能重要,其手术效果往往不佳,但对于挽救病员生命仍然起着重要作用,丘脑出血 手术原则为清除血肿,解除对周围组织的压迫,降低颅内高压,改善脑血流,解除或防止脑疝 8 。由于丘 脑结构非常重要,采用小骨窗微创手术并在显微镜下操作 9 ,操作时动作要轻柔,避免牵拉造成脑组织 损伤;清除血肿时需在血肿腔内进行,吸引器吸力不能过大,避免误吸周围正常脑组织或水肿带,对于粘附在 血肿壁上的不易吸除的少量血凝块,不能强行清除,可残留;在直视下准确止血,电凝功率宜小,用电凝镊子 尖端电凝止血,勿使用电凝镊前端裸露部分接触脑组织而造成损伤,对于少量渗血可用生物蛋白胶止血,避 免盲目电灼止血,在清除血肿和止血过程中,尽量避免或减少在丘脑内侧或靠近下丘脑中脑等部位的操作, 必须用脑棉保护重要大血管,避免损伤;关颅时将血压适当升高,观察术野有无渗血,检查止血是否可靠。在 条件许可情况下,可在立体定向精确定位行血肿清除引流术或微创穿刺引流术 10 ,能快速清除血肿,且 创伤相对较小,迅速阻断因丘脑出血及其占位效应所造成的一系列病理变化,有效减轻脑损伤,但该方法无 止血过程,术后减压后再出血机率较大。对脑室积血的恰当处理,对患者的预后尤为重要,我们根据具体病 情采用以下方法:对于主要积血在四脑室或三脑室,导致脑积水可能大,或侧脑室积血较多者,采用侧脑室外 引流术,可引流血性脑脊液,清除脑室积血,有效降低颅内压,阻止或缓解梗阻性脑积水的发生,双侧侧脑室 外引流较单侧侧脑室外引流效果好;对于侧脑室积血较多,并形成铸型者,行双侧侧脑室外引流,一侧持续引 流血性脑脊液,另一侧灌注尿激酶溶解血凝块;穿刺成功后多见血性脑脊液自穿刺管喷出,须防止减压过快, 导致再出血及诱发脑疝;在有条件者应尽量在脑室镜的辅助下进行手术,这样不仅有利彻底清除血凝块,还 可以明确微小的出血点,在直视下彻底止血 11 ,准确放置引流管。 314 非手术治疗 除常规予以脱水降颅压,预防和治疗应激性溃疡消化道出血,选用恰当的抗生素防治感 染及神经营养药物等治疗外,我们还强调以下几点: 丘脑出血无论手术与否,强有力镇静剂或人工冬眠都 十分重要,可避免病员烦躁致血压骤升引起颅内再出血或颅内高压; 对血压控制,维持血压在基础水平或 180 /105 mm Hg(1 mm Hg = 0. 133 kPa) ,避免血压波动过大; 对病情较重估计昏迷时间较长者,早期 行气管切开并加强气管切开护理; 侧脑室引流管所接引流瓶位置不能太低,一般低于床头1015 cm,注 意观察引流是否通畅及引流液颜色变化,更换引流瓶及注入尿激酶或冲洗时,要严格无菌操作,防止感染; 引流液较清亮,头部CT检查发现三、四脑室已无积血或积血明显减少,方可考虑拔管,拔管前试夹管,颅内 压不高时才拔管;但当引流管留置时间达14 d时,应拔管,若仍有脑积水,则须再从另一部位行侧脑室外引流; 后期应加强护理,对于长期昏迷病员,预防各种并发症,包括褥疮、营养不良、肺部感染、尿路感染等,特 别应加强头部护理、骶尾部护理,防护皮肤破溃 12 ,并加强康复理疗,促进患者康复。 20、20高血压脑出血开头：自发性、非创伤性颅内出血（ICH） ，是全球范围内致残和致死的重要原因之 一，尽管很大程度上是由于缺乏特异性的靶向治疗，但也是由于我们对于ICH 的干预和手术的目标和成功 率知之甚少 ，最近的研究证实：少量颅内出血的患者通过有效地医学干预可以获得很好的长期生存；从 而提示有效地医学干预可以大大改善ICH 的致残率和致死率，即使没有特异性的治疗方法；确实，就如下 文所提到的，综合的医学干预确实对ICH 的死亡率有着直接的影响；让临床医生明白，他们的决策对于 ICH 预后的决定作用，也是本指南的目的之一，另外，本指南还旨在提供基于证据的决策框架。 ICH 是一种急症，ICH 的快速诊断和评估至关重要，因为ICH 发生后在最初几小时内病情进展非常常见； 院前急诊医疗评估与急诊室评估对比发现，超过20%的患者在此过程中Glasgow昏迷评分（GCS）将下降超 过2分，一组研究显示，GCS平均下降6分，该组人群死亡率大于75% ；另外，在进入医院的第一个小时内， 15% 的患者GCS 下降超过2分；从而早期神经功能进一步减退和较差的长期预后的比率降低了强力医学干 预的必要性。 ICH 发生后的早期进展发生率很高，部分原因是症状出现后的数小时内仍有颅内活动性出血；因此，从症 状发生到初次影像学检查的时间越短，后续的影像学检查越有可能发现血肿扩大；研究证明：在 ICH 发 生后3 小时内进行CT检查的患者，随后的CT检查发现28%到38% 的患者血肿扩大超过1/3 ；血肿扩大是病 情进展和致残率、致死率增加的重要先兆；因此如何筛选具有血肿扩大风险的患者是目前研究的热点；CT 血管造影和增强CT扫描发现造影剂外溢到血肿内是提示患者血肿扩大风险高的重要证据；MRI和CT血管造 影、静脉造影对发现继发性颅内出血的病因、包括动静脉畸形，肿瘤，moyamoya和脑静脉血栓形成都比较 有效；如果临床怀疑或者其他检查提示潜在的血管病变，应该考虑经导管血管造影；下述情况提示存在颅 内出血为继发性：1.临床证据：以头痛为前驱症状，神经病学上的（neurological） ，或全身症状；2.影 像学证据：蛛网膜下腔出血，非圆形血肿，初次影像学检查发现与ICH不相称的水肿以及其它脑内异常结 构如肿块等。如果血肿部位、组织水肿程度，或颅内静脉窦内异常信号提示静脉血栓形成，应该考虑MR或 CT静脉造影。 建议： 1. 新入ICH患者的监护和管理应该在重症监护病房展开，并配备具有神经重症专业知识的医护人员。 （ B） 血糖管理 不论有无糖尿病和ICH，入院时高血糖均提示更高的死亡率和更差的临床预后；一项随机研究表明通过应 用胰岛素严密控制术后患者血糖（80-110mg/dl）可改善临床预后，从而使得该治疗策略得到更广泛采纳。 但是，最近的很多研究表明严密控制血糖可能造成全身或脑组织低血糖事件增加，并可能增加死亡风险。 目前ICH 患者血糖控制的最佳方案以及血糖控制目标仍有待明确。低血糖应该尽量避免。 体温管理 脑损伤的动物模型研究表明发热预示较差的临床预后。基底节和lobar出血后发热发生率较高，尤其在合 并IVH的患者；在入院72小时仍存活的患者中，发热持续时间与预后相关，且看起来是预后的独立预测因 素。这些数据提供了积极控制ICH患者体温并保持体温正常的重要依据；但是，没有证据表明治疗发热与 预后的关系。因此，ICH患者的治疗性降温依然需要进一步证据。 ICP监测常被应用于ICH患者；但是只有很少的研究关注ICH患者ICP升高的情况和ICP的管理。一些研究分 析了ICH患者ICP梯度的情况，提示血肿内及周围ICP可能增高，而距血肿较远的部位ICP可能正常；由于通 常ICP升高是由于脑室内出血导致脑积水或血肿及血肿周围水肿的占位效应，血肿较小或有限的脑室内出 血患者通常不需要降低ICP. ICP监测通常通过床旁置入脑实质内的基于光纤技术的探测设备来实现； 可以引流脑脊液以降低脑积水患 者ICP的侧脑室内导管（VC）亦可用于监测ICP。而置入脑实质内的监测设备仅可监测ICP，不能用于脑脊 液引流；由于关于治疗ICP升高与ICH 预后的研究证据不足，是否监测和治疗ICP升高尚不能给出确切建议。 置入和使用ICP监测设备的风险主要是感染和脑室内出血；总体来看，感染和出血的发生率VC高于脑实质 内设备，尽管关于该问题的研究绝大部分基于颅脑损伤和动脉瘤所致蛛网膜下腔出血，而不是ICH患者； 1997年的一项纳入108例患者的研究表明，感染发生率为2.9%，脑室内出血发生率为2.1%（而合并凝血异 常的患者中则为15.3%） ，一项1993年开始，历时四年，纳入536例患者（274 例VC,229例脑实质内设备置 入，33例其它设备）的研究表明：总的感染发生率为4%，颅内出血的发生率为3%；在置入监测设备前，应 评估患者的凝血功能，之前应用抗血小板药物的患者可输注血小板，之前应用华法林的患者应通过补充凝 血因子纠正凝血异常；选择VC或脑实质内监测设备，应基于特定的目的（如引流脑积水患者的脑脊液或阻 塞的脑室trapped ventricle还是监测ICH患者的ICP） 。 高血压脑出血是指因长期的高血压和脑动脉硬化使脑内小动脉因发生病理性的改变而破裂出血。在各种非 损伤性脑出血的病因中，高血压占左右，它是高血压病中最严重的并发症之一，多见于 岁的病人，男性发病率稍高于女性。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、失语甚至意识障碍为 其主要表现 不按规律服用抗高血压药物 ,是导致高血压患者脑出血的一个重要危险因素。 疲劳如工作时间过长、睡眠不足或不规律 ,情绪激动如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等 ,都可使其血 压升高 ,尤其是患者情绪过于激动时 ,可使血压在短时间内骤然上升 ,同样可诱发脑出血。 慢性呼吸道感染及慢性便秘患者 ,由于咳嗽、用力 ,可致使脑压一过性增高 ,也可能诱发脑出血。 换季。 动脉粥样硬化是脑出血的重要病理基础。有80以上的脑出血是由于高血压、动脉硬化引起，因此又有高 血压脑动脉硬化性脑出血之称。一方面，高血压既是动脉粥样硬化的原因之一，又可加速动脉粥样硬化的 过程。硬化的血管壁变脆弱，易于破裂。另一方面，高血压病的长期慢性血压增高，可导致脑动脉产生一 些特殊的病理变化，如形成微小动脉瘤（没有患高血压病的患者的脑动脉中很少发现） 、小动脉的脂肪玻 璃样变、小动脉壁形成夹层动脉瘤等，可在血压骤然升高时破裂出血。高血压脑出血的部位以壳核区最常 见，表现最典型，约为高血压脑出血的一半以上。其出血是由于豆纹动脉尤其是外侧枝破裂造成。高血压 脑出血的其他好发部位为：丘脑出血，脑叶出血，脑干出血，小脑出血，脑室出血等等。 外科手术的目的：外科手术的目的主要在于清除血肿、降低颅内压，使受压的神经元有恢复的 可能，防止和减轻出血后一系列继发性病理变化，打破危及生命的恶性循环。其他：年龄不应作为考虑手 术的因素。发病后血压过高，200/120mmhg、眼底出血、病前有心肺肾等严重疾患者，多不适于手术。 在上述诸多因素中，最重要的也是被大家公认的即术前意识状况，有无意识障碍及其程度，可直接反映脑 实质受累或受损情况。 分级 意识状态 主要体征 级 清醒或嗜睡 伴不同程度偏瘫及/或失语 级 嗜睡或朦胧 伴不同程度偏瘫及/或失语 级 浅昏迷 偏瘫、瞳孔等大 级 昏迷偏瘫 瞳孔等大或不等 级 深昏迷 去脑强直或四肢软瘫，单或双侧瞳孔散大 超早期手术：早期或超早期（6小时内）手术，对于解除高颅压，减轻血肿对周围脑组织的压迫，提高治 愈率及生存质量是非常重要的。 开颅血肿清除术优点：手术创伤大，需全身麻醉。其优点是可以在直视下彻底清除血肿。开颅术目前多用 于出血部位不深、出血量大、中线移位严重的患者。此外小脑出血也主张采用此方法，以期达到迅速减压 的目的。 穿刺洗出血肿：利用CT导向或立体定向技术将穿刺针或吸引管准确置于血肿中心，在吸除血肿时，可以防 止周围组织的损伤。此种方法适应于各部位的出血，特别是深部血肿，如丘脑出血，最适合。但此种方法 不能止血，故只有当无活动出血时方可进行。而且一次穿刺清除血肿率以6575为稳妥。由于此方法 不能一次抽净血肿，所以对出血量大的患者，当穿刺效果不显著时，应及时采用相应措施 显微镜外侧裂纤维外科手术：手术方式：运用经外侧裂入路显微外科技术，与传统的骨瓣开颅相比，缩短 了开颅至清除血肿的时间，减轻了脑损害，最大限度地保护了正常脑组织，通过脑自然缝隙进入血肿腔， 做到最低限度损伤脑组织，最大限度清除了血肿，术后患者不良反应很小。 微创：手术指征：适用于中、重度高血压脑出血患者，出血量幕上20 ml以上，幕下10 ml以上。 颅骨钻孔后扩大骨窗直径在2.5-3cm左右。 采用长约4-5cm的直切口。切口根据CT定位于距血肿最近处，并避开脑皮层功能区及富血管区。 疗效评价：1.治愈：症状基本消失，瘫肢肌力达级以上，语言恢复，生活基本自理。 2.好转：症状好转，瘫肢肌力提高级，生活部分自理。 3.未愈：症状稍好转，瘫肢改善不足级，语言未恢复，生活不能自理。 丘脑出血的相关并发症：相关并发症分析本组中上消化道出血ro 例，而且出血量均超过20 nil 以上，原 因分析可能是出血量大，损害了丘脑下部自主神经调节中枢，影响脑一垂体一靶腺轴的功能，造成各种相 关激素与儿茶酚胺、肾上腺素等大量释放，使神经功能紊乱、胃勃膜血管痉挛、缺氧、勃膜糜烂，形成急 性溃疡出血a，4 。由于丘脑的位置特殊，出血易破人脑室，脑脊液循环受阻，更损害其内分泌功能。本 组10 例患者，经用奥美拉哇、雷尼替丁等止血后症状均缓解。故只要及时预防和治疗，就能防止各种并 发症的发生，降低死亡率。 穿刺引流手术：穿刺引流手术:以头颅 CT 影像血肿最大层面中心为靶点，避开皮层大血管及重要功 能区，选择头皮距血肿中心较近部位为穿刺点，计算出进针深度。使用北京万福特公司研制生产的 YL1 型穿刺针，经皮颅骨钻孔，在穿刺针进入血肿周边时，退出针芯，在内径 3mm 的穿刺针侧孔缓慢抽吸，以 确定进入血肿内然后置入连接硅胶管与注射器的针型碎吸器，每次推注 35ml 生理盐水冲碎血肿，血肿 冲洗液经套管侧管流出颅外，一般首次可抽吸血肿量的 30%60%，待冲洗液由暗红变清亮后注入尿激酶 2 万 U+生理盐水 2ml，血肿腔内置入双腔硅胶引流管，闭管 24h 后开放，生理盐水冲洗引流，每日 4 6 次，流出的暗红色液体逐渐变少后复查 CT，血肿基本消失后拔引流管，一般为 23 天。血肿破入脑室 的，加行侧脑室外引流。小骨窗开颅显微镜下血肿清除:距血肿最近处头皮作 45cm 直切口，开颅骨窗 直径 3cm 左右，“+”字切开硬脑膜并悬吊，置显微镜操作。脑穿刺确定血肿后，选择非重要功能区无血 管的皮质处切开，切口长 12cm，由浅入深进入血肿腔，由中央开始在血肿内操作，清除血肿。对粘附 较紧的小血块不清除，以免造成新的出血。有时不必将血肿彻底清除干净，达到减压止血的目的即可。血 肿腔内留置引流管。术后复查 CT 观察血肿情况与引流管位置，若有残存血肿，应注入尿激酶。随机采用 以上两种方法，若合并脑室内出血，有时需行脑室置管引流。 脑出血手术讨论及显微镜的优缺点：对高血压脑出血手术治疗的目的在于清除血肿，降低颅内压，使 受损害的神经元有恢复的可能性，防止和减轻出血后一系列病理生理改变，打破危及生命的恶性循环。手 术时机大多选择在 724h 以内，其手术疗效好，术后颅内再出血风险以及全身其他系统并发症发生率低 ，明显优于内科保守治疗 2 。关于采取什么术式，如何以尽可能小的外科创伤、最有效的清除脑内血 肿，迅速降低颅内压，至今仍是脑出血外科治疗中经常讨论的问题。对脑出血并发脑疝的病人一般采用血 肿清除与去骨瓣减压，但对于未形成脑疝的病人常用的有穿刺引流及小骨窗开颅，各家报道效果不一 1， 3，4 ，且病人的年龄、手术前血压、意识情况、血肿部位与血肿量对手术疗效有明显的影响 5 。我 们对这两种手术方式的疗效进行随机、对比性研究。本次临床研究显示，在两组病人的年龄、手术前 GCS 评分、脑内血肿量差异无显著性的情况下，小骨窗开颅组在术后血肿残余量、再出血及呼吸、消化系统并 发症、近期疗效、远期疗效与穿刺引流组相比有明显的差异，表明小骨窗开颅组优于穿刺引流组。但死亡 率差异没有显著性。小骨窗开颅使用显微镜的优点在于:提供良好的照明与视野，准确区分血肿与周边 脑组织的分界，减少盲目性;能清楚辨认出血肿周边细小的血管，使其在术中得到保护，避免造成新的 出血点或引起缺血性脑梗塞，减轻脑损害，这一点对于术后功能恢复和减少并发症非常重要;能准确的 电凝活动性出血血管，彻底止血并避免损害正常的脑组织;不需要颅骨修补。缺点在于:全麻术后拔气管 插管时，有可能引起呛咳，瞬间血压升高，导致再出血。穿刺引流的优点在于:手术时间短，简单易行， 一般不需要全麻。缺点是盲目性相对较大，有时穿刺针不能在血肿中心，不能止血，有可能引起血管破裂 ，再出血。本组有 5 例病人因为穿刺再出血而行第二次手术。因此笔者认为，高血压性脑出血病人，采用 小骨窗开颅，其手术疗效较好。但是对于不具备开颅条件的，穿刺抽吸也是较好的手术方式，因为在最佳 手术时间窗内外科规范化治疗的疗效优于内科规范化治疗 2，3 21、高血压脑出血（HCH）是急性脑卒中患者中死亡率及致残率最高的疾病。目前，治疗高血压脑出 血仍以传统的内科保守治疗（死亡率 50%90%）及外科开颅手术清除血肿（死亡率 3%-51%）为主，死亡 率的悬殊应与病历选择有主要关系。 传统的骨瓣或骨窗开颅血肿清除术手术时间长、创伤大，麻醉与手术对一个脑出血重症患者在精神及体质 上都是一次打击，且继发出血者难以做进一步有效处理，对手术及麻醉设备和技术水平均有较高的要求。 应用YL-1型一次性颅内血肿穿刺针治疗高血压脑出血，创伤轻微，方法简单，疗效与CT辅助定向穿刺治疗 相同，能更好地满足超早期（发病6-7小时之内）清除血肿的需要。 认为脑出血6小时（超早期）内有效清除血肿可以最大程度保护周围脑组织的功能。认为对重症者在脑疝 或脑严重受压前清除血肿减轻脑组织的受压程度对抢救生命、减轻残废至关重要。 但亦有人主张除病情进行性加重、有发生脑疝趋势者需立即手术外，高血压脑出血的手术治疗应在亚急性 期（发病第四天始）进行。 认为此时病情多已稳定，脑水肿已开始消退，血肿与脑组织分界清晰，手术较为容易；而急性期（起病 天之内）因生命体征不稳、脑水肿严重、不易清除血肿，宜内科保守治疗，避免麻醉及手术干预。认为此 时病情多已稳定，脑水肿已开始消退，血肿与脑组织分界清晰，手术较为容易；而急性期（起病天之内） 因生命体征不稳、脑水肿严重、不易清除血肿，宜内科保守治疗，避免麻醉及手术干预。 保坂泰昭等报告超早期手术治疗84例，死亡率9.5%；非超早期手术治疗组35例，死亡率22%。 金子满雄超早期手术治疗84例浅至中度昏迷基底节区外侧出血的高血压脑出血患者，其预后ADL1-ADL2达 82%；非超早期手术治疗29例同类患者，其预后ADL1-ADL2者仅为48%。 苏州医学院朱风清等报道超早期手术治疗119例高血压壳核出血，其轻型组ADL1-3为100%，中型组ADL1-3 为84%，重型组ADL1-3为60%，极重型组ADL1-3为%，显示超早期手术治疗可以显著改善高血压脑出血患 者的预后。 章翔等近年来指出：超早期手术治疗高血压脑出血，可以达到预防脑水肿及脑疝、防止或减轻脑组织继发 性损伤、在水肿高峰期前手术利于手术操作等目的。 胡家正等综述介绍国内外均报道超早期手术清除血肿，可以有效地防止急性期发生再出血，减轻脑水肿和 血液成份对周围脑实质的损害，其治疗效果明显优于延缓治疗的效果。 HICH发生的机制： 1. HCH脑水肿的发生机制： a. 血肿的物理因素：Mendelow及Sinar等通过试验发现血肿所致的局部脑血流量（CBF）的减少、对周围 脑组织的压迫可引起血管活性胺从损伤的脑组织中释放，破坏血脑屏障，产生脑水肿。 b.血肿周围的缺血因素：Nath及Yang等人的动物试验证实血肿周围及远隔区域的继发性缺血损伤与脑水肿 关系密切，脑缺血致使缺血区血脑屏障（BBB）受损，通透性增加以及脑细胞损伤而至脑水肿。 c.血肿成份的影响 ：Wagner等报道血肿中的血小板、白细胞、血浆蛋白、血清蛋白、红细胞分解产生的 血红蛋白等弥散在脑细胞间隙中，渗透压的增高可引发脑水肿。 d.凝血酶：Lee、Xi等人的试验证实，脑出血后血浆及血细胞共同作用所产生的尿激酶，通过位于血小板、 血管内皮细胞、纤维母细胞、神经原及神经胶质细胞上的凝血酶受体形成直接的毒性作用，且可以影响血 脑屏障（BBB）渗透性，是脑水肿形成的重要因素之一。 e.自由基：Yamamoto等发现脑出血后自由基反应增强，产生脂质过氧化损害，是脑水肿产生的原因之一。 f.其他：补体C9、内源性阿片肽（相应受体）及血管收缩因子（5-羟色胺）等均是脑水肿产生的因素之一。 血肿周围脑水肿多在出血7-8小时左右出现，2448小时达到高峰。超早期清除血肿，可显著减少脑水肿 的形成和范围，减少出血量大的HCH患者因脑疝形成而死亡或产生严重并发症使病情迁延，即使存活其生 存质量也极差（超早期微创穿刺治疗HCH,脑水肿轻，脑压相对低，血肿清除过程中受颅内压影响小，液化 剂、止血剂分散易，作用充分，血肿清除容易） 。 2.HCH超早期手术治疗与局部病理生理和病理改变：、 、 、 ； 1984年日本学者通过实验证实，血肿形成30分钟后，其周围脑实质出现海绵样变性（海绵层） ，3小时后海 绵层变得广泛，6小时后靠近血肿的脑实质出现坏死（坏死层） ，坏死层外侧的脑实质的小血管，特别是静 脉周围出现环状或片状出血灶的出血层，再外为海绵层，随着时间的延长，坏死层、出血层、海绵层不断 向周围脑组织扩展，12小时后坏死层与出血层融合成片。 HCH发生后血肿的机械压迫、各种血液成份的浸润、局部压力的增加，使周围脑组织内发生小血管受压、 血液循环障碍、血管通透性增加、和红细胞外漏，使周围脑组织坏死层逐渐出现，组织坏死则其功能丧失 为不可逆，因坏死层多在6小时后出，所以超早期清除血肿阻止坏死层的出现或增大是神经机能恢复的前 提。 保守治疗的患者，23周后CT增强可见明显环状增强影。日本学者保坂泰昭曾超早期治疗一例HCH患者， 其神经功能恢复并独立生活8月后因其他原因死亡，病理解剖示原血肿腔坏死层极薄，仅有轻度胶质增生； 而另一例同类血肿发病24小时以后手术清除，术后卧床不起，一年后死于其它原因，病理解剖示脑实质坏 死范围广泛，呈高度增生状态。说明保守或晚期手术，可导致血肿周围的组织发生广泛的神经细胞变性、 胶质细胞和毛细血管增生。超早期治疗可以减轻这些组织学变化。 3.HCH时血流动力学改变： Mizukami通过实验发现血肿及其周围脑水肿对相邻脑组织的压迫可使局部脑血 流（rCBF）显著降低。血肿形成后周围脑组织微循环发生机械崩解，血浆中水份及离子渗入血管细胞致管 腔狭窄进一步加重，rCBF将进一步下降；实验证实脑内血肿形成后，在颅内压（ICP） 、脑灌注压（CPP） 相对正常时，rCBF即明显下降，ICP增高、CPP明显降低后，rCBF显著降低；尽快清除血肿减压，结合脱水 剂及改善局部脑血流药物的应用可阻止rCBF的进一步降低并促进其逐渐恢复。 4.HCH时局部生化改变： Nath报道延迟手术清除血肿后ICP及CPP恢复正常，但局部脑损害不能恢复；他用 组织化学法观察到，血肿形成后基底节区有一个紊乱的酶功能区，出血发生时即出现并迅速扩大，酶（葡 萄糖磷酸化酶等）损害区域与组织学缺血区不一致，提示生化异常出现更早，且更敏感，其恢复依赖恢复 适度且持续的正常含氧和正常压力的供血,次亦需要尽快清除血肿减压和恰当的药物治疗. 5.5.CT连续扫描观察：金子满雄、保坂等发现HCH出血持续时间多在30分钟之内，之后出血自行停止。但 急性期病人出现昏迷、恶心、呕吐、呼吸不畅致胸腔压力增高等，可使已经停止的出血再出血，血肿迅速 扩大，病情恶化，这种出血多发生在出血6小时以内，且源于初次出血的同一动脉（他们认为超早期手术 治疗可以预防急性期再出血） 。 6小时之内手术清除血肿，术后增强CT扫描无环状增强影；7-8小时以后手术者，术后增强CT扫描，原血肿 处有环状增强影。 （应用特制一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针超早期治疗HCH,作到血肿中心定位准确、正 确使用粉碎针、适当应用止血剂，可以作到迅速清除部分、大部分或近全血肿，止血剂的应用可以阻止再 出血，防止病情进一步恶化，获得最佳治疗效果） 1.应用YL-1型一次性使用颅内血肿穿刺针，依据CT摄片（基线、层距等）确定血肿中心的颅表定位，或CT 下颅表标记物协助定位。剃头，常规2.5%碘酒、75%酒精消毒皮肤，铺无菌洞巾（为穿刺方向的准确，亦 可置入穿刺针后再铺无菌洞巾） 。 2.选择合适长度的穿刺针，针钻一体送入血肿中心，退下钻芯，内径3mm不锈钢穿刺针牢牢固定在颅骨上， 顶端退出钻芯后用盖帽封死