2017年执业医师考试内科学考点全面总结

2017 年执业医师考试 内科学 考点全面总结 慢性阻塞性肺疾病 一种常见病、多发病，严重影响患者的健康和生活质量，患病率约 3%，如果不积极防治，死亡率高，社会经济负担重。最后发展到呼吸衰竭和肺原性心脏病。 一、病因和发病机理 （一） 吸烟： 与吸烟有密切关系，吸烟时间越长，量越大，患病率越高。 烟雾中含多种有害成分，如焦油、尼古丁、 柄蓖等，这些有害物质对呼吸道的作用： 可以抑制气道纤毛运动，清除能力下降； 气道 痉挛； 放中性粒细胞趋化因子，促使蛋白水解酶增多，引起肺泡广泛破坏； 平下降，机体的防御功能和非特异性免疫功能降低； 吸烟比不吸烟 病率高 2 8 倍。 （二） 大气污染和理化因素 : （三） 感染： 在 发生和发展中，感染起很重要的作用。 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌、金葡菌。 病毒：鼻病毒、腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒。 真菌、支原体、衣原体 80%以上 发病和急性加重都是有上呼吸道感染引起。 上多种因素， 使巨噬细胞、 T 淋巴细胞、嗜中性粒细胞在终末细支气管和肺泡内聚集，释放嗜中性粒细胞趋化因子，促使蛋白酶产生，蛋白酶增多而抗蛋白酶减少，终末细支气管和肺泡被破坏，导致阻塞性肺气肿。 （四）工作和生活环境以及社会经济地位 （五）个体因素：植物 N 功能失调、 1乏 病理改变：粘膜充血、水肿、分泌物增多，纤毛脱落、倒扶。 二、定义 （一） 定义： 一种不能完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限进行性发展 ，多于肺部对有害颗粒与气体的异常炎症反应有关。 此定义强调了不能完全可逆的气流受限这一特征，同时又指出发生气流受限的异常炎症原因。并将以往没有包括在 内的尚无气流受限的咳嗽、咳痰（即慢支）明确的认为属于 重性分级 分级 特征 O：高危 肺功能正常， 有慢性咳嗽、咳痰症状。 ：轻度 70%,预计值 % 80%，有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）。 ：中度 70%, 50% 预计值 % 80%，有或无慢性症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难） ：重度 70%,30% 预计值 %50%, 有或无慢性症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难） ：极重度 70%,预计值 % 30%,或预计值 50% 呼吸衰竭或右心衰竭的临床症状。 已知病因的或具有特异病理改变的疾病，虽然有气流受限也不包括在 ，如囊性纤维化、弥漫性支气管炎（ . 支气管哮喘的气流受限认为是具有可逆性，它是由过敏原引起的气道慢性 炎症，具有复杂的细胞因子（ 5, 白三烯 炎性介质参与的特殊炎症性疾病，也不属于 到晚期气流受限不可逆，合并了 （二）慢性支气管炎： 慢性支气管炎是指支气管及其周围组织的慢性、非特异性炎症。后期可发展成肺气肿、肺心病和呼吸衰竭。 诊断标准： 具有慢性咳嗽、咳痰、或 /和喘息，至少每年持续三个月，连续二年以上，并除外其他原因的慢性咳嗽、咳痰和喘息。如症状不典型，而有呼吸功能或 X 线的证据也可诊断。 （三）阻塞型肺气肿 末细支气管远端膨胀、气腔增 大（包括细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡），并伴有细支气管和肺泡组织结构的破坏。 中心小叶型： 呼吸性细支气管受累，不影响肺泡管和肺泡，好发于肺尖。 全小叶型： 肺泡管和肺泡受累，全肺扩张，遍及整个肺，以前部和下部受累重。 混合型：两种合并存在，以中心小叶型为主。 肺气肿型（ ） ， 支气管炎型（ （ A） （ B） 临 床 表 现 年老，体型消瘦，呼吸困难重，无紫绀，呼吸道感染症状少，一般无右心衰竭。 年 龄相对较轻，体型肥胖，呼吸困难较轻，但紫绀明显，常伴呼吸道感染，易发生肺心病、右心衰、呼衰。 实验室 气正常， , , , 心呈垂位，心脏狭小，肺气肿明显， 肺纹理少，透明度，（净肺） , , 心脏扩大，肺气肿相对轻，肺纹理增多，紊乱，（脏肺） 病理 全小叶型 中心小叶型 可逆因素 少 感染控制后病情有不同程度的恢 复。 片好转。 三、临床表现 （一） 症状： 咳嗽，咳痰，早晚重，白痰或白粘痰合并感染时有脓痰。气短，呼吸困难， 初期不明显，逐渐加重，活动耐受力减低。 上述症状时轻时重，常在气候变化大、冬季加重，反复呼吸道感染使病情加重，导致低氧和高碳酸血症，发展成呼衰和肺心病。 （二） 病史： 多数病人有较长的吸烟史，或长期的粉尘、烟雾、有害气体的接触史。 （三） 体症： 早期无明显体症，中晚期肺内可听到干湿性啰音或 /和哮鸣音，及逐渐加重的肺气肿体症；晚期出现呼气相延长的呼吸困难，逐渐加 重，口唇紫绀，缩唇呼吸，辅助呼吸肌参与运动，最后出现右心衰的体症。 四、辅助检查 （一）胸部 X 线检查 早期无改变，中晚期肺纹理增粗，增多，紊乱等非特异性改变，肺气肿改变。 （二） 速螺旋 可明确肺气肿的病理类型，肺大泡的大小和数量。 （三）呼吸功能：对 诊断、估计严重程度和预后有重要意义。 一秒用力呼气容积 )、 力肺活量）、 际值 /计值 、 总量 大努力深吸气后肺 ）、 能残气量， 正常呼气末尽最大努力深吸气所能吸入的气 体量 气量， 用力呼气后残留在肺内的气体量 ）、 肺通气功能的指标 V） ：每次呼吸时吸入或呼出的气体量为潮气量。正常成年人平静呼吸时为 400般以 500算。 2、补吸气量或吸气贮备量 ：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量为补吸气量（ 正常成年人为 1500 20003、补呼气量或呼气贮备量： 平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量为补呼气量（ 正常成年人为 900 12004、残气量 ：最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气体量为残气量（ V）。正常成年人残气量为 1000 5、深吸气量： 从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气体量为深吸气量（ C）。 、功能残气量： 平静呼气末尚存留于肺内的气体量，称为功能残气量（ 7、肺活量： 尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量为肺活量（ C）。 常成年男性平均约 3500性约 2500 8、用力肺活量（ ：是指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。 9、用力呼气量（ 过去称时间肺活量（ ,是指一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量，通常以它所占的百分数表示。正常时 为 80%， 为 96%， 为 99%。 10、肺总量： 肺所能容纳的最大气体量为肺总量（ 成年男性平均为 5000性约为 3500 11、肺通气量（ 每分钟吸入或呼出的气体总量。等于 潮气量与呼吸频率的乘积。 12、最大随意通气量（ ：在尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量。 13、解剖无效腔： 每次吸入的气体，一部分将留在鼻或口与终末细支气管之间的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液的气体交换，因此将这部分呼吸道的容积称为解剖无效腔。 14、肺泡无效腔： 进入肺泡的气体也可因血流在肺内分布不均而有一部分未能与血液进行气体交换，称为肺泡无效腔。 15、生理无效腔： 肺泡无效腔和解剖无效腔一起称为生理无效腔。 16、肺泡通气 量： 是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量（等于潮气量减去无效腔）乘以呼吸频率。 17、呼吸功： 在一次呼吸过程中呼吸肌为实现肺通气所做的功。 五、治疗 （一）目的：减轻症状、阻止疾病的反复加重、延缓肺功能的下降、提高生活质量。 （二）主要治疗方法： 制环境污染、加强劳动保护。 痰、止咳、平喘。 （ 1）合理选择抗菌素： 2）化痰剂： （ 3）平喘（支气管扩张剂）： 1） 2 肾上腺素受体激动剂： 沙丁胺醇（舒喘灵、喘乐宁）、 搏利康尼、美喘清、 喘康速 口服： 气雾剂： 100 g 24 小时 20 中毒。 注意：合用红霉素、环丙沙星、严重心衰、严重 使茶碱浓度升高； 药物：葆乐辉、舒弗美、朗宁、氨茶碱 作用：阻断节后迷 走神经通路，降低迷走神经张力。 对呼吸道平滑肌有高度选择性，使气道平滑肌松弛，几乎不抑制腺体分泌。与 2 受体兴奋剂有协同互补作用。 药物：爱全乐（异丙托品，） 气雾剂（ 20 ）， 1 2 喷 /次， 3/日。 雾化液（ 0 25mg/ 2 ， 3/日。 作用： 色苷酸二钠 ：抑制肥大细胞释放介质，阻止钙内流及肥大细胞脱颗粒，在哮喘前 2 周前用 预防发作。 酮替酚：抑制组胺酸释放。 (轻度哮喘 ) 顺尔宁： 拮抗白三烯受体 。 安可来：拮抗白三烯 受体。 白三烯的作用：收缩支气管、使炎性细胞集聚、使粘液高分泌、血管渗出增加。 舒利迭（沙美特罗 /丙酸氟替卡松， 500050501 喷 /次， 2/日） 可必特（异丙托品 /沙丁胺醇， 42 240 1 喷 /次， 2/日。 题 （ 200235 岁，支气管哮喘重度发作 2 天，使用氨茶碱，沙丁胺醇，大剂量激素治疗无效。体检：呼吸浅快，口唇发绀，神志不清，双肺哮鸣音较弱，血气分析： 00一步救治措施应为（答案： %碳酸氢钠 压机械通气 近 3 年来每年秋季常有类似发作。体检：两肺满布哮鸣音，心脏无异常。 X 线胸片显示心肺无异常。该例诊断为（答案： D） A 型） B 型） （ 200420 岁，反复发作喘息、呼吸困难、咳嗽 2 年。体 检：双肺散在哮鸣音，心脏无异常。下列检查结果中有助于明确诊断的是（答案： D） 胸片显示肺纹理稍多 4 型题 （ 158 160 共用题干） 男性， 42 岁，自幼起咳嗽、咳痰、喘息，多为受凉后发作，静滴“青霉素”可缓解，10无发作。 20 岁后又有 1 次大发作，发作时大汗淋漓、全身发紫、端坐不能平卧，肺部可闻及哮鸣音，静脉推注“氨茶碱、地塞米松”可完全缓解。自后反复 出现夜间轻微喘息，每周发作 3 次以上，不能入睡， 异率为 35%。查体：双肺听诊未闻及干湿罗音，心率 89 次分。 （ 2002（答案：） （ 2002案：） 静滴 2 受体激动剂 受体激动剂 +静滴氨茶碱 口服 2 受体激动剂 吸入 2 受体激动剂 静滴 2 受体激动剂 （ 2002少复发，教育患者需掌握（答案：） 受体激动剂 （ 159 160 题共用题干） 女性， 30 岁，反复发作性呼吸困难，胸闷 2 年。 3 天前受凉后咳嗽，咳少量脓痰， 接着出现呼吸困难、胸闷，并逐渐加重。体检：无发绀，双肺广泛哮鸣音，肺底部少许湿罗音。 （答案：） 喘型） 肿型） （答案：） 60%预计值 60%预计值 加率 15% 加率 15% 一、定义： 支气管扩张（ 支气管慢性异常扩张性疾病。由于支气管及其周围组织慢性炎症及支气管阻塞，引起支气管组织结构较严重的病理性破坏，以致支气管管腔扩张和变形。多起病于儿童及青年时麻疹、百日咳后的支气管炎，迁延不愈的支气管肺炎等。 二、病理表现： 继发于支气管 下叶支气管扩张多见，其次是左下叶和舌叶的支气管扩张。支气管扩张形状可分为柱状和囊状两种，亦常混合存在。 三、临床表现： 典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血 。 患者的痰的特征为：上层为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物。干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定的持久的较粗湿啰音。 四、诊断： 典型的 X 线表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影，感染时阴影内出现液平面。支气管造影能确诊。 五、治疗： 第一节 概论 呼吸衰竭（ 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀等。 分类：临床上，呼衰有几种分类方法： 根据发病的急缓分为 慢性呼衰：呼吸功能减退逐渐加重，造成缺氧和二氧化碳潴留。因机体代偿，患者多能适应，患者仍能从事日常生活。常见于 症肺 。 急性呼吸衰竭：由于突发事件，呼 吸抑制造成呼衰，如喉头水肿、异物、痰栓等阻塞气道。（死亡） 慢性呼衰急性加重： 按动脉血气分为： 型呼衰和型呼衰（目前多采用动脉血气分法。） 定义：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下， 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭。 （ 1）按动脉血气分析分为两种类型 1.型：缺氧而无二氧化碳潴留（ 第二节 慢性呼吸衰竭 一、缺氧和二氧化碳潴留发生的机制 通气不足 通气 /血流比例失调 V/Q 肺动 弥散障碍 氧耗量 二、临床表现： 呼吸困难 发绀 精神神经症状 血液循环系统 消化和泌尿系统症状 三、诊断 ：慢性呼衰时典型的动脉血气改变是 床上以伴有 0型呼衰）为常见。 四、 治疗： 少二氧化碳潴留 呼吸兴奋剂 机械通气 （原发病的治疗） 第三节 急性呼吸窘迫综合症（ 患者原心肺功能正常，由于肺内和肺外疾病的突然严重打击造成急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭，如严重休克、创伤、感染、溺水、中毒等。如不及时治疗，死亡率50%。 主要病理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，特 别是肺型上皮细胞，导致肺毛细血管通透性增加和肺泡表面活性物质减少，造成肺水肿和肺萎陷，结果肺 V/Q 比例失调，严重的低氧血症，型呼衰。 一、急性呼吸窘迫综合症（ 断标准： 原发病因，起病急 28 次 /分 1）吸氧浓度 21%时， 2）氧合指数： ）吸 100%氧气时， 003性， 55 岁，为慢性阻塞性肺疾病（ 肿型患者。近年来轻微活动即感气急，咳嗽轻，咳痰少。血气分析： 60 者病情发展已出现 （答案： B） 呼吸衰竭 呼吸衰竭 患 者的呼吸功能障碍为 （答案： C） 流比例降低 题 （ 81共用备选答案） 气管扩张剂 流 第一节概论 一、社区获得性肺炎（ 在社区活动中（在医院外）患的肺炎。常见的病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、肺炎军团菌等。 二、医院内获得性肺炎，即医院内感染，病理环境和医疗器械的污染，以及全身和呼吸道局部免疫防御功能的降低，从而使病原体更趋复杂多变。常见的病原菌有绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等。 第二节 肺炎球菌性肺炎 （一）病因：是肺炎球菌引起的肺实质的炎症，多发生在冬季和初春， 多发生在青壮年，在受寒、醉酒、淋雨、疲劳、免疫功能低下着，细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖，引起肺泡壁水肿，肺泡渗出，经 孔蔓延到整个肺叶和肺段，常累积胸膜引起胸痛。 （二）病理及分期： 泡内浆液纤维蛋白渗出，红白细胞浸润。 色肝变期、灰色肝变期）红白细胞浸润，吞噬细胞浆液纤维蛋白渗出。 维蛋白溶解、吸收、肺泡重新充气。 由于抗菌素的广泛应用，如此明显的分期已不多见。病变吸收后肺组织结构完全恢复正常，不留痕迹。若不及时治疗，或治疗不及时，形 成机化性肺炎、肺脓肿、脓胸或经血循环引起其他器官的炎症。 （三）临床表现 急性病容，寒战、高热 39 40痛、咳嗽、痰中带血、铁锈色痰。口角及鼻周出现单纯性疱疹。病情严重者，紫绀、呼吸困难。有败血症者皮肤和粘膜有出血点、巩膜黄染、甚至休克。炎症迫及膈胸膜出现上腹痛或急腹症表现。 体检：呼吸运动浅快，心率快，扣诊浊音或实音，语颤增强，听诊有管状呼吸音，早期和消散期可闻湿性啰音，如累积胸膜可闻及胸膜摩擦音。严重者发生休克和 （四）并发症：休克，败血症，肺脓肿，脓胸。 （五）辅助 检查 N 核左移 中毒颗粒。 4 48h 可生长肺炎球菌。 胸片：早期见片状模糊阴影，实变期见按叶或段分布的密度增高的实变阴影。 （六）治疗： 次选红霉素、头孢霉素，重者选二、三代头孢霉素，喹诺酮类。治疗有效 24 48h 热退， 5 7 天痊愈。 息、补液、营养支持。 1）补充血容量、扩容。 2）血管活性物质：收缩、扩张血管药物。 3）强有力的抗菌素 4）肾上腺皮质激素 5） 纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调 6）保护心、肝、肾功能 第三节葡萄球菌性肺炎（ 是由葡萄球菌引起的肺化脓性炎症，分为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。致病菌多为凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌。凝固酶是细菌周围产生纤维蛋白，保护细菌不被吞噬。 （一）发病机理：易发生在免疫功能低下者，如糖尿病、血液病、 养不良、酒精中毒、 人群。 金黄色葡萄球菌入侵有两个途径： 痈、疖、毛囊炎、 蜂窝组织炎、皮肤伤口感染等，金黄色葡萄球菌经血循环到肺引起肺炎。它可能是全身感染的一部分，肺部表现为多发性的肺化脓症。 （二）临床表现：起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳脓痰或脓血痰，严重者咳大量脓痰和咯血。体检肺内有湿啰音，实变时可听到只管呼吸音。 （三）辅助检查： 0 50 109/L N 核左移 中毒颗粒，可有贫血。痰、支气管分泌物、脓液等培养出金黄色葡萄球菌。 经上呼吸道蔓延入肺者肺内实变，其中有液平面或液气囊腔；有败血症引起者，肺内有多发实变和多个液气 囊腔。 （四）治疗 青霉素 800 1000 万 /天 药者选用笨唑青霉素（新青霉素） 6 12g/d。耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（ 万古霉素 1 d 第四节 肺炎克雷白杆菌性肺炎（ 肺炎克雷白菌性肺炎多发于老年、营养不良、慢性酒精中毒、 全身衰竭者。机体抵抗力下降时，细菌经呼吸道进入肺内引起大叶和小叶融合的实变，以右上叶多见。分为78 个型，引起肺炎者以 1 6 型多见。 （一）发病机理和病理 ：吸入口咽部带菌的分泌物；污染的雾化器；医务人员的手；为内容物倒流等。 原发性呈大叶性分布，常位于右上叶，引渗出夜粘稠，比重大，使叶间裂下坠。 急性期肺胞壁充血，肺胞内充满多核和单核白细胞渗出物，肺泡壁广泛坏死，呈多发性浓肿，虽经治疗炎症不能完全吸收，引起纤维增生，或支气管扩张。 （二）临床表现：起病急，寒战、高热、咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、 咳砖红色胶冻样痰 是该病的特征。 体检：急性病容，呼吸困难，紫绀，严重者全身衰竭，休克，黄疸。实变体症和湿罗音。 （三）辅助检查 N 核左移。免疫功能低下者 高或下降，愈后差。痰培养阳性。 X 多在右上叶的大叶实变，引重而粘稠的分泌物使叶间裂下坠。小叶浸润者多见于免疫功能低下者和技法与慢性肺部疾患，有多个脓肿。恢复期留有纤维化和胸膜肥厚。 （四）治疗：氨基甙类抗菌素，第一、二、三代头孢霉素，广谱青霉素，氟奎诺酮类抗菌素。疗程要长： 3 4 周。支持疗法：注意水、电解质、酸碱平衡及营养支持。 第五节 肺炎军团菌性肺炎 P 是嗜肺军团菌引起的严重性肺炎，起病急，病情凶 险，死亡率高。有 34 个种， 50 多个血清型， I 型最常见，其次是型。 （一）发病机理 军团菌是机会致病菌，是 人类单核细胞和巨噬细胞的间性细胞内寄生菌 。感染后的发病情况与细菌量的多少、菌株毒力的大小、及机体抵抗力的强弱有重要关系。当大量的毒力大的细菌进入肺泡被肺泡内的巨噬细胞吞噬，抑制巨噬细胞与容酶体的融合，从而细菌在细胞内生长繁殖，最后细胞被破坏，细菌又被释放引起新一轮吞噬，如此往返，病情不断加重。（ T 淋巴细胞激活后的吞噬细胞对军团菌有抑制作用，肿瘤坏死因子、干扰素、白介素 助 于细菌的清除）。 军团菌主要侵犯肺部，引起严重的肺炎和支气管炎，并导致全身多系统地损害。如胸膜、肝脏、肾脏、心脏、神经系统。好发于体弱和免疫力低下者。 （二）病理：主要是急性化脓性肺泡炎及急性渗出性肺泡损害，肺泡内纤维蛋白、炎性细胞渗出，肺泡间质炎性细胞浸润、水肿、可发生肺泡严重损害伴透明膜形成。 （三）临床表现：临床上分为两型 军团菌肺炎和庞提雅克热（ 军团肺炎是非典型性肺炎，潜伏期 2 10 天， 90%骤然起病，高热 39数以上 4070%伴寒颤 ， 60%有心动过缓。咳嗽、恶心、呕吐、全身不适、淡漠、肌痛、头痛、腹泻等。肾脏、心血管、肝脏损伤、休克、 化道出血等。 （ 伏期 5均 36h。表现为恶心、呕吐、全身不适、淡漠、肌痛、头痛、腹泻等及各种神经系统症状） （四）辅助检查 淋巴细胞 严重者 . 半数有低 尿 肝功异常 脑病。 军团菌抗体检查是目前唯一的诊断方法， 抗体需 6 9 周才能达到诊断意义，仅有 2540%在第一周有意义的升高，抗体呈 4 倍增高才 有诊断意义。抗体产生后可持续存在数月至数年。 X 部小片或大片渗出阴影，约十天后达顶峰，呈段或大叶实变阴影，可先有一侧，很快发展到两侧，少数可形成空洞，可伴胸腔积液，吸收较缓慢，治疗两周后才有明显吸收， 1月才完全吸收，残留少量索条阴影。 （五）诊断：我国 1994 年拟定了诊断试行标准。 1）临床表现：发热、寒颤、咳嗽、胸痛等。 2）胸片：炎性浸润影。 3）呼吸道分泌物、痰、血、胸水在 其他任何特殊培养基中有军团菌生长。 4）呼吸道分泌物 接免疫荧光测定） 阳性。 5） 接免疫荧光）前后两次抗体滴度 4 倍增长达 1： 128 或以上，或 管凝集法） 前后两次抗体滴度 4 倍增长达 1： 160 或以上，或 量凝集法）前后两次抗体滴度 4 倍增长达 1： 64 或以上。凡具有 1）、 2）同时又具有 3）、 4）、 5）中任何一项可诊断 （六）治疗： 首选大环内酯类抗菌素 2.0/d，疗程 2 3 周。利福平。多西环素 首次 V, 12h 一次 三、四代喹诺酮。 （七）预后： 第六节 肺炎支原体肺炎 有肺炎支 原体引起的呼吸道感染，儿童多见，由咽充血 支气管炎 间质性肺炎。起病缓，半数以上无症状，乏力、咽痛、咳嗽、发热、纳差、肌痛。部分患者伴溶血、血小板减少，周围 N 炎，偶有雷诺氏症。 X 部多形状的浸润阴影，呈阶段分布，以下肺野多见，可游走，可 3 4 周自行消散。冷凝及实验 1:32 或逐渐升高有诊断意义。治疗首选红霉素。喹诺酮类抗菌素。 案： A） 线表现出现叶间隙下坠，其原因是 （答案： B） 起组织坏死、液化形成 孔向周围肺泡蔓延所致 热、咳嗽、咳痰，痰粘稠，砖红色，胶冻状，引起感染最可能的病原菌是（答案： B） 起细菌性肺炎的病原体最主要的变化是（答案： B） 了（答案： E） 误的方法是 （答案： B） 0 万单位，每 8 小时 1 次 00 万单位，加在 500液中缓慢静滴 00 万单位，分 3 次静脉滴注 小时内滴完 选用的有效抗菌药物是（答案： D） 血液和粘液混合的砖红色胶冻状痰为特征的疾病是（答案： A） 起的肺炎，首选抗生素是（答案： D） 案： D） 一、肺脓肿 概念：是多总病原菌引起的肺部化脓性炎症。是细菌引起的肺组织化脓性炎症，继而坏死、液化、外周有肉呀组织包围 形成脓肿。 （一）病因：依感染途径分为三类 原菌有口腔和上呼吸道吸入肺是肺脓肿的主要原因。此类最多见，70 90%为急性， 80厌氧菌 。 好发于右上叶后段（ 2 段）和右下叶背段（ 6 段） ，常为单发。由于吸入分泌物阻塞细支气管，病原菌在其内繁殖而发病。 它部位的细菌经血行播散造成小血管栓塞、炎症、坏死形成脓肿，如皮肤外伤、痈疖、骨髓炎等。 以金黄色葡萄球菌最常见。 部临近器官的化脓性炎症蔓延而知，如膈下脓肿、肾周脓肿、食道穿孔、肝 脓肿、肺炎、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌等。 （二）病理改变：细支气管炎性阻塞、小血管炎性栓塞形成肺脓肿，继而坏死组织液化、破溃导致器官，部分脓液排出，形成有液平面的脓腔，腔壁附有坏死组织。靠近胸膜引起纤维素性胸膜炎，发生胸膜肥厚。溃入胸膜腔引起脓胸和脓气胸。急性肺脓肿经积极治疗，脓液排出，脓腔逐渐消失。若治疗不及时或彻底，引流不畅 3 6 个月不愈成慢性脓胸。 （三）临床表现： 70 90%为急性、厌氧菌，多数有口咽部感染灶和外科手术，外伤史。 畏寒、高热 39上，咳嗽，粘液脓性臭痰及坏死组 织， 痰量可达 300d， 痰中带血或咯血。脓肿破入胸腔突然胸痛，气急，造成脓气胸。 血源性肺脓肿有原发病的症状和全身中毒症状。 脓肿部位叩浊实音，呼吸音减弱或消失，湿性啰音，胸膜摩擦音。 慢性肺脓肿有杵状指。 （四）实验室检查： 20 30 109/L 中性粒细胞 80 90% 核左移，中毒颗粒。 痰培养有致病菌。 X 线胸片：大片密度增高的浸润阴影，边缘不清，脓液有气道排出，脓腔内出现透亮区或液气面，经治疗脓腔被吸收而消失或仅留纤维索条阴影。 （五）治 疗 体位引流。 抗菌素：需氧和厌氧兼顾。 慢性肺脓肿需手术治疗。 题 （ 2000（答案： D） （答案： D） 案： A） 题 50 岁。发热咳嗽、咳痰 3 周，近 1 周来咳大量脓性臭痰，量约 300。体检： 右下肺叩呈浊音，可闻及湿罗音，杵状指（ +）。应考虑的诊断为 （答案： B） 6 岁 10 天来咳嗽、发烧 38，自服感冒药不见好转 ，黄痰逐渐增多，3050 毫升天，偶尔有脓血痰。白细胞 19 10%。胸片见右肺有大片模糊阴影，其中有一带液平面的薄壁空洞。门诊首先考虑 （答案： A） 题 （ 94共用备选答案） （答案： D） 见病原体是 （答案： B） 二、自发性气胸 定义：空气进入胸膜腔称为气胸。 气胸分类： 人工的方法将滤过的空气注入胸膜腔，一般用于治疗。 于胸部外伤引起的气胸。 于肺和脏层胸膜疾病造成脏层胸膜破裂，气体进入胸膜腔引起的气胸。（男性、瘦高体型者、 见）， 今日主要讲自发性气胸 自发性气胸的临床类型： 根据脏层胸膜破口的情况及胸腔内的压力，将自发性气胸分为三种类型。 纯性）：在呼气时肺 回缩或因浆夜渗出物使脏层胸膜破口自行封闭，不在有气体进入胸膜腔。 放性）：脏层和壁层胸膜因粘连而牵拉，破口持续开放，吸气和呼气时，气体自由出入胸膜腔，胸膜腔压力在 0 上下波动。 压性）：胸膜破口形成活瓣，吸气时打开，空气自由进入胸膜腔，呼气时关闭，气体只进不出，如此反复，胸膜腔内的压力越来越高，形成高压。肺脏受压，纵隔向健侧移位，同侧和健侧肺组织、心脏和大血管受压，致呼吸循环障碍，若不紧急处理，可因呼吸循环衰竭而死亡，这是内科急症。 临床表现： 常有持重物、剧烈运动。剧烈咳嗽、上举重物等诱发因素。突感一侧胸疼、气急、憋气、干咳。但很少量气体可无症状，仅在 X 线中发现。 量气胸无明显体症，仅在 X 线上可见。 较大量气胸和大量气胸有明显体症。 是 诊断气胸最有效、最简单的方法。 治疗： 气胸的治疗： 0%的气胸不需特殊处理，嘱病人休息即可逐渐吸收。 日或隔日抽一次，每次不得大于 1000。 方法： 1）气胸箱（抽气同时可以测压力） 2） 注射器直接可以抽气 3）胸腔闭式引流 其它治疗： 吸氧、治疗原发病、预防感染。 并发症的处理： 治疗气胸正确的方法是：（ B） 000日和隔日一次 E. 高压气胸胸内为负压 三、肺间质病变 （一）定义：它是一种以肺间质为主的弥漫性的渗出浸润纤维化为主的病变。它不是一种独立的疾病，而 是一种病因很多，发病机理，病理改变，自然演变过程和治疗方法以及愈后以完全不同的一种疾病。 （二）临床表现 分病人有杵状指，肺部可以听到爆裂音。 制性通气障碍，弥散功能减退。 （三） X 线表现： B 型题： 性肺疾病（ A） C） 呼吸衰竭 D.型呼吸衰竭 C） D） 四、肺血栓栓塞 （一）来自于体静脉和右心房的血栓阻塞了肺动脉及其分支，引起肺循环的障碍，造成临床病理和生理的综合症。 （二）临床表现：呼吸困难、胸痛、咳血、惊恐、晕厥等。 大块的肺血栓栓塞可引起急性肺源性心脏病，甚至卒死。 血栓的主要来源是下肢生成静脉。 （三）治疗的主药：溶栓和抗凝。 肺结核 一、概况：结核是严重危害人民健康的慢性传染病，可发生在人体各器官。但以肺结核为主。肺是受结核菌感染的主要器官，占各器官的 80%以上，其中痰涂阳性者称传染型肺结核。 二、病因：传染源：开放性肺结核的排菌病人是结核传播的主要来源。对人致病的主要是人型结核菌，罕见有牛型。 支杆菌科，分支杆菌属，包括人型、牛型、非洲型和鼠型。 m，不能运动，无夹膜、鞭毛及芽胞，是需氧菌，不易染色，但被品红加热染色后不能被酸性酒精脱色，故称 为抗酸（耐酸）杆菌。 3. 结核菌培养需含鸡蛋、天门冬、甘油、养成分的罗金固体培养基。增殖很慢，约15 20 小时，至少 2 4 周 才能见到菌落，经治疗的结核要 6 8 周、甚至 20 周后才见菌落。 核菌对治疗可产生耐药，决定了治疗的成败。 耐药性机制：选择性突变耐药；质粒介导耐药；适应性耐药；交叉耐药等。 耐药方式： 原发性耐药：指从未接受过药物治疗，其结核菌对抗结核药物极不敏感。由于病人对是否曾接受过抗结核治疗往往难以回忆，故常用初始耐药表示。初始耐药与原发耐药大体相近，约占 初始耐药对流行病学和临床分析更方便。 继发耐药：指经抗结核治疗过的结核菌对抗结核药不敏感，约占 94%（，大都与治疗不规范有关。 多重耐药：至少包括对 个或两个以上抗结核药物耐药。 三、发病机理： 吸入肺内的结核菌是否发病，与结核菌的量、毒力以及人体巨噬细胞的作用有关。入侵人体的结核菌量少、毒力弱，能被巨噬细胞杀灭，机体不发病。 入侵人体的结核菌量大、毒力强，繁殖旺盛，致巨噬细胞死亡而发病。其结核菌吸引更多的巨噬细胞和中 性粒细胞在结核部位聚集，形成病灶，经过 2 4 周宿主产生两种方式的免疫反应：细胞介导免疫反应和迟发型变态反应。 （一）细胞介导性免疫反应： 体对结核的自然免疫力是先天性免疫力。 种卡介苗或经过结核感染后的免疫力，是后天获得性免疫。 由于人体的免疫力存在，感染结核后可以不发病。反之， 人体免疫力低下，如糖尿病、肾病、肿瘤、矽肺、 染、营养不良和其他严重病时，或经常使用免疫抑制剂、皮质激素等，易受结核菌感染而发病，或使早已稳定的病灶重新活动。 结核的免 疫主要是细胞免疫，表现在淋巴细胞的致敏和吞噬细胞作用的增强。经巨噬细胞吞噬后的结核菌作为特意性抗原，和 T 淋巴细胞表面的特殊受体结合，使 T 淋巴细胞致敏，并增值产生单克隆细胞系，当再次接受结核菌刺激时，致敏淋巴细胞产生和释放多种淋巴因子（趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞激活因子、白介素 1 和 2、有丝分裂因子、淋巴细胞转移因子、 ），使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬并杀灭结核菌，变成类上皮细胞和郎罕巨细胞，使病变局限化。 （二）迟发型变态反应（第型变态反应）： 结核菌侵入机体组织后，另一种亚群 T 细胞释放出炎性因子，皮肤反应因子和淋巴细胞毒素等，使局部炎性渗出，甚至产生干酪样坏死，并有发热、乏力、纳差等全身症状及多发性关节炎、皮肤结节性红斑、疱疹性结膜炎等。 结核菌进入人体后常常是免疫与变态反应同时存在，可能与机体 T 淋巴细胞亚群产生的淋巴细胞因子有关。 免疫对人体起保护作用，变态反应常有组织破坏。（结核菌体的多肽、多糖复合物与产生免疫反应有关，蜡质和结核蛋白则与变态反应有关。） 免疫功能低下时，变态反应也受到不同程度的抑制，表现为机体对结核菌素无反应。 科赫（ 象：将定量 的结核菌注入 4 6 周前受到过少量结核菌感染的豚鼠体内，动物高热， 2 3 天后，注射局部反应剧烈，组织红肿、溃疡、坏死，但不久可自愈、结痂，局部淋巴结并不肿大，也不发生全身结核播散，这是豚鼠对结核菌已产生免疫力的结果。若将定量的结核菌注射给未感染过的豚鼠体内，约 10 14 天，注射局部发红肿，形成溃疡，经久不愈，同时结核菌大量繁殖，到达淋巴结，并沿淋巴及血循环播散至全身，豚鼠死亡，这说明豚鼠对结核菌无免疫力。这种机体对结核菌再感染与初感染不同反应的现象称为象。 四、病理： 结核菌与人体抵抗力之 间互相抗争，使病变过程复杂化。 （一）基本病变： 织充血、水肿、中性粒细胞浸润，进而单核细胞（主要是吞噬细胞）代替，结核菌被单核细胞吞噬。此时免疫功能强并经合理治疗，病变可完全吸收。 单核细胞吞噬并消化了结核菌后，结核菌的磷脂成分使大单核细胞形态变扁平，类似上皮细胞称为“类上皮细胞”。类上皮细胞形成结节，中央有多核巨噬细胞（郎罕细胞），其周围有较多的淋巴细胞聚集，形成了典型的结核结节。“结核”由此得名。 此种病变往往发生在菌量少，人体细胞免疫占优势的情况下 。