中山医科大学病理生理学ppt课件心力衰竭

2018/9/12 一、定义 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和 （或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对 或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的 病理生理过程或综合征。 心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段 。 二、心力衰竭的病因、诱因与分类 （一）病因 、原发性心肌舒缩功能障碍 病毒、阿霉素中毒、严重持久的缺血、 VitB1缺乏等因素造成心肌舒缩功能下降。 临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。 （一）病因 、心脏负荷过度 ）压力负荷（后负荷）过重。心脏收 缩时承受的负荷。左室后负荷过重见于高血 压、主动脉瓣狭窄；右室后负荷过重见于肺 动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾 患等。 ）容量负荷（前负荷）过重。心脏舒 张时承受的负荷。见于主（肺）动脉瓣或二 （三）尖瓣关闭不全、高动力循环状态。 二、心力衰竭的病因、诱因与分类 （二）诱因 、全身感染 感染可加重心脏负荷或 （和）削弱心肌舒缩 、酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中 毒或高钾血症可直接或间接干扰心肌舒缩功 能 、心律失常 快速型心律失常使心肌 耗氧增加且供血不足 、妊娠与分娩 妊娠和分娩加重心脏 负荷 二、心力衰竭的病因、诱因与分类 （三）分类 、根据心力衰竭病情严重程度分 轻、中、重度心力衰竭 、按心力衰竭起病及病程发展速度分 急、慢性心力衰竭 二、心力衰竭的病因、诱因与分类 （三）分类 、按心输出量的高低分 1）低心输出量性心力衰竭 见于冠心病 、高血压病、心瓣膜病等引起的心力衰竭。 2）高输出量性心力衰竭 心输出量较发 病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于 正常。主要原因为高动力循环状态，见于甲 亢、严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。 二、心力衰竭的病因、诱因与分类 （三）分类 、按心力衰竭的发病部位分 1）左心衰竭 见于冠心病、高血压病 、二尖瓣关闭不全等 2）右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些 先天性心脏病 3）全心衰竭 、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性、舒张功能不全性心力 衰竭 二、心力衰竭的病因、诱因与分类 三、心力衰竭的发生机制 （一）心肌的收缩性减弱 1、心肌收缩相关蛋白质破坏 ）心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损伤 性因素作用后，心肌细胞发生坏死。 ）心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过程 中出现的一些病理因素，如氧化应激、负荷过重、 细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失常等，都可 诱导心肌细胞凋亡。 三、心力衰竭的发生机制 （一）心肌的收缩性减弱 、心肌能量代谢紊乱 ）心肌能量生成障碍。心肌缺血缺氧，ATP 生成减少；VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱羧障碍也使 ATP生成减少。 2）能量利用障碍。长期心脏负荷过重引起心 肌肥大，过度肥大的心肌，肌球蛋白头部ATP酶的 活性下降。 三、心力衰竭的发生机制 （一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋收缩耦联障碍 1）肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网Ca2+摄取能力减弱 由心肌缺血缺氧， ATP减少，肌浆网Ca2+泵活性减弱及Ca2+泵本身酶蛋 白减少引起； 肌浆网Ca2+储存量减少 肌浆网Ca2+泵的摄钙能 力下降，线粒体摄钙增多 肌浆网Ca2+释放量减少 肌浆网Ca2+储存量减少 、酸中毒 三、心力衰竭的发生机制 （一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋收缩耦联障碍 2）胞外Ca2+内流障碍 膜电压依赖性钙通道 钙通道内流 Ca2+内流 受体操作性钙通道受体 钠钙交换体 三、心力衰竭的发生机制 （一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋收缩耦联障碍 2）胞外Ca2+内流障碍 肥大心肌内去甲肾上腺素减少，心肌细胞膜 上受体密度或/和亲和力降低，使钙内流下降； 酸中毒时，H+可降低成受体对去甲肾上腺素的敏感 性，使钙内流受阻，达不到收缩阀值（10-5mol/L） ；高钾血症。 三、心力衰竭的发生机制 （一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋收缩耦联障碍 3）肌钙蛋白与钙结合障碍 酸中毒时：H+与肌钙蛋白亲和力比Ca2+大， 占据肌钙蛋白上的Ca2+结合部位；肌浆网对Ca2+亲 和力增大 。 三、心力衰竭的发生机制 （一）心肌的收缩性减弱 4、心肌肥大的不平衡生长 心肌交感神经分布密度下降；冠脉微循环障 碍；心肌线粒体数量增加不足；肌球蛋白ATP酶 活性下降肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍， 胞外钙内流减少。 三、心力衰竭的发生机制 （二）心室舒张功能异常 1、钙离子复位延缓。 2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍。 3、心室舒张势能减少。 削弱收缩性的病因可通过减少舒张势能影 响心室的舒张；冠脉灌流不足。 4、心室顺应性降低。 原因如：心肌肥大引起室壁增厚、心肌炎。 三、心力衰竭的发生机制 （三）心脏各部分舒缩活动不协调 各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活 动的协调性遭到破坏，导致心输出量下降。 四、心力衰竭时机体的代偿反应 （一）心脏的代偿反应 1、心率加快 2、心脏扩张 紧张源性扩张（代偿）：心脏扩张， 容量加大并伴有收缩性增强。 肌源性扩张（失代偿）：心肌拉长不 伴有收缩力增强。 四、心力衰竭时机体的代偿反应 3、心肌肥大 1）心肌向心性肥大。长期压力负荷过大，引 起心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度 增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁的比值小于 正常。 2）心肌离心性肥大。长期容量负荷过大，引 起心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明 显扩大，室腔直径与室壁的比值大于正常。 代偿意义：心肌肥大可增加心肌收缩力，降低室 壁张力，降低心肌耗氧量。 （二）心外代偿反应 1、血容量的增加 1）降低肾小球的滤过率 2）增加肾小管对水钠的重吸收 2、血流重分布 3、红细胞增多 4、组织利用氧的能力增强 四、心力衰竭时机体的代偿反应 （三）神经-体液的代偿反应 1、交感-肾上腺髓质系统兴奋 2、其他神经-体液因素的变化 肾素-血 管紧张素-醛固酮系统等 消极影响：心脏负荷增大；心肌耗 氧量增加；心律失常；细胞因子的损伤 作用；氧化应激；心肌重构 为适应心 肌负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构 、功能、数量及遗传表现方面所表现出来的 适应性、增生性的变化；水钠潴留。 四、心力衰竭时机体的代偿反应 五、心力衰竭临床表现的病理生理基础 （一）肺循环充血（左心衰） 1、呼吸困难 l 劳力性呼吸困难 l 端坐呼吸 l 夜间阵发性呼吸困难 2、肺水肿 l 毛细血管压升高 l 毛细血管通透性加大 五、心力衰竭临床表现的病理生理基础 （二）体循环淤血 1、静脉淤血和静脉压升高 2、水肿 机制：水钠潴留、毛细血管静压升高 3、肝肿大压痛和肝功能异常 （三）