ppt课件-acs的早期识别和处理2011.10.10

急性冠状动脉综合征(ACS) 的识别和处理 福建医科大学附属第一医院急诊科 福建医科大学第一临床医学院急诊医学教研室 蔺佩鸿 * * 1 1 随着人类文明的进步 生活方式发生了巨大的变化 DateDate 2 2 “现 代 文 明 病” 应运而生，并且愈“演”愈烈 DateDate 3 3 内皮功能失调 从第一阶阶段从第三阶阶段从第四阶阶段 主要为为脂质质沉积积 平滑肌细细胞和 胶原 血栓形成 泡沫 细胞 脂纹中间病变粥样硬化 纤维 斑块 复杂病变/破裂 卒中 TIA 心肌梗死 心绞痛 高血压 肾衰 周围动脉病 Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998;82:23S-27S 动脉粥样硬化：全身性、进展性疾病 DateDate 4 4 肥胖 家族史 高血脂 吸烟 糖尿病 高血压 缺乏运动 高龄 紧张 哪些人容易得 动脉粥样硬化 DateDate 5 5 LDL-C 黏附分子 巨噬细胞 泡沫细胞 氧化的 LDL-C 斑块破裂 平滑肌细胞 CRP 斑块不稳定 和血栓形成 斑块形成炎症/氧化内皮功能受损 冠心病的发病机制 心肌梗死 猝死 事件 单核细胞 DateDate 6 6 冠心病死亡人口：中国列世界第二 印度、中国和俄罗斯 是世界上冠心病死亡 人口最多的3个国家 2005年WHO心血管疾病调查报告 DateDate 7 7 无症状性心肌缺血 慢性稳定性心绞痛 急性冠脉综合征（ACS） 不稳定型心绞痛 非ST段抬高的急性心梗 ST段抬高的急性心梗 冠心病 猝死 DateDate 8 8 急性冠状动脉综合征(ACS)的概念 急性心肌梗死诊断方法 不稳定型心绞痛治疗 DateDate 9 9 ACS临床表现呈现明显的多样性，但却具有共同 的病理生理基础。某些急剧的促发因素导致冠脉 内不稳定斑块破裂 大量的促凝物质释放 内 源和外源的凝血途径导致血栓形成 冠脉完全 性或不完全性闭塞 急性心肌缺血相关的一组 临床综合征 ACS的病理生理机制 DateDate1010 急性冠脉综合征 无 ST抬高 ST 抬高 不稳定心绞痛 急性心肌梗死 非 Q波心梗 有Q波心梗 无 ST 抬高的心梗 Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062. DateDate1111 急性冠状动脉综合征(ACS)的概念 急性心肌梗塞的诊治 不稳定型心绞痛治疗 DateDate1212 急性心肌梗的临床表现 DateDate1313 创伤剧烈运动 情绪激动 急性失血 其他原因 出血或感染性休克 诱因诱因 DateDate1414 先 兆 半数以上发病前可有乏力、胸部不适 、活动后心悸、气促、烦躁、心绞痛 等 心绞痛症状加重、时间延长、硝酸甘 油效果差 疼痛伴恶心、呕吐、大汗、心律失常 、血压波动大 心电图ST一过性抬高或假正常 DateDate1515 （一）胸 痛 主要和典型的临床症状，一般比心绞痛严重、时间长、烦 躁、恐惧、濒死感、“冷汗”，20%一开始即表现为休克 ，3248%表现为心力衰竭。疼痛可向其他部位放射。 不足之处: 约有25%的AMI病人发病早期没有典型的临 床症状 DateDate1616 胸痛的鉴别 胸痛或胸部不适是多种疾病患者共有的主诉，从 颈、胸部到腹部，从皮肤、肌肉、骨骼到神经， 从胸廓、肺直至纵隔内脏器，无论炎症、肿瘤、 畸形或血管病变，由于牵扯痛或病变侵袭都可以 出现酷似心绞痛、心肌梗塞的症状 DateDate1717 胸痛的鉴别 心绞痛、主动脉夹层、肺动脉主干栓塞、 急性心包炎、食管疾病、肺部疾病、急腹症、 出疹前的带状疱疹等， DateDate1818 AMI体征 AMI无特异性体征，主要是排除其它类似的疾病 ，如主动脉夹层、急性心包炎、自发性气胸和急性 肺梗塞；多有心率快，有时奔马律和S4提示持续性 心肌缺血 DateDate1919 （二）标准12导联ECG 准确而客观的诊断方法 不足之处：约20%左右的AMI病人缺乏心电图的特异改 变 DateDate2020 AMI患者的早期识别：心电图 ST段抬高的心肌梗死、大多数演变为波心梗 ST段下移（大多为非Q波MI和不稳定心绞痛） 非特异性的段和波异常：也可见于不稳定 性心绞痛或非冠心病患者 DateDate2121 DateDate2222 DateDate2323 DateDate2424 DateDate2525 （三）血清心肌标记物 心肌细胞坏死-病理学直接的证据 的血清心肌标记物及其检测时间 项 目 肌红蛋白 心脏肌钙蛋白 - 出现时间 () 1 2 2 4 2 4 6 3 4 6 12 敏感时间 () （100% ） 4 8 8 12 8 12 8 12 峰值时间 () 4 8 10 24 10 24 24 10 24 24 48 持续时间 () 0.5 1 5 10 5 14 3 4 2 4 3 5 注 : 应同时测定丙氨酸转氨酶 () , 方有意义 ; :肌酸激 酶 ;- :肌酸激酶同工酶 ; :天冬氨酸转氨酶 DateDate2626 心肌标记（cardica markers） LDH、CK、CKMB，其中CKMB在3小时内 连续监测有早期诊断价值 心肌钙蛋白（Troponin T/I）作为心肌细胞的调 节物质在AMI早期患者血清内会升高 现今，使用CKMB和Troponin作为快速诊 断和评估的重要指标 DateDate2727 近10年的临床实践证实，心肌肌钙蛋白cTn是目前临 床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌 损伤(如AMI)最重要的诊断依据。由于目前的检测方法 在绝大多数健康人中检测不到cTn，因此外周血中出现 任何一种可检测到的cTn必然是心肌受损伤的结果 DateDate2828 cTn临床诊断范围 心肌缺血性损伤 急性心肌梗死 不稳定心绞痛 急性冠脉综合症预后预测 心肌非缺血性损害及心脏外伤或手术损害 鉴别诊断骨骼肌损伤 DateDate2929 从早期诊断、灵敏度、特异性和诊断时间窗口四个方面 考虑，cTnI是目前效率最高的MI Marker cTnI 被ESC/ACC、AHA、IFCC、NACB等国际组织推 荐为急性心肌梗死诊断的“金标准” 其他心肌酶学阳性 DateDate3030 AMI临床诊断1+1“标准” 胸痛 cTnI + （任何一条） （心肌酶学阳性） 心电图 DateDate3131 （四）影像学 组织血流灌注的减少或消失（心肌核素扫描） 心房或心室壁运动异常（超声心动图） 直接影像学证据（冠状动脉造影） 冠脉造影示左前降支近段冠脉造影示左前降支近段 9595狭窄（箭头所示）狭窄（箭头所示） 冠脉造影示左主干分叉处冠脉造影示左主干分叉处 明显狭窄（箭头所示）明显狭窄（箭头所示） DateDate3232 AMI的并发症 1、心律失常 7595% 2、心力衰竭 3248% 3、心源性休克 20% 4、乳头肌功能失调或断裂 50% 5、心脏破裂 少见 6、栓塞 16% 7、室壁瘤 520% 8、心肌梗塞后综合症 10% DateDate3333 AMI患者的治疗 DateDate3434 卫生部单病种质量控制指标 急性心肌梗死 （一）到达医院后即刻使用阿司匹林(有禁忌者应给予氯吡格雷) 。 （二）实施左心室功能评价。 （三）再灌注治疗（仅适用于STEMI）。 1.到院30分钟内实施溶栓治疗； 2.到院90分钟内实施PCI治疗； 3.需要急诊PCI患者，但本院无条件实施时，须转院。 DateDate3535 （四）到达医院后即刻使用阻滞剂（无禁忌症者）。 （五）住院期间使用阿司匹林、-阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类 药物（无禁忌症者）。 （六）出院时继续使用阿司匹林、-阻滞剂、ACEI/ARB、他汀 类药物（无禁忌症者）。 （七）为患者提供急性心肌梗死（AMI）健康教育。 （八）平均住院日/住院费用。 DateDate3636 AMI患者的早期处理 一旦病人抵达，就应尽早作出评估，这一过程应 在10分钟左右完成，其内容包括： 病史、体格检查、1218导联心电图 由此作出以下分类： 肯定是AMI、可能是AMI 可能不是AMI，肯定不是AMI DateDate3737 cTnI在急性冠脉综合症（ACS）中的应用 DateDate3838 医生应在院前和科内迅速对ACS患者，尤其是 AMI患者症状出现时间、病情危险程度、溶栓风 险和转运到可熟练行PCI导管室的时间进行准确 评估，及时选择最理想的再灌注方式 DateDate3939 明确树立“时间就是心肌”的观点，从三个层面尽量缩短耗 费的时间： 缩短患者从发病到呼救/急诊的时间，需要加强全民医 疗卫生知识宣教 建立高效的院前急救系统，能进行现场诊断和急救处理 ，缩短转运时间 患者到达医院后尽早予再灌注治疗，缩短就诊至用药（ door to needle）或就诊至球囊(door to balloon)时间 DateDate4040 AMI的急诊处理原则 减少梗死心肌的坏死面积； 预防主要心脏并发症； 防止室颤和心脏性猝死 DateDate4141 AMI的急诊处理原则 AMI的病理生理机制并非完全清楚，但大量证据表 明冠脉内斑块破裂处的血栓形成是主要的机制 现今的治疗是采用急性再灌注疗法，尽快开通闭 塞的动脉 心肌坏死的程度是时间相关性的，开始时心肌缺 血导致细胞功能障碍、继之坏死，故应在此时间 内开通血管和保护心肌功能 DateDate4242 DateDate4343 AMI的急诊处理原则 1、保持安静，烦躁不安的应用安定等 2、疼痛明显的病人，予以吗啡、杜冷丁、罂粟碱 应用 3、并建立静脉通路， 4、立即开始心电监护 5、吸氧、 DateDate4444 氧气 对所有疑AMI的患者吸氧是合适的，尤其在失 代偿充血性心衰患者的动脉血氧饱和度0.1mg/ml 9% 6% 11% TnT0.4ng/ml 组 9.7% TnI0.4ng/ml 组 1% FRISC UA随诊 5月，死亡和MI危险性随发病 24h的TnT水平升高而增加 结论：UA TnT、TnI升高提示预后不佳 结论：UA TnT、TnI升高提示预后不佳 DateDate7777 UA治疗 急性治疗目标 解除心绞痛 预防MI 保存存活心肌 预防死亡 长期治疗目标 确定和治疗促发因素 评估预后 确定和治疗冠心病危险因素 预防再次住院 采用最好的价-效比策略 心脏康复 DateDate7878 UA常规治疗 硝酸甘油 减轻症状，不降低死亡 率 易耐药 6-10h无浓度 IV 5-10g/min，每5- 10min调整剂量 不良反应：头痛 低血 压 受体阻滞剂 减轻心绞痛症状 HINT试验：4700例随机， 阻滞剂减少MI危险(32%vs 29%P0.05) 调整剂量到静息时心率50- 60bpm 禁忌症 LV功能差，小剂量开始逐 渐增加 DateDate7979 UA常规治疗 钙拮抗剂 扩血管，改善心室松弛及顺 应性，负性肌力，AV传导减 慢 nifedipine单独应用有害 diltiazem减少心绞痛发作、 MI和死亡 HINT Nife+-B 有效减轻心 绞痛症状，减少短期死亡、 手术和MI危险 UA用钙拮抗剂适应症 用-受体阻滞剂，硝酸盐仍 有心绞痛发作 合并高血压 冠状动脉痉挛 不能耐受-B时可用 verapamil或diltiazem 肺水肿或LV功能不全时不用 钙拮抗剂 DateDate8080 抗血小板治疗（氯吡格雷） 选择性抑制ADP诱导的血小板聚集 抑制纤维蛋白原上与血小板GPIIb/IIIa受体结合的位 点暴露 48-72h起效，不良反应：腹泻，皮疹，粒细胞减少 CAPRIE(19000例) 与Aspilin 比较，心血管危险下 降8.7%(P0.04)，安全与Aspilin一样 DateDate8181 CURE试验(2001-3美国ACC会议公布) 12562例UAP或非ST段抬高的MI 阿司匹林+氯吡格雷(氯吡格雷负荷剂量300mg/d, 以后 75mg/d) 能预防50000-100000次心脏事件(MI, 卒中, 死亡)/年 氯吡格雷可减少致命性心脏事件和卒中危险20%，拯救生 命：28/1000例 氯吡格雷引起严重出血6/1000，无死亡 抗血小板治疗抗血小板治疗 DateDate8282 肝素治疗 普通肝素 分子量12000-15000 通过抗凝血酶III抑制凝 血因子IIa,a, Xa和Ixa, 特别是抑制凝血酶生成 低分子肝素 分子量4000-6500 皮下注射，生物利用度高 血浆半衰期长 抑制Xa 出血少 使用方便，不必监测aPTT DateDate8383 抗血栓治疗方法及剂量 抗血小板治疗 阿司匹林 负荷剂量300mg/d 病情稳定后100mg/d 氯吡格雷 负荷剂量300mg/d 病情稳定后75mg/d (注意血象WBC及PLT) 抗凝血酶治疗 普通肝素 (IV) ：5000U IV, 继以 1000U/h持续静滴, 使aPTT延长至 对照的1.5-2倍, 2-5 d后改为肝素 7500U 皮下注射 Q12h2d 低分子肝素 (皮下注射5d) 速避凝 0.1ml/10kg 法安明 120U/kg 克赛 30mg IV 后1mg/kg 皮下 注射 Q12h DateDate8484 UA不主张溶栓治疗 UA和非ST段抬高的MI仅40%有血栓 其血栓与急性心梗时不同，常为白血栓或灰血 栓，血小板成份多、纤维蛋白成份少，且其血 栓形成常是一连续的亚急性过程，故应用溶栓 药物多不能溶解此类血栓，血小板抑制剂应更 为有效。 DateDate8585 UA不主张溶栓治疗 溶栓剂的促凝作用，使MI发生增加，斑块内出血加重狭窄 最近发现应用溶栓药后，不稳定型心绞痛易促发急性心梗 ，其机理为溶栓酶可激活凝血酶和血小板，增加血小板聚 集。与肝素治疗组对比，高剂量尿激酶组溶栓首日急性心 梗发生率明显增加，降低剂量并在溶栓前加强抗凝治疗， 虽可明显减少急性心梗的发生率，但