【精品课件教案ppt】 进展性卒中的诊治进展

进展性卒中的诊治进展 山东大学齐鲁医院 脑血管病科 王翠兰 内容 v 进展性卒中概述 v 进展性卒中的危险因素 v 进展性卒中的发病机制 v 进展性卒中的诊断 v 进展性卒中的治疗 2008 全国第三次死因调查 卒中是我国人口的首位死亡原因 全因死亡 脑血管病 恶性肿瘤 呼吸系统、 心脏病等 其他疾病 % % % 脑血管病、恶性肿瘤是我国 城乡居民前两位的死亡原因 缺血性脑卒中 约占脑卒中总数 80 出血性脑卒中 约占脑卒中总数 20 缺血性卒中约占卒中总数80 Lancet Neurol 2003;2:43-53 一、概述 v 死亡率、病残率较高，是影响脑卒中患者预后的一个 特殊类型 v 非心源性卒中、腔隙性梗死较心源性卒中、非腔隙性 梗死更易发生 v 发生率：国内约为30，国外9.843 n与标准、研究对象及评估时间等的差异有关卒中病死率增加 4倍以上,是死亡的独立预测因素 v 完全前循环梗死发生率高 v 是目前医疗纠纷的导火索 v 进展性卒中(stroke in progression，SIP)是指缺血 性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性 加重，在一段时间内仍不断进展，直至出现较严重的 神经功能缺损 v 国外学者认为：脑卒中后早期神经功能障碍的进展性 加重是由于梗死本身机制的作用，最终引起缺血半暗 带和缺血区周围正常脑组织的进一步损伤的结果，而 晚期进展是由全身因素造成 对于进展性卒中的定义，目前国内外医学界尚存有 争议，未形成统一标准 v 目前主要有下述几种提法 n进展性卒中(stroke in progression，SIP)是指在 发病l周内经临床治疗病情仍进行性加重的卒中 n进展性卒中(stroke in progression，SIP)是指脑 缺血所致的神经系统症状在起病6h至2周仍逐渐加 重 n进展性卒中(progressive stroke) 是指缺血性卒 中发病后神经功能缺失症状轻微，但呈渐进性加重 ，在48h内仍不断进展，直至出现较严重的神经功 能缺损 欧洲进展性卒中研究组(European Progressing Stroke Study Group，EPSS)定义 n采用斯堪的那维亚(Scandinavian Stroke Scale，SSS)评分 系统，基于上肢运动、下肢运动、眼球运动、意识水平、语 言功能5个关键神经系统临床表现评估，将进展性卒中分为 发病最初3d内的早期进展性卒中(early progressive stroke，EPS)和发病4d至7d的晚期进展性卒中(1ate progressive stroke，LPS)。 nEPS有两种定义 n早期恶化事件(Early Deterioration Episode，EDE)定 义：在发病最初3d内任何2次连续评估，上、下肢运动， 眼球运动，意识水平4项中有任何1项大于或等于2分的加 重和或语言功能项中有大于或等于3分的加重。 n卒中进展(Stroke Progression，SP)定义：在发病3d与 ld评估比较，有上述神经系统损害进行性加重或死亡。 LPS指发病37d评估，有上述神经系统损害进行性加重。 内容 v 进展性卒中的概述 v 进展性卒中的危险因素 v 进展性卒中的发病机制 v 进展性卒中的诊断 v 进展性卒中的治疗 一、脑部因素 v 动脉狭窄及斑块 n约90的SIP患者闭塞动脉位于大脑中动脉或颈内动脉 nMCA起始部或主干支狭窄，常预示卒中进展的可能 n大血管闭塞在影像学上往往表现为侧脑室体旁梗死或分水岭 梗死 n不稳定性斑块(软斑、溃疡斑)的脱落 v 脑水肿 v 脑内动脉盗血 n脑卒中后不适当应用血管扩张剂 内分水岭梗死 分水岭梗死的分水岭梗死的类类类类型型 A：前分水岭区；B：后分水岭区；C：前分水岭区+后分水岭区； D和E：内分水岭区；F：内分水岭区和流域性梗死合并存在 二、全身因素 v 血压下降 n不适当的降压治疗，心脏病和血管调节功能障碍是 引起血压下降的主要原因 n无论是医源性还是继发于心脏病的低血压均可因灌 注不足而加重脑损伤，特别是脉压差小的患者 n卒中急性期血压的管理至关重要，血压的控制应注 意个体化，即结合患者的基础血压水平、心脏情况 、动脉硬化程度及个人的耐受程度 n如未经降压治疗，发现患者血压低，应首先查明病 因，其原因包括主动脉夹层分离、血容量不足和继 发于心肌缺血或心律失常的心排出量减少 二、全身因素 v 高血糖 n多因既往患有糖尿病、血糖控制不良或脑卒中后应 激反应引起 n发病后72h内空腹血糖与临床神经功能加重明显正相关 n国内有研究报道，血糖水平每升高2.78mmolL，发生病 情恶化和死亡的危险性分别增加1.56倍和1.38倍。 n卒中后早期高血糖，尤其应激性血糖升高，可使半 暗带组织存活减少，而加重脑损伤 n可能与缺血区糖无氧酵解增加，乳酸堆积导致 细胞内酸中毒和血脑屏障通透性增加有关 n酸中毒通过增强脂质过氧化反应，增加自由 基形成，干扰细胞内信息传递和激活核酸内 切酶等途径加重脑损伤，这些毒性反应在半 暗带尤为明显。 二、全身因素 v 发热及感染 n脑卒中后24h内体温升高可明显加重脑损害，独立 预测因素 n体温每升高1，早期进展的危险性增加8.2倍 n72h出现高热也显著增加病死率 n发热原因 n感染 n肺部感染 n非感染性 n中枢性高热 n人巨细胞病毒激活感染是进展性卒中的启动因子和 持续发展原因 二、全身因素 v 电解质紊乱 v 谷氨酸 n谷氨酸是进展性脑梗死有效的生化预测因素，发病24h内谷 氨酸血浆浓度大于200umolL和脑脊液浓度大于8.2umol/L 预示病情进展可能性为92。 n目前认为，谷氨酸的异常升高会引起细胞内Caz+聚集，从而 造成一系列生化代谢异常，使半暗带内神经细胞变性坏死， 卒中进展。 v 高同型半胱氨酸 v C反应蛋白(CRP)升高 v 血液粘滞度、血脂、血纤维蛋白原 内容 v 进展性卒中的概述 v 进展性卒中的危险因素 v 进展性卒中的发病机制 v 进展性卒中的诊断 v 进展性卒中的治疗 关于进展性缺血性卒中的发病机制仍无定论 v 发病机制包括脑缺血病理生理改变及兴奋性氨基酸、 自由基、炎性级联反应等生化代谢异常 v 侧支循环障碍：缺血半暗带不能建立有效的侧支循环 及不良代谢后果是发生SIP的最主要原因，已取代以 往血栓进展的发病机制 n糖尿病血管病变及长期高血压损伤脑部微血管和侧支循环功 能，加剧了局部脑组织缺氧、代谢障碍、脑水肿和自由基损 伤。 n低灌注及血管远端栓子冲刷功能受损可协同促进展的发生， 及时血管再通和建立有效侧支循环则可能逆转SIP 2. 卒中复发：占11.3% 3. 脑水肿：占脑卒中后SIP 19% 4. 梗死后出血转化：占SIP发病原因的10 n症状性出血转化在一般治疗的患者中仅占0.6，但在rt-PA 、机械取栓及动脉降纤治疗的患者可增至68。 n溶栓相关颅内出血的危险因素包括年龄、卒中初始严重程度 、高血糖、溶栓前梗死占位效应等。 5.动脉再闭塞 n卒中严重程度、溶栓再通不全以及同侧颈动脉严重病变是 MCA再闭塞的独立危险指标 6.癫痫发作：占5% 7.治疗不当： n对于卒中类型判断失误和不恰当的治疗 内容 v 进展性卒中的定义 v 进展性卒中的病因 v 进展性卒中的发病机制 v 进展性卒中的诊断 v 进展性卒中的治疗 早期识别 v 临床早期识别 n血压下降过低 n血糖升高或合并糖尿病 n发病24 h内发热(包括低热) n发病最初68 h出现头痛 v 影像学检测 n早期CT征象 nMCA高密度征 n岛叶征 n早期梗死面积超过MCA供血区的33% n超声预测：血管狭窄程度 v 生化指标预测 n血糖、纤维蛋白原、超敏CRP、 MMPs、D-二聚体等 大脑中动脉征 岛叶征 内容 v 进展性卒中的定义 v 进展性卒中的病因 v 进展性卒中的发病机制 v 进展性卒中的诊断 v 进展性卒中的治疗 时间就是大脑 “急性卒中如若未得到及时救治，患者将以每分钟一百九十 万个神经元的速度丧失脑神经功能 ” Stroke. 2006; 37(1):263-6. 10 15 25 60 就诊到就诊到CTCT检查检查 2525分钟分钟 就诊到治疗就诊到治疗 6060分钟分钟 就诊到通知神经科就诊到通知神经科 医生医生 1515分钟分钟 就诊到体检就诊到体检 1010分钟分钟 分秒必争！ 急性缺血性脑卒中救治的黄金一小时 缺血性卒中急性期的有效治疗 （循证医学证据） 抗栓是急性期治疗的关键措施 l l 早期血管再通恢复早期血管再通恢复 缺血脑组织的灌注缺血脑组织的灌注 l l 改善脑循环改善脑循环 l l 极早的二级预防极早的二级预防 溶栓 抗栓 t-PA 抗血小板 溶栓抗栓流程 给予抗血小板治疗实现血管再通 卒中急性期未溶栓者尽早 小于4.5h 大于4.5h 缺血性卒中急性期管理指南 卒中二级预防基石“ASA” l所有动脉粥样硬化性卒中患者， 均应接受抗血小板药、他汀、降压 药的ASA治疗方案 l 所有的动脉粥样硬化性卒 中患者，均应该接受以他汀为基础 的“三大药物”的卒中二级预防策 略他汀、抗血小板、和降压的治 疗 Stroke.2007;38:1110-1112; Lancet. 2009;373:1849-1860 一、改善灌注 v 目前认为改善脑血流是进展性脑卒中有效的治疗方法 n开放动脉 n溶栓 n血管成形术 n全身治疗 n扩充血容量：低分子右旋糖酐，羟乙基淀粉代血浆 n静脉注射白蛋白可能对缺血患者有益 n推测其作用机制是扩充血容量和稀释血液，同时可能对血 管内皮也有作用 溶栓 二、重视急性脑梗死患者的血压管理 卒中二级预防中的降压药物分层选择 -内科急危重症杂志，2008，14（3）117-120 三、抗血小板、抗凝或降纤治疗 v 抗血小板治疗：ESSEN评分 v 抗凝：低分子肝素 v 降纤：巴曲酶、降纤酶等 抗血小板治疗是一个连续的过程 长期多危险长期多危险 因素综合干预因素综合干预 急性期急性期 干预干预 抗血小板治疗抗血小板治疗 长期长期安全安全经济经济 基于疗效和安全性的考虑基于疗效和安全性的考虑 37 中华神经科杂志.2010;43(2):1-7. 中国缺血性卒中和短暂性脑 缺血发作二级预防指南（2010） “永远的对照组” 阿司匹林是迄今为止脑 卒中急性期证据最多的 抗血小板用药，其他药 物的疗效均是建立在其 疗效之上 阿司匹林 氯吡格雷 双嘧达莫+ 阿司匹林 氯吡格雷+阿司匹林 危危险险险险因素或疾病因素或疾病分数分数 年龄6575岁1 年龄75岁2 高血压1 糖尿病1 既往心肌梗死1 其他心血管病（除心肌梗死和房颤）1 周围血管病1 吸烟1 除本次事件之外的既往TIA或缺血性卒中1 JNNP 2008;(6) 四、低温 v 亚低温治疗急性进展性脑梗死不但能明显缩小脑梗