医学ppt课件呼吸衰竭病理生理的新概念（76p）

呼吸衰竭病理生 理的新概念 东丽医院呼吸内科 陈 惠 v呼吸衰竭的定义、病因、分类、分型和诊断 v通气供应与通气需要 v急性低氧性呼吸衰竭 v高碳酸低氧性呼吸衰竭 v慢性阻塞性肺疾病发生呼吸衰竭的病理生理 和发病机制 v急性呼吸衰竭的并发症 定义 v是指外呼吸功能严重障碍，以致不能进行有 效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳 潴留,而引起一系列生理功能和代谢障碍的临 床综合征。 v标准：海平面平静状态呼吸空气的情况下， 动脉血氧分压（PO2） 50mmHg,伴或不伴 有动脉血二氧化碳分压（PCO2） 55mmHg 。 病因 v慢性阻塞性肺疾病患者晚期常死于呼吸衰竭 v肺炎的死因中7%以上为呼吸衰竭 v在美国的危重病监护病房，每年约有34%因 呼吸衰竭而接受通气治疗 v急性或慢性呼吸衰竭是临床上危重患者死亡 的一个重要原因。 病因 v气道阻塞性疾病 v肺实质浸润性疾病 v肺水肿性疾病 v肺血管性疾病 v胸壁与胸膜疾病 v神经肌肉系统疾病 气道阻塞性疾病 v急性发病：会厌炎、喉水肿、异物、细支 气管炎、支气管哮喘 v慢性起病：慢性阻塞性肺疾病、睡眠呼吸 暂停综合症、支气管扩张 肺实质浸润性疾病 v急性发病：各种原因引起的肺炎、自身免 疫性疾病等 v慢性起病：结节病、肺尘埃沉着病、弥漫 性肺间质纤维化 肺水肿性疾病 v心源性：心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾 病、左心衰竭 v肺泡毛细血管膜通透性增加：各种原因 引起的休克、海洛因中毒、吸入化学物质 、败血症、急性呼吸窘迫综合综合征（ ARDS） 肺血管性疾病 v急性发病：肺血栓栓塞、空气栓塞、脂 肪栓塞 v慢性起病：肺血管炎、多发性微血栓形 成等 胸壁与胸膜疾病 v急性发病：气胸 v慢性起病：脊柱后侧凸、胸膜纤维化、胸 腔积液等 神经肌肉系统疾病 v脑部：镇静药与麻醉药的应用、脑血管疾 病、颅内感染、颅内肿瘤 v外周神经：多发性神经炎、多发性脊髓炎 v肌肉：肌萎缩症、重症肌无力、肥胖、格 林巴利综合症等 分型 v低氧性呼吸衰竭（hypercapnic respiratory failure ,HRF） v低氧高碳酸性呼吸衰竭 v又称为型呼吸衰竭 v主要或全部表现为低氧血症，主要是气体 交换障碍所致 v主要病理生理机制是肺泡通气/血流（V/Q ）比例失调，重症往往存在右向左的肺内 分流增加。 v总肺泡通气量正常或增加 分型 v低氧性呼吸衰竭 v低氧高碳酸性呼吸衰竭（hypercapnic hypoxic respiratory failure ,HHRF） v又称为型呼吸衰竭 v主要是有效肺泡通气量不足 v亚型：总肺泡通气量下降（神经肌肉系 统异常，而肺实质正常） 净肺泡通气量下降（两上肺区灌 注进一步减少，形成类似死腔效应，不能 进行气体交换） 诊断 v导致呼吸衰竭的基础疾病和临床表现 v低氧血症的表现 v神经精神症状 v血液循环系统症状 v消化系统和肾功能的改变 v值得警惕的呼吸衰竭早期表现 低氧血症 v呼吸困难：是最早出现的症状，可有呼吸频 率和节律的变化，辅助肌参与时可有“三凹征” 、呼吸浅速、点头样呼吸 v发绀：是缺氧的典型表现 神经精神症状 v急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等 v二氧化碳潴留：肺性脑病 PCO2 80mmHg时出现表情呆滞、精神 错乱；PCO2 120mmHg 时出现昏迷，各种 反射消失 血液循环系统症状 v缺氧：心率增快、心输出量增加、血压上 升、心律失常 v缺氧加重：心输出量下降、血压下降 v二氧化碳潴留：血管扩张出现皮肤温暖、 红润、多汗 消化系统和肾功能的改变 v缺氧：肝细胞变性坏死，转氨酶升高； v严重缺氧和二氧化碳潴留：胃肠道粘膜 充血水肿或应激性溃疡、肾损伤（少尿 、无尿、急性肾衰竭） 值得警惕的呼吸衰竭早期表现 v睡眠规律倒转 v头痛，晚上加重 v多汗 v肌肉不自主的抽动或震颤 v自主运动失调 v眼部征象：球结膜充血、水肿（这是 反映二氧化碳潴留的敏感征象） v呼吸衰竭的定义、病因、分类、分型和诊断 v通气供应与通气需要 v急性低氧性呼吸衰竭 v高碳酸低氧性呼吸衰竭 v慢性阻塞性肺疾病发生呼吸衰竭的病理生理 和发病机制 v急性呼吸衰竭的并发症 通气供应与通气需要的关系 v通气供应：机体维持最大的自主通气而不发生呼吸 肌群衰竭，又称最大持续通气(MSV)。 v通气需要：当通气需要量保持不变时，使PCO2保持 恒定的自主每分钟通气（假定CO2保持不变） v正常情况下，通气供应大大超过通气需要。 v通常，MSV约等于MVV的一半，是静息状态下的每 分钟通气量（90ml/kgmin）的1015倍。 通气供应与通气需要的关系 v二者的关系如天平： v通气供应 通气需要呼吸生理“贮备” v通气供应通气需要“边缘状态”的呼吸衰竭 v通气供应通气需要呼吸肌衰竭和高碳酸 血症呼吸衰竭（型呼衰） 通气供应减低的影响因素 v呼吸肌群强度的降低 v肌肉能量需要增加或肌肉的血流供应降低 v运动神经功能下降 v呼吸功能下降 v其他限制性疾病 呼吸肌群强度的降低 v呼吸肌群疲劳：急性呼衰恢复期,吸气时间增加 v废用性萎缩：长时间的机械通气，膈神经受损 v营养不良：缺乏蛋白热量 v电解质异常：血清磷或钾浓度降低 v动脉血气异常：PaCO2，pH，PaCO2膈肌 脂肪浸润：肥胖 v膈肌长度张力关系的不良变化：过度充气 引起的横膈变平 通气供应减低的影响因素 v呼吸肌群强度的降低 v肌肉能量需要增加或肌肉的血流供应降低 v运动神经功能下降 v呼吸功能下降 v其他限制性疾病 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供应降低 v呼吸功的弹性因素增加：肺或胸廓的顺应性 降低，呼吸频率增加 v呼吸功的阻力因素增加：气道阻塞 v横膈的血流降低：休克、贫血 通气供应减低的影响因素 v呼吸肌群强度的降低 v肌肉能量需要增加或肌肉的血流供应降低 v运动神经功能下降 v呼吸功能下降 v其他限制性疾病 运动神经功能下降 v膈神经输出降低：多发性神经病、格林巴利综 合征、膈神经横断或受损、多发性肌病 v神经肌肉传导降低：重症肌无力、应用肌松剂 通气供应减低的影响因素 v呼吸肌群强度的降低 v肌肉能量需要增加或肌肉的血流供应降低 v运动神经功能下降 v呼吸功能下降 v其他限制性疾病 呼吸功能下降 v气流受限：支气管痉挛、上气道阻塞、气道内大 量分泌物 v肺容量减少：肺叶切除、大量胸腔积液 通气供应减低的影响因素 v呼吸肌群强度的降低 v肌肉能量需要增加或肌肉的血流供应降低 v运动神经功能下降 v呼吸功能下降 v其他限制性疾病 其他限制性疾病 v疼痛限制吸气 v因肠梗阻所致的腹胀 v腹水或腹膜透析 通气需要增加的疾病 vVD/VT增加：急性哮喘、肺气肿、ARDS晚期、肺 栓塞 v耗氧量增加：发热、脓毒血症、创伤、寒战、呼 吸功增加、严重肥胖 v呼吸商增加：大量进食碳水化合物 vPaCO2：低氧血症、代谢性酸中毒、焦虑、 脓毒血症、肾衰竭、肝功能衰竭 v呼吸衰竭的定义、病因、分类、分型和诊 断 v通气供应与通气需要 v急性低氧性呼吸衰竭 v高碳酸低氧性呼吸衰竭 v慢性阻塞性肺疾病发生呼吸衰竭的病理生 理和发病机制 v急性呼吸衰竭的并发症 急性低氧性呼吸衰竭 v为严重的动脉低氧血症( PO2 50mmHg)，常常不 能用增加吸氧浓度（即FiO2 0.5)来纠正。 PO2 50mmHg和FiO2 0.5是人为的水平，但代表了临 界生理指标。 vPO2 50mmHg时，只有80%的血红蛋白达到饱和 ， PO2 如稍有下降，将显著降低动脉血氧含量。 vFiO2为0.5，无需特殊的面罩或气管插管，是患者无 需进入ICU的最高吸氧浓度，通常能够纠正高碳酸 低氧性呼吸衰竭所致的低氧血症。 急性低氧性呼吸衰竭的常见病因 vARDS v肺炎：大叶性肺炎、多叶性肺炎 v肺栓塞 v肺不张（急性、叶段性肺不张） v心源性肺水肿 v肺创伤或出血、SLE、Goodpasture综合征 急性低氧性呼吸衰竭的发病机制 v环境中的氧浓度降低：高原上、矿井下 v肺泡通气量下降：肺泡潮气量（VA）是肺通气功 能的一项基本指标。正常吸空气时，约需4L/min的 肺泡通气量才能保持有效氧和二氧化碳通过血气屏 障进行气体交换。肺泡通气量不足，肺泡氧分压下 降，二氧化碳分压增加，肺泡毛细血管分压差减 少，即可诱发呼吸衰竭。 急性低氧性呼吸衰竭的发病机制 vPaCO2不受弥散的影响，主要受肺泡通气量（ VA）的影响。 PaCO2在二氧化碳产量不变的 前提下，提示VA不足。 v计算P(A-a)O2,有助于判断PaO2下降的原因。 v产生肺泡通气不足的常见原因为阻塞或限制性通气 障碍，临床上COPD引起的通气障碍最为常见。 急性低氧性呼吸衰竭的发病机制 v弥散功能障碍：决定弥散速率的两个条件 弥散面积：能进行弥散功能的与毛细血管相 接触的肺泡面积（如肺气肿） 弥散距离：构成血氧屏障的肺泡膜、间 质、毛细血管膜、红细胞、血红蛋白的情况 （如肺纤维化） 弥散功能障碍并不引起二氧化碳潴留 急性低氧性呼吸衰竭的发病机制 v通气/血流分布不均：有效的气体交换除了要有 足够的肺泡通气量，还需要肺泡通气与血流在数量 上的协调和匹配。正常的V/Q为0.8。 病理情况：V/Q 0.8无效腔效应（肺叶分支 动脉栓塞，表现通气正常，而血流减少）； V/Q 0.8右向左分流效应（肺不张，表现 通气障碍，血流正常） 急性低氧性呼吸衰竭的发病机制 v自右向左的血液分流：某些先天性心脏病、 肺血管畸形等 缺氧对机体的影响 v机体的生理活动需要充分的能量供应，食物 中的碳水化合物、蛋白质、脂肪借氧分子的 氧化磷酸化作用转化为高能磷酸键。无氧代 谢的能量转化效率很低，而且形成大量的乳 酸而可引起代谢性酸中毒，故缺氧对机体的 危害比二氧化碳潴留更严重。其危害的程度 取决于缺氧的程度、发生速度、持续时间有 关。 缺氧对细胞代谢、电解质平衡的影响机体的影响 v线粒体内的氧分压 1mmHg时，无氧代谢增 强，乳酸产生增加，能量供应减少，从而出 现代谢性酸中毒，钠泵功能失调，钾离子转 移到细胞外，而钠、氢离子进入细胞内，产 生高钾血症和细胞内酸中毒。 缺氧对神经系统的影响 v大脑的氧耗量大约是3ml/(100gmin)，颈内静 脉血氧分压低于20mmHg时，可进入昏迷状 态。 v表现：轻度：注意力不集中，记忆力减退， 定向力差； 严重缺氧：烦躁不安，意识朦胧，昏 迷、抽搐。缺氧引起的脑水肿与能量供应不 足、钠泵功能失调及细胞内酸中毒、多种酶 的功能丧失有关。 缺氧对循环系统的影响 v心血管系统对缺氧十分敏感。 v心肌的耗氧量为10ml/100gmin。 v急性缺氧代偿：心率增快、血压升高、心输 出量增加最早出现。 v慢性缺氧：心输出量和周围循环变化不明显 ，但肺小动脉收缩，肺动脉压升高导致右心 负荷增加，逐渐发展为慢性肺源性心脏病。 缺氧对循环系统的影响 v身体不同部位的血管对缺氧的反应不同： 脑、冠状动脉扩张 肺血管、腹腔脏器血管、肾血管收缩 缺氧对呼吸系统的影响 v反射性通气增强，但较二氧化碳潴留对通气 增加的作用低（原因是化学感受器对低氧血 症的敏感性较差）。 缺氧对血液系统的影响 v慢性缺氧：刺激骨髓造血功能，红细胞体积 和数量增加，携氧能力增强，但增高了血液 粘稠度，加重心脏负担，甚至导致弥漫性血 管内凝血。 缺氧对肾脏的影响 v肾血管收缩，肾血流量减少，肾功能不全， 甚至急性肾功能衰竭。 缺氧对消化系统的影响 v低氧血症是呼吸衰竭时产生消化性溃疡和 出血的原因之一。 v肝细胞的氧供来自氧分压较低的门静脉， 更易受缺氧的影响，而出现肝细胞的水肿 ，变性，甚至坏死，表现转氨酶增高，个 别还可以出现黄疸。 v呼吸衰竭的定义、病因、分类、分型和诊 断 v通气供应与通气需要 v急性低氧性呼吸衰竭 v高碳酸低氧性呼吸衰竭 v慢性阻塞性肺疾病发生呼吸衰竭的病理生 理和发病机制 v急性呼吸衰竭的并发症 高碳酸-低氧性呼吸衰竭 v是一种威胁生命的严重病理状况，伴有CO2 的大量潴留。 v一般来说，二氧化碳水平的增加，通常由肺 泡通气的降低或低通气所致。 v在COPD或哮喘中，常有严重的气流障碍、 通气中枢改变（镇静药过量）或神经肌肉疾 病。 诊断 v标准：PaCO2水平决定，但目前没有一个绝 对正确的数值。 v临床上多结合原发病：COPD中， PaCO2 55mmHg，如原先PaCO2正常，即 考虑呼吸衰竭；急性哮喘、药物过量、神经 肌肉疾病时，则PaCO2 45mmHg就相当重 要；对于已知慢性高碳酸血症的患者，尚没 有一个确切的PaCO2值来表示病情的恶化 发病机制 v二氧化碳产量增高：体温升高、感染、败血 症、癫痫等引起的肌肉抽搐，不适当大量补 充高二氧化碳负荷的营养物质（如葡萄糖） 。 v肺泡通气量下降：每分钟通气量的减少或生 理无效腔增大。 病因 v神经肌肉疾病，呼吸肌疲劳等 v阻塞性通气障碍 v各种原因所致的二氧化碳产量增大 高碳酸血症对机体的影响 v主要与PaCO2增高的速度有关。短时间内 PaCO2的迅速升高对机体危害更大。 v危害：与二氧化碳的直接作用及氢离子浓度 升高有关。 高碳酸血症对神经系统的影响 v对脑血流的影响：PaCO2的升高引起脑血管扩张， 脑血流增加， PaCO2每升高1mmHg,脑血流约增加 4%。（头痛，颅内压增高） v对脑脊液的影响：与氢离子和HCO3-相比，二氧化 碳更容易透过血脑屏障，在急性通气衰竭时，数秒 钟内脑脊液的pH即发生变化。 v对意识的影响：“二氧化碳麻醉”出现嗜睡、昏迷、 抽搐等。 v对周围神经的影响：刺激交感神经，肾上腺、神经 末梢，使儿茶酚胺分泌增多。 高碳酸血症对循环系统的影响 v心率减慢，心肌收缩力下降，但可被儿茶酚 胺的作用掩盖，结果导致血管阻力轻度下降 ，心输出量增加，血压轻微增高。心、脑、 皮肤血管扩张，肺、肾、腹腔脏器血管收缩 。急性二氧化碳增高可引起心律不齐。 高碳酸血症对呼吸系统的影响 v二氧化碳是强有力的呼吸兴奋剂， PaCO2增 高兴奋呼吸中枢，增加通气量。吸入15%以 下二氧化碳时，PaCO2每增高1mmHg,每分 钟通气量可增加2L。 v使肺小动脉轻度收缩，直接松弛支气管平滑 肌，但刺激迷走神经使支气管平滑肌收缩。 v使血红蛋白氧离曲线右移，有利于组织细胞 对氧的利用。 高碳酸血症对肾及电解质的影响 v PaCO2 60mmHg时，pH明显下降，肾血 流减少，出现少尿。 v呼吸性酸中毒，钠离子，氢离子进入细胞内 ，钾离子转到细胞外，肾回吸收HCO3-增多 ，高钾血症，低氯血症。 v呼吸衰竭的定义、病因、分类、分型和 诊断 v通气供应与通气需要 v急性低氧性呼吸衰竭 v高碳酸低氧性呼吸衰竭 v慢性阻塞性肺疾病发生呼吸衰竭的病理 生理和发病机制 v急性呼吸衰竭的并发症 慢性阻塞性肺疾病的概念 v慢性阻塞性肺疾病是一组疾病的总称 v共同特点：不完全可逆的气流受限 v肺功能检查是必须的，对分级有帮助。 通气功能 v通气功能障碍：COPD主要是小气道病变导致的外 呼吸功能障碍。表现为阻塞为主，或合并限制性通 气功能障碍。 早期：最大呼气流速容量曲线：Vmax、V75 、V50、V25均降低，尤其等肺容量时，下降支凹向 容量轴；闭合气量和闭合容量增加；动态肺顺 应性下降。 症状明显时：肺总量、功能残气增加，肺活量， 潮气量、最大自主通气量减少。 换气功能 vCOPD发生呼吸衰竭时以阻塞性通气功能障碍为主 ，但换气功能障碍也具有重要作用。如肺气肿时肺 泡壁破坏，毛细血管床受压，血流减少且分布不均 ，心搏出量的大部分（ 50%）分布于通气较少的 部分，肺内出现V/Q不均的区域，而出现换气功能 障碍，