腔与神经疾病ppt课件

Virchow-Robin腔与神经 疾病 概 述 Virchow-Robin腔（VRS）即血管周围间 隙，是神经系统内的正常解剖结构，具 有一定的生理和免疫功能。 MRI能够在体显示这一解剖学和组织学的 结构，并发现VRS的增多和扩大与多种神 经疾病有着密切的关系。 概 述 血管周围间隙是在一个多世纪前由德国 病理学家R.Virchow和法国生物学和组织 学家C.P.Robin提出,后来命名为Virchow- Robin腔（VRS），也有称之为血管周围 淋巴间隙。 VRS的解剖与生理 VRS是与软脑膜下腔接续的 ，大脑半球的VRS 与蛛网膜下腔并不直接相通。VRS充满组织间 液，而不是脑脊液。 VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑 实质的延续而成。 VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层 ，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后 ，胶质界膜与血管外层融合成盲端 VRS的解剖与生理 在大脑半球，VRS是由单层软膜构成，在纹状 体动脉周围是由双层软膜构成 VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个 主要通路 ，含有多种蛋白成分。 VRS作为一个隔室，还与头颈部淋巴通路相连 接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的 直接通道 提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的 机会或可能。VRS内驻有小胶质细胞，参与局 部免疫调节作用。 VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一 个常见途径。 VRS分型 随着豆纹动脉通过前穿质进入基底节区 ，这里称基底节型； 随着髓质动脉进入大脑半球灰质，延伸 至白质，称大脑半球型。 也有些学者提出第三种类型，随着来自 大脑后动脉的穿通动脉进入中脑的VRS， 称中脑型 MRI对VRS的显示 只有当VRS扩大到一定程度（直径0.66mm） 后，MRI才能显示。 一般认为，直径2mm的VRS属正常解剖结构 ，见于各个年龄组的健康人。 20岁以下组出现率23%，21-40岁组出现率 33%，41-60岁组出现率28%，61-80岁组出现 率33%，超过80岁者出现率18%。 VRS常见于前穿质：纹状体下1/3；前连合周围 ；半球白质；外囊，岛叶下皮层；中脑；不在 皮层 。 边界光滑锐利，圆形、线形，与穿通动脉的行 径相一致，在T1WI、T2WI和FLAIR与脑脊液 信号是相同。 VRS异常扩大 的机制 VRS与年龄明显相关，提示VRS扩大可 能是脑老化的表现。在老年脑，血管增 粗、扭曲，造成血管周围间隙的扩大； CSF隔室的弥漫性增加也参与了血管周围 间隙的扩大；脑实质的萎缩也可引起VRS 扩大，又称作“拉空（ex vacuo）现象”。 在正常人，大脑白质也可出现许多细针 孔样改变，常常含有开放的血管，称为 筛网状态。 VRS异常扩大 的机制 在一些病理状态如Binswanger皮质下动 脉硬化性脑病，神经病理学表现为动脉 硬化性改变或坏死性动脉炎，动脉壁通 透性增加可能使VRS增大。 脑组织间液沿VRS进入蛛网膜下腔，再经 过淋巴通路到达颈部淋巴结。因此，脑 淋巴排除通路的障碍也是造成某些VRS扩 大的原因。 VRS异常扩大 的机制 在另外一些病理状态，VRS在水溶性产物的 转运中起作用。在粘多糖增多症，脑室周围白 质出现明显的VRS扩大，水溶性粘多糖积聚在 VRS中的泡沫细胞内。 在其它一些情况如脑炎、脑膜炎、多发性硬 化等，VRS中存在炎性细胞，可能在T淋巴细胞 和B淋巴细胞介导的免疫反应中起主要作用。 VRS扩大与神经疾病 腔隙性脑梗死及慢性脑缺血 根据病灶的大小、形态和部位区分VRS或 腔隙性梗死灶 。基底节区32 mm以上的 病灶或脑干的病灶，一般很可能是腔隙 性梗死。 基底节区腔隙性梗塞 基底节区VRS VRS扩大与神经疾病 中枢神经系统原发性血管炎（PACNS） 毛细血管前后的小动脉和小静脉周围的 软脑膜浸润，造成VRS的扩大。 MS “砂粒样”外观的VRS可能是反映MS 早期炎症改变的神经放射学标志。 强直性肌萎缩,大脑半球VRS先于白质病 变出现，可能是该病脑部早期表现之一 。 VRS扩大与神经疾病 儿童发育性脑疾病及神经精神障碍.如巨 颅症、儿童偏头痛、儿童自闭症、粘多 糖沉积症。 中枢神经系统隐球菌病有很多表现