心肌缺血性猝死的动态心电图特征

心肌缺血性猝死的动态心电图特征 解放军总医院 卢喜烈 2008年01月11日 人,一生的心跳30亿次! 每天消耗心跳10万次 睡眠状态心跳35-60bpm 清醒卧位时50-90bpm 运动状态下120-170bpm 生理情况下，心跳慢寿命长；心 跳快，寿命短。 从古到今，动物界普遍遵循着这 一规律性。 在长达31128km 的心电 信息公路上，任何时间所发 生的6s以上的心室颤动或心 脏停搏，都可能导致猝死 ! 名星们的突然离去，使人惶惶 n n 人们认为他们因心脏病猝死，这种推测是有道理的人们认为他们因心脏病猝死，这种推测是有道理的 Framingham长达26年的前瞻性研究结果表明， 在猝死的患者中，75%为心性猝死。说明心性猝死 是人类生命的直接杀手。 心性猝死患者 全球每年1200万！ 心性猝死是人类猝死的主要原因 Albert CM. Circulation. 2003;107:2096-2101. 心性猝死绝大多数为心律失常性猝死 88心律失常 12其他心脏病 心性猝死的原因 83%恶性室性 性心律失常 17%缓慢性 心律失常 心律失常性猝死 猝死的杀手-心室颤动 n一旦发生心室颤动，一般不会自行终止 n发生心室颤动1min内电击复律成功率几乎 100%。 n发生心室颤动2min内电击复律成功率降至 80%。 n发生心室颤动3min内电击复律成功率降至 70%。 n心室颤动持续10min以上，电击复律成功率 几乎为0。 n开展就地电击除颤，是最有效的方 法 心肌缺血性猝死的动态心电图特征 n急性ST抬高与心室颤动 n急性ST压低与心室颤动 n缺血性R onT现象VPC与心室颤动 n缺血性长短周期现象与心室颤动 n缺血性J波与心室颤动 n缺血性电交替与心室颤动 n缺血性心电停搏 急性ST抬高与心室颤动 n急性ST显著抬高，是冠状动脉闭塞引起的 穿壁性心肌损伤的心电图特征 n引起冠状动脉闭塞的机制：栓塞、痉挛等 女，45岁。从缺血到缓解只需要6秒！ 男，岁。冠脉痉挛性闭塞4min 急性心肌缺血发生时的心电图特征 n最早出现的心电图特征是T波增高变尖，在 缺血性胸痛之前 nST段立即抬高 n出现急性损伤阻滞图形 n部分患者出现恶性心律失常猝死 MI超急性损伤期 男性，47岁。图A对照心电图。图B心绞痛发作时，V2V4导联ST段抬高，T波 增高，、avF、V6导联ST段下降，T波双向或倒置。前降支病变。 男性，56岁图A前降支闭塞时，V2V6、avL导联ST段损伤型抬高 ，T波增大，、aVF导联ST段下降，T波负正双向。结束PTCA记录图B心电 图正常 平板运动试验诱发一过性平板运动试验诱发一过性STST抬高、抬高、T T波高尖波高尖 男性，男性，4949岁，因胸痛岁，因胸痛4 4个月就诊，常规心电图正常。个月就诊，常规心电图正常。A-IA-I为平板运动试验心电图。为平板运动试验心电图。A A对照心电图，对照心电图，C C运动运动7 7：5050时时V2V2V4V4导联导联STST段开段开 始抬高，发作心绞痛，舌下服用硝酸甘油，吸氧。始抬高，发作心绞痛，舌下服用硝酸甘油，吸氧。DD运动运动8 8：2323结束试验，结束试验，STST段继续抬高，段继续抬高，E E运动结束运动结束50s50s时时V2V2V5V5导联抬高达导联抬高达0.20.2 1.10mV1.10mV，以后，以后STST开始回落，心绞痛缓解，开始回落，心绞痛缓解，I I运动结束运动结束8 8：5050心电图复原心电图复原 三支病变，前壁超急性损伤期三支病变，前壁超急性损伤期 男性，男性，5151岁，冠心病，三支病变。前降支狭窄岁，冠心病，三支病变。前降支狭窄80809090，旋支狭窄，旋支狭窄9090，右冠状动脉中度狭窄，右冠状动脉中度狭窄9595。图。图A A 记录于前降支完全闭塞时，记录于前降支完全闭塞时，V2V2V3V3导联导联STST段抬高，段抬高，T T波增大，波增大，QRSQRS时间时间120ms120ms。图。图B B记录于前降支再通以后，记录于前降支再通以后，ST-TST-T 恢复原状，恢复原状，QRSQRS时间时间0.09s0.09s，陈旧性下壁心肌梗死，陈旧性下壁心肌梗死 急性ST显著抬高，是冠状动脉闭塞引起的 穿壁性心肌损伤的心电图特征 穿壁性损伤型ST 段抬高 男性，70岁，冠心病，UA、AMI前降支闭塞，再通ST回落50 前降支闭塞 前降支再通 ST抬高 ST回落50% 冠脉斑块形成斑块破裂形成血栓 AMI的发病机制 不稳定斑块破裂后并发血栓形成 主要形成纤维蛋白为主的红色血栓，造成管腔的完全闭塞 n急性ST段抬高的人 群中,发生的心室颤动 触目惊心！ 男，70岁。急性ST抬高约5min时,发生了心室颤动 抬高引发的心室颤动 男，56岁。急性抬高1:40s,诱发心室颤动 ST抬高引发心室颤动 男，58岁。急性ST抬高3min 诱发心室颤动 ST抬高引发室速与室颤 猝死过程中的心电图表现 23时53分睡眠 中因室速触发 心室颤动猝死 因急性ST段抬高31min时 ,发生了心室颤动 1h59min 猝死于家中 运动诱发急性ST抬高7min时,发生了心室颤动 男，67岁。AMI并发心室颤动 急性ST显著压低与心室颤动 n急性ST显著压低，对于冠心病患者，是心 内膜下心肌缺血的心电图特征 n急性ST显著压低，见于冠状动脉不完全性 阻塞或虽已完全性阻塞，但侧枝循环已建立 的患者 心内膜下缺血型 ST下降 ST压低的病理机制 主要形成以血小板为主的白色血栓，未造成管腔的完全闭塞 ST 段 压低引 发的心 室颤动 急性急性STST显著显著压低压低16min16min时时, ,发生了发生了心室颤动心室颤动 冠状动脉闭塞超过30min，发生急性心肌梗 死 心肌梗塞后，坏死区周围心肌形成折返环路 室速演变为室颤 缺血性RonT现象VPC与心室颤动 non现象的VPC少见 n无器质性疾病情况下发生的on现象的VPC， 不一定引发心室颤动 n急性心肌缺血、损伤与梗死情况下发生的on 现象的VPC，有引发心室颤动的高度危险性。 急性下壁心梗，R onT现象VPC诱发了心 室颤动 缺血状态下，长短周期现象的 VPC引发了心 室颤动 缺血性J波与心室颤动 n在心电图的各波群中J波有着重要的临床意 义，随着Btugada综合征以及特发性心室颤动 作为一个独立的病症而被重视，为此，研究J 波受到了心电图工作者和临床医生的关注。 nJ波产生机制： n目前认为J波形成的细胞基础是心室壁的心外膜与 心内膜细胞电生理特性不同而形成。 n正常情况下， 动作电位1相末期的瞬间外向电流 （Ito）在心外膜形成1期末切迹或尖峰但在心外膜 不产生这种变化。心室壁形成了透壁电位差，反应 在心电图上为振幅较小的J波。 n在某些病理情况下，心室外膜动作电位切迹加重 ，心室透壁电位差增大，可引起巨大J波。 波的形成 A.正常时，患者的12导联心电图 B.心梗超急性期时，出现了J波 窦性心律，I、II、III、aVR、aVF、V3V6导联有明显J波，胸导提早的QRS波群、室性 早搏 缺血性电交替与心室颤动 n结扎犬的冠状动脉前降支造成急性心肌缺 血、损伤。在心脏缺血区域的导联上，与结 扎冠状动脉即刻，立即出现ST段抬高，ST抬 高的程度轻重交替。ST段抬高电交替的发生 率几乎达100%。而在非缺血区的导联上则记 录不到ST段电交替。 图5 实验动物于冠状动脉闭塞前、闭塞时及再 灌注时记录的左心室心电图 TDP发作前有ST-T电交替 男性，71岁.冠心病.A:对照心电图.B与C变异型心绞痛发作时ST抬高电交替伴Vpc.VT. 与心室颤动 n旁路不应期短，多条旁路或旁路前传能力 强，发生心房扑动或心房颤动的患者，有发 生缺血性心室颤动的危险性。 WPW与心室颤动 缺血性心电停搏 n心脏窦房结起搏点或异位起搏点，暂时性或永久性丧失起 搏功能，导致心电静止，称为心电停搏。 n心电静止必然导致心脏机械性活动丧失。因此，没有心电 活动，就不会有心脏的机械性舒缩运动。 n但是，在心电机械分离的患者，可以有心电活动，甚至是 规则的窦性节律，而无心肌的机械性运动。 n心电学上的“心电停搏”一词与临床上的所谓的心脏停搏 的概念不同。后者还包括引起循环骤停的严重致命性心律失 常心室颤动。 n心电停搏专指心脏自律性部分丧失或全部丧失。心脏某一 部位起搏点的停搏，说明该起搏点暂时或永久性丧失自律性 ，或其自律性强度属于0级，心电图上没有电活动，表现为 该起搏点停搏曾经引起的P-QRS波群消失。 缺血性全心停搏与心室停搏 n 全心停搏与心室停搏是各类停搏中最严重 的两种致命性心律失常。一旦发生全心停搏 ，应立即采取迅速有效的抢救措施。否则患 者必将死亡。 n人类的死亡最终都是全心停搏 。 猝死过程中的阻滞型心室停搏 因心室停搏猝死 检测心肌缺血的无创性技术 n做好12导（必要时18导）心电图 ，是非常 重要的基础检查 n药物激发试验 n核医学检查 n心电图运动试验 n超声心动图负荷试验 n12导同步态动心电图监测 Holter监测结果表明，缺血性ST 段下降时，201铊心肌灌注缺损，左室造 影发现缺血区心肌收缩功能减低。由此 证明，一过性缺血性ST段改变，是反映 急性心肌缺血最可靠的指标之一。 n12导同步动态心电图是检测心肌缺血的无 创性新技术 n开展动态心电图检查，积极防治心肌缺血 ，对于降低猝死的发生率，具有重要的现实 意义 12导同步动态心电图 n是指是采用改良的 Welson导联系统，连续 12导同步实时监测24小 时动态心电信息，再输 入计算机回放系统分析 ，经过人工编辑，打印 出十二导同步动态心电 图报告 动态心电图工作示意图 改良Welson导联系统 12导同步DCG比3通道DCG的优越性 n1、为心肌缺血的定位诊断、缺血的分布、缺血的程度、 持续的时间和心肌缺血总负荷提供了详实的依据 n2、为各种心律失常的定位诊断提供了新的无创性检查技 术，对心律失常的治疗和预后评估具有重要意义 n3、对心律失常的鉴别诊断优于3通道动态心电图 n4、对心脏起搏部位的定位诊断及其引发的ST-T改变和心 律失常的判断优于常规心电图 n5、比3通道动态心电图的信息量大4倍，所获得的各种心 电数据、图表成为临床医疗和科研工作不可缺少的重要资料 n6、12导联Holter长达2.16km，是取之不尽的信息源泉（卢 喜烈、卢亦伟.12导同步动态心电图解读.北京：人民军医出版社，2006；32-82 ） 男，54。21：13 胸部微痛2min 男，74岁。15：37 运动时 5min 男，58岁。05：42 ST抬高min 男，60岁。20：49 ST改变6min 男，78岁。05：32 ST 下降 男，77岁。03：08 ST改变5min 男，77岁。17：05 胸痛5min 男，70岁。14：32 心绞痛6min n12导同步动态心电图上发 生的心肌缺血令人震惊！ n有症状心肌缺血是无症状心肌缺血的4 倍 n无症状心肌缺血带来的危害性更大 男，39岁。缺血发生于6h20min，患者洗漱时 缺血持续5分钟 变异型心绞痛发作时ST 抬高 女，52岁。无症状心肌缺血发生于上楼心率加快时 阵发性心房颤动诱发心肌缺血 女，56岁。无症状心肌缺血发生于上楼心率加快时 无症状心肌缺血20分钟，发生于走路时 男，55岁。不稳定性心绞痛时的心肌缺血，ST显著 下降。左主干病变 变异型心绞痛ST抬高分钟 男， 54岁。 多支病变，心绞痛发作时，大面积前壁缺血 男，57岁。缺血发生于饱餐后，三支病变 男，36岁。缺血发生于上楼时，两支病变 女，61岁。无症状心肌缺血发生于睡眠心动过缓时 女，67岁。无症状心肌缺血发生于心率加快时， 多支病变 冠脉造影正常的心肌缺血 12导同步动态心电图理论创新 n首先提出12导同步动态心电图这一概念，是 动态心电图学史上的理论创新。1995年卢喜烈 在他编著的现代动态心电图学一书中写到：“ 理论上讲，12导联连续记录的DCG是今后DCG记 录方法学方面的发展方向。它可与常规12导联 心电图接轨”。指出当时的“技术还不能满足 这方面的要求。总有一天目前记录的十二导联 DCG终将取代目前的双导联及三导联DCG” （卢喜 烈.现代动态心电图诊断学.北京：人民军医出版社，1995；2） 12导同步动态心电图技术源于我国 n2005年09月在北京召开的动态心电图的研 讨大会上，学者们还在激烈辩论“12导同步 动态心电图”的时候，这项新技术在我院已 经应用了2年3个月 n解放军总医院是12导同步动态心电图的发 源地， 在12导同步动态心电图方面的研究走 在了世界的最前沿 n12导同步动态心电图理论上的创新，带动 了动态心电图学史上的一场革命 n到目前为止，国内外已有十余家公司先后 于2004年推出了12导同步动态心电图系统应 用于临床 n我国80%的县以上的医院都引进了12导同步 动态心电图系统，使数万人就业，每年做动 态心电图检查的上千万人次 n取得了巨大的社会效益和经济效益 12导同步动态心电图得到了医生的认可 解放军总医院动态心电图室于2004年7月对住院病人 全部实施12导联同步Holter 监测 l 解放军总医院动态心电图室于2005年1月5日对门诊病 人全部实施12导联同步Holter 社会效益显著 2003年06月03日至今，动态心电图室 对17312例患者进行了12导同步动态心电图检 测 发现的心肌缺血患者，在解放军总医 院得到了及时的诊断和治疗 12导同步心电图的临床应用，对于有 效地预防猝死，提高患者的生存率，起到了 积极作用。取得了显著的社会效益 经济效益可观 n动态心电图收费281.68元/人次。成本35元 。经济效益可观 学术界认可 2005年9月23日在北京卫生部礼堂召开 的全国第二届动态心电图研讨会上，卢喜烈以 “12导同步动态心电图新技