流脑乙脑阿米巴2008新课件

西南医院病理学研究所 杨 景 中枢神经系统 感染性疾病 中枢神经系统同机体的其他系统一样，受到中枢神经系统同机体的其他系统一样，受到 各种病原微生物的侵袭。各种病原微生物的侵袭。 中枢神经系统能否发生感染性疾病，主要取中枢神经系统能否发生感染性疾病，主要取 决于机体的免疫状态及中枢神经系统特殊的决于机体的免疫状态及中枢神经系统特殊的 免疫部署。免疫部署。 前 言 缺乏固有的淋巴组织和淋巴管，免疫活性缺乏固有的淋巴组织和淋巴管，免疫活性T T 、B B细胞来自血液循环。细胞来自血液循环。 血脑屏障和血管周围间隙构筑了天然防线，血脑屏障和血管周围间隙构筑了天然防线， 在一定程度上限制炎症向脑实质蔓延。在一定程度上限制炎症向脑实质蔓延。 1.CNS免疫部署特点： 血脑屏障 （blood-brain barrier,BBB） 脑毛细血管内皮细胞 基底膜 神经胶质构成。 2.解剖生理特点 具有颅外器官不具有的特殊病变 解剖结构具有双重影响 噬神经细 胞现象 神经元 变性坏死 卫星现象 胶质细胞 增生 脑脊液循环 血源性感染:最常见。如脓毒血症。 局部扩散:其次。如外伤、炎症。 直接感染：创伤、医源性。 经神经感染：狂犬病病毒，单纯疱疹病毒感染。 3.感染途径 中枢神经系统 感染性疾病 脑膜炎脑实质病变 淋巴细胞 性脑膜炎 化脓性 脑膜炎 慢性 脑膜炎 脑脓肿海绵状脑病 流脑乙脑 4.感染性疾病类型 流行性脑脊髓膜炎 （Epidemic Cerebrospinal Meningitis） 概念：是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜 的化脓性炎症，因其在冬春季可引起流行，称 为流行性脑脊髓膜炎。 呼吸道 1. 病因及发病机制 入血：菌血症 败血症 脑脊膜：化脑 易感人群传播途径病人或带菌者 脑膜炎双球菌 儿童 青少年 鼻咽部：上感 内毒素 内毒素 2-3% 少数 2. 病理变化 病变特点：脑脊髓膜的化脓性炎症 v 脑脊髓膜血管高度扩张充血 v 蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物 v 可有脑室扩张 肉眼观察： v 蛛网膜血管高度扩张充血 v 蛛网膜下腔大量中性粒C、浆液及纤维素渗出 v 重症累及脑室质（脑膜脑炎）： 神经细胞变性 脑实质缺血和梗死 光镜观察： 蛛网膜下腔 神经元 化脓性脑膜炎：灶性脑组织坏死，中性粒细胞浸润，脓球形成。化脓性脑膜炎：灶性脑组织坏死，中性粒细胞浸润，脓球形成。 附近脑组织神经细胞变性、液化性坏死。附近脑组织神经细胞变性、液化性坏死。 脑膜刺激 症状 2003 颈强直 屈髋伸膝征:阳性 角弓反张 3. 临床病理联系 颅内压 增高 头痛 呕吐 视神经乳头水肿 小儿前囟饱满 混浊/脓性 蛋白含量糖量 涂片/培养病菌(+) 脑脊液 改变 4. 结局和并发症 v 治疗及时：大多可痊愈，病死率低至5 v 治疗不当：可并发后遗症 l 脑积水（交通性脑积水） l 颅神经受损麻痹 l 颅底动脉炎 脑梗死 暴发性流脑 1.暴发性脑膜炎双球菌败血症 l病变特点：败血症休克，脑膜炎症轻 l发生机制: 细菌内毒素入血中毒性休克、DIC l临床表现： 短期内出现皮肤、粘膜广泛性出血 周围循环衰竭 2.暴发性脑膜脑炎 病变特点：脑膜炎+脑炎 发病机制: 内毒素脑微循环障碍,血管通透性 脑淤血、大量渗出脑水肿 临床表现：高热，头痛、呕吐、昏迷及脑疝形成 小结1 流脑: l病原: 脑膜炎双球菌（传染源:患者和带菌者） l传播途径: 呼吸道 l易感人群: 儿童、青少年 l特点:急性化脓性脑脊髓膜炎 l大体:脑脊膜血管充血，蛛网膜下腔脓性渗出。 l镜下:蛛网膜下腔增宽，大量嗜中性粒C及纤维蛋 白渗出；重症为脑膜脑炎。 l特殊类型：暴发性脑膜炎双球菌败血症 流行性乙型脑炎 （Epidemic Encephalitis B） 概念：是由乙型脑炎病毒感染所致的一种 急性传染病，在夏秋之交流行。 三节吻 库蚊 病毒血症 隐性感染 易感人群传播途径病人和中间宿主 乙型脑炎病毒儿童 血管内皮细胞及 全身单核吞噬细 胞系统 血脑屏障功能 乙型脑 炎 免疫力 1. 病因及发病机制 体液、细胞 免疫激活 2. 病理变化 v 软脑膜充血、水肿，脑回变宽，脑沟变浅 v 脑实质内有散在点状出血 v 散在粟粒或针尖大软化灶 l肉眼观察： l病变特点：脑、脊髓实质炎症 最重：大脑皮质、基底核、视丘 1.血管改变，炎症反应 l光镜： 血管扩张、充血，血管周围淋巴细胞套血管扩张、充血，血管周围淋巴细胞套 2.神经细胞变性坏死 红色神经元： 胞体缩小变形，尼氏小体 消失，胞浆呈深伊红色 神经细胞卫星现象 5个以上少突胶质细胞 环绕一神经元 噬神经细胞现象 小胶质细胞侵入变性 坏死的神经细胞内。 3.脑软化灶形成：对诊断具特征性。 特点：圆、空、界清。 4.4.胶质细胞增生：胶质细胞增生： 小胶质细胞结节 在小血管或坏死的神 经细胞附近，小胶质 细胞增生形成. 3. 临床病理联系 毒血症，神经细胞广泛变性：高热、全身不 适；嗜睡，昏迷 上运动神经元损害：肌张力增强，腱反射亢进，抽 搐，痉挛 桥脑和延髓受损：吞咽困难，呼吸、循环衰竭 颅压增高：头痛、呕吐；脑疝 4. 结局和并发症 v 大多患者经治疗后可痊愈 v 少数留下后遗症: l 痴呆 l 语言障碍 l 肢体瘫痪 乙脑： l病原：乙脑病毒 l传染源:病人和中间宿主 l传播途径:蚊叮咬 l易感人群:儿童 l病变特点：脑、脊髓实质炎症 l大体：脑膜充血，脑水肿，粟粒或针尖大软化灶 。 l镜下：血管变化及炎症反应，神经细胞变性坏死 ，软化灶形成、胶质细胞增生。 小结2： 阿米巴病 (Amoebiasis ) l概念:因溶组织内阿米巴原虫感染，累及结肠及 多种组织和器官，以溃疡、脓肿为主要病 变的一种寄生虫病。 分布：全球分布，多见于热带与亚热带。每年全 球有数万人死于阿米巴病，其重要性仅次 于疟疾和血吸虫病。 概述 1.流行病学 四核包囊阿米巴滋养体 病原: 溶组织内阿米巴 阿米巴生活史： 口 感染阶段：四核包囊 寄生部位： 结肠 + 肝肺与脑等 致病阶段：滋养体 诊断阶段： 滋养体与包囊 l传染源：主要为无症状带包囊者，其次为 慢性病人。 l传播途径：粪-口途径。苍蝇、蟑螂可传播 。 l人群易感性：普遍易感。以田间劳动者或 卫生较差的青少年患病较多。 l流行特征：夏秋季节多见，散发，偶有水 源性流行。 接触溶解 机械损伤、吞噬 肠毒素 免疫抑制和逃避 2.发病机制 肠 肠 外 痢疾 肝脓肿 肠炎 阑尾炎 阿米巴肿 肺脓肿 脑脓肿 皮肤 阿米巴病 阿米巴病 3.阿米巴病分类 1.部位： 盲、升结肠乙状结肠和直肠 重者整个结肠和小肠下段受累。 2.病变性质：变质性炎 3.病变特征:口小底大的烧瓶状溃疡 溃疡间粘膜较正常 阿米巴痢疾 4.病理变化与临床病理联系 急性期 病变 点状坏死或浅表溃疡 烧瓶状溃疡 溃疡间粘膜较正常 巨大溃疡 肠出血、肠穿孔、腹膜炎 阿米巴痢疾阿米巴痢疾 烧瓶状溃疡： 口小底大，边缘潜行 光镜： 组织液化坏死 边缘炎症轻微 可见阿米巴滋养体 急性阿米巴痢疾（结肠）：两个阿米巴大滋养体（急性阿米巴痢疾（结肠）：两个阿米巴大滋养体（a a） 急性期临床表现: l暗红色果酱样大便。 可查见溶组织阿米巴滋养体 l腹痛、腹泻，轻度里急后重与中毒症状。 慢性期病 变 肠壁变厚，变硬，肠腔狭窄、阿米巴肿 新旧病变交替，肠壁纤维组织增生及息肉形成 临床特点： 起病缓、热度低、痛泻轻、果酱便。 肠出血：最常见 肠穿孔：少见 肠梗阻 阑尾炎 阿米巴肛瘘 肠外阿米巴病 5.并发症 肠 肠 外 痢疾 肝脓肿 肠炎 阑尾炎 阿米巴肿 肺脓肿 脑脓肿 皮肤 阿米巴病 阿米巴病 肠阿米巴最常见、最重要的并发症 途径：肠壁小v-门v-肝（右） 临床： 发病后1-3月内，少数可在数年之后 单个多见，位于肝右叶（70-90%） 大小不一，粟粒大10cm 2040岁成年男性多，男：女=8-9：1，儿童偶发 阿米巴肝脓肿（Amoebic liver abscess ） 果酱样果酱样 物质物质 大体：大体： 圆形，大小不等圆形，大小不等 内为果酱样物质内为果酱样物质 壁呈破絮状外观。壁呈破絮状外观。 病变 光镜: 组织液化性坏死 炎症轻微 边缘见滋养体。 阿米巴肝脓肿（阿米巴肝脓肿（PASPAS染色）染色） l临床表现： 长期发热及右上腹痛，肝大、压痛， 全身消耗、黄疸等 临床症状大体光镜改变 阿米巴肝脓肿 脓肿 结核冷脓肿 很少见，由肝 脓肿蔓延。 阿米巴肺脓肿 阿米巴脑脓肿 极少见，肝或肺脓 肿内滋养体经血道 入脑。 病原体：致病型溶组织内阿米巴病原体：致病型溶组织内阿米巴 感染途径：粪口途径感染途径：粪口途径 好发部位：肠：盲、升好发部位：肠：盲、升 肠外：肝 肠外：肝 主要病变：肠：烧瓶状溃疡；主要病变：肠：烧瓶状溃疡； 肝：破絮状脓肿肝：破絮状脓肿 并发症：肠：肠出血多、肠穿孔少。并发症：肠：肠出血多、肠穿孔少。 小结小结3 3 变质性炎 复习思考题: o阿米巴痢疾与细菌性痢疾有何区别？ o阿米巴急性期溃疡有何特征？与我们所学的胃 肠道溃疡如何鉴别？ o流脑、乙脑病原、传播途径、发病机制上有何 不同？ o流脑、乙脑的主要病变特点？ 消化道溃疡： o炎性溃疡