心血管系统疾病课件（精品ppt）

心血管系统疾病心血管系统疾病 Diseases of the cardiovascular system 动脉粥样硬化 atherosclerosis(AS) 一、概念： 动脉粥样硬化（atherosclerosis AS） 是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关 的动脉疾病。主要累及大中型动脉，基本 病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤 维化、粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔 狭窄，并引起一系列继发性改变，特别是 在心脏和脑等器官，可引起缺血性改变。 动脉硬化（arteriosclerosis）应包括: 1.动脉粥样硬化（atherosclerosis） 粥瘤（atheroma） 硬化（sclerosis） 2. 细动脉硬化（arteriolosclerosis） 3. 动脉中膜钙化（ Moenckeberg ） 包括 动脉粥样硬化病变包含炎性疾病的基本 病变(变质、渗出、增生)，所以目前认 为As是一种炎症性疾病。 二、病因和发病机制 （一）危险因素 1. 高脂血症： 低密度脂蛋白（LDL） 极低密度脂蛋白（VLDL） 高密度脂蛋白（HDL） AS CHD + 2. 高血压： 血管壁的剪应力内皮损伤、功能障碍 脂质渗入 单核细胞渗入 血小板黏附 中膜平滑肌细 胞迁入内膜 AS 3. 吸烟 : AS 内皮损伤 泡沫细胞 平滑肌细胞 血 CO Ox-LDL 因子激活 4、致继发性高血脂症的疾病： 糖尿病 高胰岛素血症 甲状腺功能减退症和肾病综合征。 5、遗传因素： 6、其他因素： 年龄 性别 肥胖 （二）发病机制 1、损伤应答学说 2、脂质渗入学说 3、单核巨噬细胞作用学说 肌弹力层 内膜 蛋白多糖层 中膜 适应性内膜增厚适应性内膜增厚 适应性内膜增厚为As的好发部位 高脂血症 高血压 内毒素 高半胱氨酸 内皮损伤 粘附分子 整合素 趋化因子 MCP-1、PDGF MC迁入内皮下间隙 分化,巨噬细胞（M） 摄取OX-LDL、OX-VLDL M泡沫细胞 SMC泡沫细胞 粘附 摄取脂质 中膜SMC迁入内膜 内膜增厚处SMC增生 脂纹形成机制脂纹形成机制 脂纹形成脂纹形成 单核细胞迁入内膜(模式图)脂纹(模式图) 脂纹 内膜SMC 和从中膜迁入的SMC 增生、产生细胞外基质 （胶原、弹性纤维、蛋白多糖） 纤维帽 （纤维帽下的泡沫细胞） OX-LDL 、OX-VLDL 细胞毒性作用 泡沫细胞坏死崩解 （细胞外脂质核心、脂质池） 脂纹的进展脂纹的进展1 1 沫细胞坏死崩解 (泡细胞外脂质核心，脂质池） 粥样斑块 复合斑块 （斑块内出血，斑块破裂， 血栓形成， 钙化，动脉瘤形成） 脂纹的进展脂纹的进展2 2 粥样斑块复合斑块 三、病理变化 （一） 基本病变： 1、脂纹 肉眼：内膜见黄色针尖大小的斑点 或条纹 镜下：脂纹处内皮下聚集大量泡沫细胞 （单核细胞源性或平滑肌源性） 脂纹 2、纤维斑块 肉眼：灰黄色隆起斑块瓷白色、 蜡滴状 镜下：表层为纤维帽（平滑肌细 胞、胶元纤维、弹力纤维 及蛋白聚糖构成），其下 为泡沫细胞、脂质等。 纤维斑块早期纤维斑块 3、粥样斑块 肉眼：灰黄色隆起斑块 镜下：纤维帽深部为无定形坏死物， 可见胆固醇及钙化，底部及 周边见肉芽组织及泡沫细胞。 粥样斑块 粥样斑块 4、复合性病变 （1）斑块内出血 （2）斑块破裂 （3）血栓形成 （4）钙化管壁变硬 （5）动脉瘤形成 （6）血管管腔狭窄 髂动脉血栓形成 腹主动脉 （二）主要动脉的病变 1、主动脉粥样硬化 2、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉 粥样硬化性心脏病 3、颈动脉及脑动脉粥样硬化 4、肾动脉粥样硬化 5、四肢动脉粥样硬化 6、肠系膜动脉粥样硬化 正常脑基底动脉环基底动脉内血栓形成 脑动脉硬化 致 脑 萎 缩 肾硬化 腹主动脉血栓形成 髂动脉瘤 足干性坏疽 冠状动脉粥样硬化症 (Coronary atherosclerosis) 冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary atherosclerotic heart disease 一、冠状动脉粥样硬化症 （coronary atherosclerosis） 1、好发部位： 以左冠状动脉前降支为最高， 其余依次为右主干、左主干或左旋 支、后旋支。 左冠状动脉 右冠状动脉 冠脉As的特点： 1.节段性； 2.动脉分叉处重； 3.新月形。 2、病理变化： 基本病变与AS相同，斑块性 病变多发生于血管的心壁侧，在 横切面上，斑块多呈新月形，偏 心位、使管腔呈不同程度狭窄。 分级：根据管腔狭窄的程度分四级： 级25%；级26-50%； 级51-75%；级76%。 冠脉闭塞 冠脉狭窄 冠脉狭窄 二、冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary atherosclerotic heart disease 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease,CHD），简称冠心病，是由冠状 动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称缺 血性心脏病。 冠心病时心肌缺血缺氧的原因为： 冠状动脉供血不足和心肌耗氧量剧增。 CHD的主要临床表现： （一）心绞痛（angina pectoris） 心绞痛是由于心肌急剧的、暂时 性缺血、缺氧所造成的一种常见的临 床综合征。典型表现为阵发性心前区 疼痛或压迫感，可放射至心前区或左 上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或 稍休息后症状可缓解。 心绞痛类型：心绞痛类型： (1)稳定性心绞痛：轻型、数月内心绞痛 一般不发作，仅在重体力劳动时发作； (2)(2) 不稳定性心绞痛：可在负荷或休 息时发作，其强度和(或)频度增加，大 多有一支，甚至多支冠脉高度狭窄，常 见到弥散性心肌细胞坏死所致的心肌间 质纤维化； (3)(3) 变异性心绞痛：多无明显诱因而 在休息时发作，仅少数在负荷中发作。 （二）心肌梗死 （myocardial infarction，MI） 心肌梗死是由于冠状动脉供血 中断，引起供血区持续缺血而导致 的较大范围的心肌坏死。 临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛， 用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解 ，可并发心律失常、休克或心力衰竭。 1、类型 （1）心内膜下心肌梗死： (subendocardial myocardial infarction) 特点: （1）病变：累及心室壁内层1/3，小灶状坏 死，重者病变融合成环状坏死。 （2）病灶分布：多发性，常不限于某一支 冠状动脉的供血范围。 （3）通常有3大支冠状动脉严重的狭窄性 动脉粥样硬化，但绝大多数无血栓， 无阻塞。 机制：由于多支冠状动脉严重狭窄导致心 肌缺血和坏死。 心内膜下心肌梗死（模式图心内膜下心肌梗死（模式图） 心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死 （2）透壁性心肌梗死 （transmural myocardial infarction） 特点: （1）多为透壁性梗死,病灶较大 （2）梗死部位与闭塞的冠状动脉 供血范围一致 （3）多有某支冠状动脉阻塞 机制：冠状动脉血栓形成、痉挛 透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死( (模式图模式图) ) 透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死 透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死 2、病理变化： 肉眼 时间 镜下 梗死灶苍白色 6H后 边缘心肌波浪状 土黄色 8-9H 心肌凝固性坏死 梗死外周充血出血 4天 心肌空泡变 肉芽组织 1-2周 肉芽组织 机化及瘢痕形成 3-6周 机化及瘢痕形成 心肌梗死的生化变化：心肌梗死的生化变化： 血：肌红蛋白值升高 谷氨酸草酰乙酸转氨酸（GOT） 谷氨酸丙酮酸转氨酶（GPT） 肌酸磷酸激酶（CPK） 尿：肌红蛋白值升高 肌浆凝聚、核消失 大量中性粒细胞浸润 心 肌 开 始 溶 解 梗死灶肉芽组织长入、机化 3、合并症 心力衰竭 心脏破裂 室壁瘤 附壁血栓形成 心源性休克 急性心包炎 心律失常 梗死区破裂口 侧壁梗死破裂侧壁梗死破裂 导致心包填塞导致心包填塞 左心室前壁、左心室前壁、 心尖区梗死心尖区梗死 及巨大室壁及巨大室壁 瘤形成瘤形成 急性透壁性梗死所致纤维素性心包炎急性透壁性梗死所致纤维素性心包炎 （三）心肌纤维化 心肌纤维化是由于中-重度的冠状动 脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性 和（或）反复加重的缺血、缺氧所产生的 结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血 性心脏病。 （四）冠状动脉猝死 猝死是指自然发生的、出乎意料的 忽然死亡 高 血 压 hypertension 原发性高血压（primary hypertension）: 良性高血压（缓进型高血压） 恶性高血压（急进型高血压） 继发性高血压（secondary hypertension）: 又称症状性高血压，是指某些疾 病时出现的血压升高，是某种疾病 的病症之一，是一种体征。 一、概念： 原发性高血压是一种原因未明 的、以体循环动脉血压升高（收缩 压140mmHg（18.4kPa）和（或） 舒张压90mmHg（12.0kPa）为 主要表现的独立性全身性疾病，以 全身细动脉硬化为基本病变，常引 起心、脑、肾及眼底病变，并伴有 相应的临床表现。 二、病因和发病机制 （一）发病因素 1、遗传因素 2、环境因素 饮食因素 社会心理因素 神经内分泌因素 （二）发病机制 1、各种机制引起的Na潴留: Na潴留体内水潴留心输出量 增加血压升高。 2、外周血管功能和结构异常: .外周血管收缩物质增多外周血管 收缩外周阻力增加血压升高。 .外周血管壁中膜平滑肌细胞增生和 肥大血管壁增厚、管腔缩小外 周阻力增加血压升高。 三、类型和病理变化 原发性高血压 良性高血压 恶性高血压 （一）良性高血压 良性高血压（benign hypertension）又 称缓进型高血压（chronic hypertension） ,病程长，进展缓慢，分为三期： 1、机能紊乱期 基本病变：全身细小动脉间歇性痉挛 2、动脉病变期 细动脉硬化 高血压病的主要病变特征 部位：视网膜动脉、脾小体中 央动脉、肾小球入球动脉 病变：管壁增厚、玻璃样变， 腔狭窄，弹性 肾小球入球动脉管壁增厚、玻璃样变 肌型小动脉硬化 部位：冠状动脉、脑动 脉、肾弓形和小 叶动脉 病变：内膜胶元、弹力 纤维增生管壁厚， 中膜平滑肌增生、 肥大，管腔狭窄 大动脉硬化 3、内脏病变期 心脏： 左心室肥大: 腔不扩张向心性肥大 伴腔扩张离心性肥大 肉眼：心脏重量增加(达400克以上)， 左心室壁增厚(可达1.52cm)。 镜下：心肌细胞变粗，变长，并有较多 分支，核大而长(可形成多倍体)。 正常心脏 向心性肥大 离心性肥大正常心脏 正常心肌 肥大心肌肥大心肌 肾脏： 肉眼：原发性颗粒性固缩肾 高血压之肾小球、肾小管萎缩 镜下： 肾细动脉硬化、腔狭窄 部分肾小球纤维化和玻 璃样变，所属肾小管萎缩 健存肾小球代偿性肥 大，所属肾小管扩张 间质结缔组织增生、淋 巴细胞浸润 脑： 高血压脑病: 脑动脉硬化、痉挛缺血cap通透 性脑水肿；出现中枢神经症状 脑软化: 微梗死灶，液化性坏死。 脑出血：好发于基底节、内囊、次为 大脑白质、桥脑、和小脑; 出血机制：细动脉病变、血供 特点、血压突然升高。 视网膜:视网膜动静脉交叉处压痕；视盘 水肿；视网膜出血； 脑溢血破入侧脑室脑溢血破入侧脑室 （二）急进型高血压（ accelerated hypertension ） 恶性高血压（malignant hypertension） 多见于青少年，血压显著升高，常超过 230/130mmHg，病变进展迅速，可发生高血 压脑病，或较早就出现肾功能衰竭。 特征性病变：增生性小动脉硬化和坏 死性细动脉炎 主要累及肾。 增生性小动脉硬化入球动脉纤维素样坏死入球动脉纤维素样坏死 风 湿 病 （rheumatism） 一、概念： 风湿病（rheumatism）是一种与A 族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反 应性炎症性疾病，常累及全身结缔组织 ，病变主要表现为结缔组织炎症，胶原 纤维发生纤维素样变性，其后出现细胞 增生，形成具有病理特征的风湿性肉芽 肿（风湿小体）。常侵犯心脏、关节、 皮肤和血管等部位。 二、病因和发病机制 1、病因： 与A族乙型溶血性链球菌 感染有关，不是直接导致。 2、发病机制： 交叉免疫反应。 心外膜炎心肌炎心内膜炎 风湿病的发病机制模式图 三、基本病理变化 （一）变质渗出期 持续一个月 结缔组织粘液样变纤维素样坏死 浆液、纤维蛋白渗出，淋巴细胞等 心内膜胶原纤维粘液变性、肿胀、纤维素样坏死 （二）增生期（肉芽肿期）持续2-3个月 特征病变：风湿小体（Aschoff body） 风湿细胞（单核或多核） 纤维细胞、淋巴细胞 纤维素样坏死 （三）纤维化期（愈合期）持续2-3个月 风湿性肉芽肿纤维化纤维瘢痕 四、风湿病的各器官病变 （一）风湿性心脏病 1、风湿性心内膜炎 好发部位：最常见二尖瓣，其次二尖 瓣+主动脉瓣。 病变： 瓣膜肿胀，胶元纤维纤维素样坏死 出现风湿细胞 闭锁缘形成赘生物： 细小、灰白、串珠状；由血小 板和纤维素构成，不易脱落 结局：心瓣膜病；左心房内膜增厚，McCallum斑； 风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎( (二尖瓣，复发二尖瓣，复发) )瓣膜疣状血栓 (纤维素性血栓) 2、风湿性心肌炎 病变主要累 及心肌间质结缔 组织，以心肌间 质内血管附近出 现风湿小体为特 征。最后形成小 瘢痕 部位：心包脏层 病变： 纤维蛋白渗出为主绒毛心（干性心包炎） 浆液渗出为主心包积液（湿性心包炎） 结局：吸收 机化、粘连缩窄性心包炎 3、风湿性心包炎 绒毛心绒毛心正常心包正常心包 （二）风湿性关节炎 最常侵犯大关节，呈游走性，反 复发作性，病变以浆液及纤维素渗出 为主，一般不留后遗症。 （三）皮肤病变 环形红斑渗出性病变 皮下结节增生性病变 （四）风湿性动脉炎 （五）风湿性脑病 感染性心内膜炎 infective endocarditis 感染性心内膜炎（infective endocarditis）是由病原微生物 直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜 而引起的炎症性疾病。以细菌引 起最多见，故也称为细菌性心内 膜炎。通常分为急性和亚急性两 种类型。 一、急性感染性心内膜炎 （一）病因 致病力强化脓菌：金葡菌、链球菌等 （二） 病变 部位：正常心瓣膜（二尖瓣和主动脉瓣） 肉眼：瓣膜巨大赘生物、灰黄色、松脆 镜下：由纤维素、血小板及中性粒细胞 组成，内含细菌。 急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎葡萄球菌心内膜炎葡萄球菌心内膜炎 急性细菌性心内膜炎 （三）结局： （1）数日或周死亡 （2）瓣膜穿孔、破裂猝死 （3）赘生物易脱落引起栓塞 （4）导致心瓣膜病 （一）病因：草绿色链球菌 （二）病变： 部位：有病变心瓣膜（二尖瓣和主动脉瓣） 肉眼：瓣膜形成单个或多个赘生物（灰黄、 干、脆、易脱落） 镜下：由血小板、纤维素、中性粒细胞及 坏死物组成，内含菌落。 二、亚急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心亚急性感染性心 内膜炎内膜炎( (二尖瓣二尖瓣) ) 草緑链球菌心内膜炎草緑链球菌心内膜炎 真菌性心内膜真菌性心内膜 炎炎( (三三 尖尖 瓣瓣) ) 亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎 （三）结局和合并症 1、慢性心瓣膜病： 2、血管：动脉性栓塞 3、败血症： 4、变态反应： 心 瓣 膜 病 valvular vitium of the heart 一、概念 心瓣膜病(valvular vitium of the heart)是指心瓣膜因各种原因损伤后或 先天性发育异常而造成的器质性病变， 表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全， 最后常导致心功能不全，引起全身血液引起全身血液 循环障碍循环障碍 瓣膜口狭窄：指瓣膜开放时不能充分张 开导致血流通过障碍。 瓣膜关闭不全：指瓣膜关闭时不能完全 闭合，使部分血液返流。 二、二尖瓣狭窄（mitral stenosis） 血液动力学变化及心脏变化： 二尖瓣狭窄 舒张期血液从左心 房流入左心室受阻 左心房代偿性肥大扩张 左心房血容量增加 左心房失代偿性肌 源性扩张、左心衰 肺淤血 肺动脉高压 右心室代偿性肥大扩张 右心室肌源性扩张、三尖瓣 相对性关闭不全，收缩期右 心室部分血液倒流入右心房 右心房淤血、右心衰 体循环淤血 临床病理联系： 1、心尖区舒张期雷鸣样杂音； 2、X线：梨形心，左心房、右心 室、右心房扩张，左心 室正常或缩小； 3、左心衰肺淤血症状； 4、右心衰体循环淤血症状。 风湿性心瓣膜病 左房扩张 三、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency） 血液动力学变化及心脏变化： 二尖瓣关闭不全 收缩期左心室部分 血液返流到左心房 左心房代偿性肥大 左心房血容量 增加、压力 心舒张期左心室 接受血液负荷 左心室代偿性肥大 代偿失调左心衰肺淤血、肺动脉高压 右心室、右心房代偿性肥 大、右心衰、体循环淤血 临床病理联系： 1、心尖区吹风样收缩期杂音； 2、X线：左心室肥大，后期心脏四 个心房室均肥大，呈球形心； 3、左心衰肺淤血症状； 4、右心衰体循环淤血症状。 四、主动脉瓣狭窄 （aortic valve stenosis） 五、主动脉瓣关闭不全 (aortic valve insufficiency） 心 肌 病 cardiomyopathy 一、概念： 心肌病多指至今病因不明的以心 肌病变为主的一类心脏病，称为原发 性心肌病，亦称特发性心肌病。 二、分类： 扩张性、肥厚性、限制性。 （一）、扩张性心肌病 (Dilated Cardiomyopathy)(Dilated Cardiomyopathy) 又称充血性心脏病（congestive CardiomyopathyCardiomyopathy ）,是心肌病中最常见 的类型，约占心肌病的90%，以进行性 心脏肥大、心腔扩张和心肌收缩力下降 为特征的一种类型。临床上主要表现为 心力衰竭的症状和体征。 肉眼： 心脏重量增加 ，达500-800g，两 侧心腔明显扩张， 心室壁略厚 或正常（离心性 肥大），二、三 尖瓣关闭不全。 镜下：镜下： 心肌细胞心肌细胞 不均匀肥大、不均匀肥大、 拉长、变性，拉长、变性， 核大、深染、核大、深染、 不规则，不规则， 间间 质纤维化。质纤维化。 （二）、肥厚性心肌病 （HypertrophicHypertrophic CardiomyopathyCardiomyopathy） 肥厚性心肌病是以左心室显著 肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期 心室充盈异常，左心室流出道受阻 为特征的一种类型。 肉眼： 心脏重量，达 500g以上，两侧心 室壁肥厚、室间隔 厚度大于左心室壁 的游离侧，心室腔 狭窄，左室为甚。 镜下：镜下： 心肌细胞弥漫肥大，核大、深染、心肌细胞弥漫肥大，核大、深染、 不规则，不规则， 排列紊乱。排列紊乱。 （三）、限制性心肌病 （Restrictive Restrictive CardiomyopathyCardiomyopathy） 限制性心肌病是以心室充 盈受限制为特点。典型病变为 心室内膜和内膜下心肌进行性 纤维化，导