急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征的肺保护及通气治疗策略课件

急性肺损伤急性呼吸窘迫综 合征的肺保护及通气治疗策略 广西区人民医院MICU 熊 滨 急性肺损伤(Acute lung injury，ALI) 急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome， ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致 病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸 衰竭，因其以炎症渗出为发病基础和与多 脏器功能不全综合征（MODS）最常见的 受累器官的关系一直引起世界范围的关注 。 ALI和ARDS具有性质相同的 病理生理改变，严重的ALI或ALI 的最终严重阶段被定义为ARDS 。 ALIARDS主要病理特征 为肺微血管通透性增高而导致的 肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水 肿及透明膜形成，并伴有肺间质 纤维化。 由肺内炎症细胞(如嗜中性粒细 胞、巨噬细胞)为主导的肺内炎症反 应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤 是形成肺毛细血管通透性增高肺水 肿的病理基础。 病理生理改变以肺顺应性降 低，肺内分流增加及通气血流 比例失调为主。 临床表现为顽固性低氧血症 、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X 显示双肺弥漫性浸润影，后期多 并发多器官功能障碍。 一、概况 1967年Asochbagh等报道12例成人 急性呼吸窘迫(Acute respirotory distressin adult)概念以来，引起国内外 学者广泛重视，并就ARDS进行了大 量临床与试验研究工作。 为了与新生儿或婴儿呼吸窘迫综 合征(neuonatal respilatory distress syndrome，NRDS： infantilerespirOtory distress syndrome，IRDS)相区别，被命名为 成人呼吸窘迫综合征(Adult respirotory distress syndrome， ARDS)。其后多年研究表明，该综合 征不仅限于成人，已有大量儿童患病 的报道。 1991年美国胸科医师学会(ACCP)与 危重病医学会(SCCM)联合提出了全身炎 症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome，SIRS)和多器官 功能障碍综合征(Multiple organ dysfuction syndrome，MODS)的新术 语。 1992年美、欧ARDS联合委 员会(AECC)提出了ALI和ARDS 新概念，将“A”，的含义由 “Adult”(成人)改为“Acute”(急性) ，1995年以来多数国内学者也主 张采用急性呼吸窘迫综合征这一 命名。 ARDS是涉及临床各科的危 重症，国外研究发现ARDS发病 率在4512.510万，尽管采 取了各种救治手段，但ARDS的 病死率仍介于1090。 SIRS、ALI和ARDS等均不是孤立 、相互分割的疾病，而是严重损伤引起 的全身炎症反应发展过程中的不同阶段 ，全身炎症反应贯穿始终，即应从损伤 SIRS全身炎症反应失控器官功能 障碍MODS这一动态过程来看ALI和 ARDS。 肺脏是这一连贯的病理过程 中，最易受损伤的首位靶器官， MODS是这一病理过程的严重后 果，ALI或ARDS不过是MODS 在肺部表现。临床证实，多数 ARDS患者不同程度合并有肺外 器官功能障碍。 MODS发生发展过程中，ALI出现最 早，发生率也最高。因此，对ALI、 ARDS的理解不能局限于肺脏本身的病变 ，而应认识到SIRS是ALI、ARDS和 MODS的共同发病基础，ALI仅是MODS 重要组成部分，ALI贯穿于全过程，重度 ALI是ARDS，ARDS晚期多诱发或合并 MODS。 SIRS、ALI、ARDS和MODS的提 出经历了一个概念更新和发展的过程， 既强调了全身炎症反应的重要性，又更 重视了从SIRSALIARDSMODS 的整个连续、进行性发展过程的动态变 化， 而不应局限于某一阶段，要力求早 期发现其发生、发展的趋势，早期及时 干预，提高治愈率。 ARDS少数病人可留下肺间质纤维 化，过程与肺炎等其它肺部慢性疾病所 引起的肺间质纤维化大致相似，结果可 引起缺氧一系列症状，是晚期ARDS病 人死亡的主要原因。 二、ARDS的定义和诊断标准 l定义：ALI/ARDS是由于炎症反应导致肺 毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通 透性增高的临床综合征，其临床、影像 学和生理学的异常表现不能用左房压或 肺毛细血管压力解释。 常见诱因： 1直接肺损伤因素：严重肺感染、 胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气 体、淹溺、氧中毒等。 2间接肺损伤因素：脓毒症 (sepsis)、严重的非胸部创伤、重症 胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC 等。 ALIARDS的诊断标准 1992年欧美联席会议推荐标准 ALI：1、 急性起病； 2 、低氧血症， PaO2/FiO2 300 ； 3 、胸部X线检查两肺浸润阴影； 4 、肺毛细血管楔压(PCWP) 18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。 ARDS：1低氧血症，PaO2/FiO2 200； 2其他标准同ALI； 1999年中华医学会呼吸学会推荐标准 （草案）增加第5项，即“应具有发病的 高危因素”。 ALI和ARDS的诊断主要差别是 Pa02Fi02有差异。体现了从ALI到 ARDS是一个从轻到重的连续病理过程 ，ARDS的Pa02Fi02确定在200， 体现了ARDS不过是一种严重的ALI， 而且避免了因标准过松，而将非ARDS 误诊为ARDS。 值得一谈的是： (1)ALI或ARDS的诊断标准具有较高的敏感 性和特异性，但单一每一项标准本身不具特异性 。特别是当存在ARDS高危因素时，肺部浸润阴 影究竟是原发病合并肺炎抑或由于并发ARDS所 致，有时尚难以鉴别。 有报道有20ARDS患者可伴有心 功能异常改变，若以肺动脉楔压 (Pcwp)18mmHg排除ARDS诊断，也可 能会出现假阴性。ALI或ARDS的诊断 标准尚有不足之处。 (2)有高危因素的危重病人，结合临 床动态监测动脉血气，计算氧合指数 (Pa02Fi02)仍是较早发现ALI或ARDS 的有效方法。 (3)临床上诊断不强调Pcwp测 定，直接从临床角度可能将 ARDS与心源性肺水肿鉴别。 (4)ALI或ARDS的诊断应强调一动 态变化过程。凡存在诱发ALI或ARDS高 危因素的患者一旦出现SIRS表现，Pa02 、Pa02Fi02比值呈进行性下降趋势， 应警惕ALI或ARDS的发生，不应消极等 待病情完全符合诊断标准后。 三、ALlARDS早期防治和肺保护 对ARDS尚无有效的治疗方法，目前临 床上所采用的治疗方法纯属对症治疗。 ARDS病因繁多，发病机制尚未完全阐明 ，临床上ARDS虽最终表现和结局相似， 但其基础病因不同，其发病机制可能存在 迥然差异。这可能是造成ARDS发生率和 病死率居高不下的重要原因。 ALIARDS的本质是炎症失 控，是一逐渐发展加重的动态过 程，经历从ARDS高危人群SIRS ALIARDS这一过程，为观察 和干预治疗提供了一个“时间窗” 。 从引起ARDS的高危人群中，寻 找可能预示炎症反应的预警指标，确 定反映病情轻重、炎症严重程度乃至 SIRSALIARDS不同阶段的炎性 指标。在此基础上，针对不同阶段， 提出减轻炎症对肺损害或缓解ARDS 发生的分级治疗方案，以达到肺保护 的目的。 四、ARDS的机械通气治疗 ALIARDS失控性炎症造成的肺损 害引起的顽固性严重缺氧，是引起各脏 器损害，甚至死亡的重要原因。ARDS 严重缺氧的原因是广泛微肺不张引起的 严重动静脉分流。机械通气治疗是纠 正缺氧的主要措施。 (一)ARDS常规通气方式 机械通气目的是纠正缺氧， 改善组织氧合；应尽量避免通气 机所致的肺损伤。 ARDS传统通气方式:超大生理 潮气量(每分钟1015L)、慢通气频 率(1015次min)、生理性吸呼比 (1：41：2)，以维持正常动脉血 气，防止肺微小不张，加用PEEP水 平，以达PaO260mmHg，吸入氧 浓度06为。 传统的通气方式因过高的气 道压、过大的潮气量和过高吸入 氧浓度引起ARDS肺的通气机所 致肺损伤应引起足够重视。 1967年Asbbasush、Pettu 等首先倡导对ARDS患者的通气 治疗采用PEEP，加用PEEP己成 为所有ARDS通气治疗的基础。 PEEP增加肺的容积、增加功能 残气量、扩张萎陷的肺泡、迫使血 管外的肺水从肺泡腔重新分布到肺 间质和血管，从而使肺泡的气体交 换可在容积压力曲线顺应性更好 的部位进行，使肺的动静脉分流 明显减少。 过高的PEEP:增加胸内压，减 少静脉回流，显著地减少心输出量 和组织氧供。高水平的PEEP导致肺 泡过量扩张可压迫和闭合邻近的毛 细血管，实际上增加肺泡死腔通气 ，降低动脉血氧分压和肺的顺应性 。 应正确认识PEEP的有利和不 利作用，采用合适的PEEP水平以达 到治疗的目的。一般说来，治疗性 的PEEP范围是820cmH20。 (二)ARDS病人的通气所致肺 损伤 ARDS病人机械通气时，由于 ARDS肺病变不均一性和具正常通气 功能肺泡的明显减少，通气机所致的 肺损伤(Ventilatorinduced Lung injury，VILI)时有发生。 常见VILI类型有：肺气压伤 (barotrauma)：由于气道压过高导致的 如肺间质气肿、气胸、纵隔气肿、皮下 气肿、心包积气等；气体拴塞：气体 进入肺循环则引起气体拴塞；弥漫性 肺泡损伤：实质上就是过大吸气末容积 对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉(over stretch)，引起的容积性肺损伤(Volume damage)：氧中毒。 (三)ARDS的通气新策略 ARDS治疗不佳的原因与VILI有 密切关系。因ARDS的肺病理基础易 导致VILI，告诫临床医师在给ARDS 病人进行机械通气治疗时要格外小心 谨慎，更重要的是应该改变传统通气 方式。 为避免VILI而发展起来的肺 保护治疗和其它通气新策略相继 问世，这些策略不需要特殊设备 ，在大多数现代呼吸机中均可运 用。 1肺保护性通气策略 (1)严格限制潮气量和吸气平台压 (2)允许性高碳酸血症 (3)适当的PEEP选择 (1)严格限制潮气量和吸气平台压 动物实验证据和临床治疗表明， 大潮气量的通气可引起肺泡的过度扩 张和严重肺损伤。因此弃用传统的、 超生理的大潮气量(1015mlkg)， 应用小潮气量(58mlkg)，气道平 台压限制在3035cmH20和加用适当 的PEEP，以保持肺泡的开放，让萎 陷肺泡复原(Recroitment)的肺保护性 通气策略。 ARDS肺的可通气容量显着减少，保护 肺脏避免VILI，应减少潮气量，然而随着潮 气量减少不可避免的必然产生二氧化碳潴留 ，PaC02逐渐升高，随后便引起pH下降，机 体可通过肾脏、血浆缓冲对代偿可使HC03- 升高。此即所谓“允许性高碳酸血症 (Permissive Hypercapnia，PH)”或称为“控 制性低通气(Controlled Hypoventilation)” 策略。低潮气量所致二氧化碳潴留和组织氧 合减少往往限制此新策略的应用。 (2)允许性高碳酸血症 研究表明ARDS机械通气时应实施 肺保护策略，严格限制潮气量和吸气平 台压，容许二氧化碳逐步潴留(PaC02上 升速度5一10mmHgh)和血pH适度降 低。不再将“动脉血气正常”作为通气治 疗最重要的目标而偏重或兼顾重要脏器 功能尤其是肺脏的保护，使其免受VILI 的做法，是通气策略和观念上的突破。 PaCO2增加不是目的而是副作用， 允许性高碳酸血症究竟允许PaC02多高 ，pH可以多低?尚有争议。二氧化碳潴 留毕竟不是一种正常的生理状态，对人 体要产生一些不良影响，并且此种不良 影响与二氧化碳潴留速度、严重程度以 及pH降低程度密切相关。 实施此策略过程中，PaC02不宜 过高，最好在70mmHg80mmHg以 内，pH一定不能低于720，因为pH 低于7.20时可对机体有四大危害作用 ：心肌收缩力下降，使心力衰竭不 易纠正；心肌室颤阈下降，易引起 心室纤颤。再加上酸血症伴高钾血症 存在更容易引起心室纤颤： 外周血管对心血活性药物敏感 性下降，一旦发生休克不易纠正； 支气管对支气管解痉药物的敏感 性下降，气道痉挛不易解除，C02潴 留得不到纠正。另外，颅脑损伤、 脑水肿、严重心律紊乱、上消化道 出血、肾功能不全和意识障碍病人 不宜使用允许性高碳酸血症策略。 (3)适当的PEEP选择 临床实践证明加用PEEP可增加 呼气末容量，改善氧合。适度 PEEP(812cmH2O)不会增加气压伤 危险，还可以保护ARDS肺免受VILI 。 近来各国学者均推荐根据压 力容量(PV)曲线选择PEEP、 潮气量和吸气压力。 ARDS病人典型呼吸静态P-V曲 线常呈S型，即是起始段曲线平坦、 斜率小，说明气道压(Paw)的较大增 加而肺容量很少增加；中间段曲线陡 直、斜率大，说明肺顺应性最好， Paw和肺容量同时呈线性比例增加； 最后段曲线又趋平坦，斜率又减少， Paw明显增加时肺容量仅很小增加。 起始段和中间段的交点称为低拐 点(Lowor inflection point，LlP)， 中间段和最后段的交点称为高拐点 (upper inflection point，UIP)，如 图所示。 高和低拐点分别由大和小箭头指示。过高VT超过曲 线的高拐点，位于顺应性差的位置，导致VT的少量 增加则使气道压(Paw)明显增高。 容 量 过过大的VT 适当的dVT Paw PV曲线的临床意义：在起始段时 ，大多数肺泡处于关闭或萎缩状态，需 要足够压力才能将它们打开(称为开启阐 值)，然而一旦打开，肺的顺应性迅速改 善，肺泡能在增加压力的情况下迅速膨 胀。当压力达高拐点时，肺泡已基本完 全膨胀，此示若继续增加压力，肺泡继 续膨胀将受到严格限制。 机械通气是为了让肺泡在潮气呼吸 时始终保持开放，加用PEEP水平应等 于或略高于低拐点的压力，许多学者推 荐将低拐点对应的压力23cmH2O水平 作为最佳PEEP(Best PEEP)。 此时潮气量(或吸气压)应落在 PV曲线的陡直段上，不应高于 高拐点水平。应根据ARDS病人病 情变化和肺顺应性改变，多次重 复描绘P-V曲线，根据P-V曲线随 时调整呼吸机的参数。 目前最佳PEEP较少提及，PEEP 应用更倾向于实用：对轻、中度 ALI/ARDS，倾向采用最小PEEP；对重 症ARDS,临床上又顽固缺氧，其PEEP常 采用一个人为确定的较高PEEP（15 20cmH2O），再结合其他技术，如： PCV、反比呼吸、小潮气量等，使气道内 峰压不超过30cmH2O。 常用的P-V曲线描记方法有以 下几种： 大注射器法(super-syringe method) 呼吸机法(ventilator method) 低流速法(Low flow method) 大注射器法(super-syringe method)： 在呼气末，将13L的注射器与气管导管 相接，分次注入纯氧50200ml，每次注 入后平衡15秒，与大注射器相连的压力 容积监测装置记录当时的压力与容积变 化并进行PV曲线的描记。当压力达到 4050cmH2O或出现压力平台后再以类 似的方法逐步放气描记呼气相曲线。这种 方法可一次完成，但重复性较差，需将病 人与呼吸机断开，耗时较长(6090秒)， 对病人有一定的危险性。 呼吸机法(ventilator method)： 给予大小不同的潮气量，获得不同的平台 压，多个相对应的潮气量和平台压描记在 XY轴上就能得到P-V曲线。为了使气体肺 内均匀分布，在每次注入气体后需按住吸 气屏气(inspiration hold)键35秒。这 种方法不需将病人与呼吸机断开，操作方 便，但精度较差，且不适合所有的呼吸机 。 低流速法(Low flow method)： 以低流速(2Lmin)持续对肺充气后，再 控制肺以一定的速度缓慢被动呼气。由 于流速低，气道阻力的影响较小，描记 的PV曲线类似大注射器。法描记的静 态PV曲线，有很好的一致性，并且重 复性也很好，亦无需将病人与呼吸机断 开，目前认为这种方法具有较好的应用 前景。 2肺复张策略(Rectruitment maneuver，RM) RM作为一种促使萎缩肺泡复张 的方法，与肺保护性通气策略联合应 用，可明显改善ARDS肺的顺应性， 改善组织氧合，对ARDS治疗具有重 要意义 RM是一种使萎陷的肺泡最 大限度复张并保持其开放，以增 加肺容积，改善氧合及肺顺应性 的方法。 RM常用的方法有以下几种： (1)应用压力或容量预置型通气模 式，保持吸气平台压30一 35cmH2O，潮气量5一6m1/kg加 用PEEP812cmH2O。 (2)应用压力控制通气模式，预置吸气 压(PIP)4060cmH2O，通气频率1030 次/分，吸气与呼气时比为1:1至2:1。外加 PEEP至少1020cmH2O，在“打开肺”过 程中应进行血气监测来检查复张是否成功 。持续25分钟后降低吸气压至能保持肺 开放的最低压力。当潮气量保持稳定，动 脉血气值恒定和理想时，即可认为达到保 持肺开放的最低压力，这一般比打开肺时 所需的复张压低1530cmH2O。 Barbas等的研究和Anato的 报道均表明，用压力控制通气模式 实现“肺开放”策略，与常规通气比 较可改善治疗效果。 （3) 叹息(Sigh) 即在常规小潮气 通气量模式中，间歇性增