2015营养不良肥胖症_ppt课件

营养障碍性疾病 中南大学湘雅三医院儿科 陈淳媛 蛋白质-能量营养不良 （protein-energy malnutrition,PEM) 定义 PEM是由于缺乏能量和（或）蛋白 质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以 下儿童；特征为体重不增、体重下降、渐 进性消瘦或水肿、皮下脂肪减少或消失， 常伴有各组织脏器不同程度的功能低下及 新陈代谢失常。 病因 病理生理 临床表现 并发症 诊断 治疗 病因 摄入不足 消化吸收不良 需要量增加 病理生理 新陈代谢异常 蛋白质：负氮平衡 低蛋白水肿（低于20g/L ） 脂肪：消耗过多使血清胆固醇降低，肝脂肪 浸润 糖类：摄入不足、消耗增多，低血糖 病理生理 新陈代谢异常 水盐代谢： -脂肪大量消耗 细胞外液容量 ，低蛋白血 症加剧水肿 -ATP合成减少影响钠-钾-ATP酶的运转，钠 在细胞内潴留 低渗性脱水、酸中毒、低钾 低钠低钙低镁血症 体温调节：热能不足，皮下脂肪少，血糖低 等使体温偏低 病理生理 各系统功能低下 消化系统：功能低下，腹泻 循环系统：血压低，脉细弱 泌尿系统：尿量增多，比重下降 神经系统：烦躁不安，表情淡漠 免疫系统：非特异性和特异性免疫功能低下 临床表现 l早期表现：活动减少、精神较差、体重 生长速度不增。随后，体重下降，出现 消瘦，继而身高受到影响 l皮下脂肪最先消失：腹部（躯干、臀部 、四肢、面颊） l判断营养不良的重要指标：腹部皮下脂 肪的厚度 n恶性营养不良病(kwashiorkor):蛋白质严重 缺乏所致的水肿型营养不良，常同时伴有 能量摄入不足，多见于碳水化合物喂养的 婴幼儿，外表似泥膏样。水肿出现从：内 脏、四肢到面部，严重者为全身。 浮肿型 消瘦型 并发症 营养性贫血，小细胞性低色素性多见 各种微量营养素缺乏：维生素A缺乏，D 缺乏不明显，锌缺乏等 感染 自发性低血糖 实验室检查 l血浆白蛋白：特征性改变，因半衰期 长，灵敏度低 l前白蛋白、视黄醇结合蛋白：敏感 l胰岛素样生长因子-1：不受肝功能影 响，是期诊断的灵敏、可靠指标 诊 断 l 病史：年龄、喂养史、体重不增或下降 l 体征：皮下脂肪减少或消失、体重轻 l 全身各系统功能紊乱 l 其它营养素缺乏 l 基本测量指标：身长和体重 分型和分度（5岁以下） 体重低下（underweight)：反映慢性或急性营 养不良(同年龄同性别） 生长迟缓(stunting)：反映慢性长期营养不良 （同年龄同性别） 消瘦(wasting):反映近期、急性营养不良（体 重与同性别同身高） 低于均数减2SD为体重低下/生长迟缓/消瘦；低于 均数减2SD，高于均数减3SD为中度；低于均数减 3SD为重度 身高在-2SD曲线以下 （男童在本身高曲线 浅黄色区域内或浅黄 色区域以下时，可诊 断为身材矮小（矮小 症）。 体重在相应年龄的- 2SD曲线以下（男童 在本体重曲线的浅 黄色区域内或浅黄 色区域以下，可诊 断为低重低下 身高在-2SD曲线以下 （女童在本身高曲线 浅黄色区域内或浅黄 色区域以下时，可诊 断为身材矮小（矮小 症）。 体重在相应年龄的- 2SD曲线以下（女童 在本体重曲线的浅 黄色区域内或浅黄 色区域以下，可诊 断为低重低下 治疗 处理危及生命的合并症： 严重脱水和电解质紊乱、酸中毒、休克、肾 功能衰竭 自发性低血糖 继发感染 维生素A缺乏 抗真菌治疗 治疗 祛除病因： 纠正消化道畸形；控制感染；改正喂养方 法等 调整饮食及补充营养 根据实际的消化能力和病情逐步增加， 不能操之过急； 过早给予高蛋白饮食，可引 起腹胀和肝肿大 治疗 药物治疗 维生素B族和胃蛋白酶、胰酶等助消化 苯丙酸诺龙促进蛋白质合成，用药期间给予 充足的热量和蛋白质 中医治疗：中药、针炙、推拿、抚触等 其他：支持治疗静脉营养、输血、白蛋 白等 住院重度营养不良儿童治疗时间表 初始治疗恢复期后期 治疗或预防 第1-2天第3-7天第2-6周第7-26 周 低血糖 - 低体温 - 脱水 - 纠正电解质紊乱 - 治疗感染 - 微量营养素缺乏 -无铁- - -加铁- - 初始喂养 - 追赶生长 - 刺激情绪和感知的发育 - 治疗分三个阶段 n第一阶段：调整机体内环境-防治低血 糖、低体温、脱水、纠正电解质紊乱及 抗感染 n第二阶段：纠正微量营养素缺乏 n第三阶段：追赶性生长 本节重点 n营养不良的病因 n营养不良的临床表现 n营养不良的治疗原则 儿童单纯性肥胖 obesity 定义 n由于能量摄入长期超过人体的消耗，使体 内脂肪过度积聚、体重超过参考值范围的 一种营养障碍性疾病 病因 单纯性肥胖占肥胖的95%-97% n能量摄入过多：主要原因 n活动量过少 n遗传因素：与600多个基因、标志物和染 色体区域有关；家族性与多基因遗传有关 n其他：进食过快、饱食中枢和饥饿中枢调 节失衡；精神创伤及心理异常 胎儿出生前3个月、生后第1年、11-13岁脂 肪细胞数增加4-5倍 病理生理 n体温调节与能量代谢：对外界温度不敏 感，低体温 n脂类代谢：血浆甘油三酯、胆固醇、 VLDL及游离脂肪酸增加，HDL减少 n蛋白质：嘌呤代谢异常，发生痛风 病理生理 n内分泌： -T3受体减少 -PTH升高、维生素D增高 -生长激素减少，但IGF-1正常 -性激素：增高 -糖皮质激素：尿17-羟、17-酮及皮质醇 增加，血浆皮质醇正常或轻度增高 -胰岛素与糖代谢：高胰岛素血症+胰岛素 抵抗，糖耐量减低或糖尿病 临床表现 n最常见年龄：婴儿期、5-6岁、青春期，男 多于女 n症状：疲劳、气短或腿痛,心脏扩大、心衰 n体格检查：皮下脂肪丰满、分布均匀、腹 部膨隆下垂，胸腹、臀部及大腿皮肤出现 白纹或紫纹。性发育常较早，身高可低于 正常儿 n肥胖-换氧不良综合征 -严重肥胖者由于脂肪的过度堆积限制了胸 廓和膈肌运动，使肺通气量不足、呼吸浅 快，肺泡换气量减少，造成低氧血症、气 急、发绀、红细胞增多、心脏扩大或出现 充血性心力衰竭甚至死亡 单纯性肥胖 诊断和鉴别诊断 2岁以上儿童诊断标准 l 体质指数（body mass index)：指体重/身 长的平方，如BMI在P85-P95为超重，超过 P95为肥胖 l身高的体重：当身高的体重在P85-P97为超 重，超过P97为肥胖 伴肥胖的内分泌疾病 n肥胖生殖无能症:继发于下丘脑及垂体病 变，体脂主要分布在颈、颏下、乳房、下 肢、会阴及臀部，手指、足趾纤细、身材 矮小，第二性征延迟或不出现。 n其它：肾上腺皮质增生症、甲状腺功能减 低症、生长激素缺乏症等。 鉴别诊断 伴肥胖的遗传性疾病 nPrader-Willi综合征：周围型肥胖体态、身 材矮小、智能低下、手脚小、肌张力低、 外生殖器发育不良，与基因缺陷有关。（ 常显） nLaurence-Moon-Biedl 综合征：周围型肥 胖、智能轻度低下、视网膜退行性变、多 指趾、性功能减低。（常隐） nAlstrom综合征：中央型肥胖，仅男性有 性功能减低，视网膜色素变性、失明，神 经性耳聋，糖尿病，智商正常（常隐） 鉴别诊断 Prader-Willi综合征：周围型肥胖体态、身材矮小 Prader-Willi综合征基因缺陷（15q12的SNRPN基因） 治疗 原则：减少热能性食物摄入和增加机体消耗 ，不影响身体健康和生长发育 主要措施： n行为纠正： n饮食疗法：低脂肪、低碳水化合物、高蛋 白、高微量营养素、适量纤维素食谱 n运动疗法：30分钟 n药物治疗：不主张用，必要时可用苯丙胺 类等抑制食欲 思考题 营养不良时免疫功能低下是： nA IgG、IgM、IgA降低 B 补体功能降低 nC 免疫功能全面低下 D 细胞免疫功能降低 nE 皮肤屏障功能降低 男孩，18个月，自幼人工喂养，食欲低下， 半小时前突然面色苍白，神志模糊。体查： 发育营养差，腹部皮下脂肪消失，唤之无反 应，呼吸间有暂停，脉搏60次/分。该例的 首要诊断考虑为： nA 心力衰竭 B 中毒性休克 nC 低钾血症 D 低钙血症