急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症ppt课件

单击此处编辑母版副标 题样式 *1 单击此处编辑母版标题样式 急性肺损伤和急性呼吸窘迫 综合症 l重庆市第十三人民医院 内科 陈映红 思考题 氧合指数 “容许性高碳酸血症”通气 保护性肺通气策略 ALI及ARDS的诊断标准？ ARDS的临床分期？ ALI及ARDS的病理生理改变？ ARDS的治疗问题？ Date2 1、定义： 急性肺损伤（acute lung injury,ALI） 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome,ARDS） 是指先前机体并无可致急性呼吸衰竭的心肺疾病， 在遭受各种肺内外致病因素的侵袭后迅速发生的急性、进 行性缺氧性呼吸衰竭。 临床上以急性呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血 症和非心源性肺水肿为特征。胸部X显示双肺弥漫性侵润 影，后期可并发多器官功能衰竭。 ALI和ARDS不是独立的疾病。作为连续的病理过程， 其早期阶段为ALI，重度的ALI即ARDS。 Date3 2、病因： ALI和ARDS的病因 肺直接损伤 肺外间接损伤 胃内容物误吸 脓毒症 肺部感染（流行性、医源性） 胸部以外的多发性创伤、烧伤 创伤（肺挫伤等） 休克、DIC 吸入毒性气体 放射线 急性坏死性胰腺炎 淹溺 输血相关性急性肺损伤（TRALI） 脂肪栓塞等 体外循环等 Date4 3、病理生理： l.基本病理改变：弥漫性肺泡损伤。 渗出期： 早期以肺微循环障碍（痉挛、收缩、淤血、栓塞、 渗漏）为主；肺毛细血管通透性增加，富含蛋白质的 渗出液“淹没”肺间质和肺泡，同时红细胞渗出（出血 ）和纤维素沉积。 l电镜下毛细血管内皮细胞水肿、细胞间连接增宽、 胞浆内小泡增多基底膜破坏肺间质炎性细胞侵润 。临床表现以肺水肿为主。 Date5 3、病理生理： 纤维增生期： 肺泡间质纤维母细胞增生伴炎性细胞侵润II型肺 泡细胞增生显著肺间质和肺泡腔内水肿及透明膜 减少最终肺间质和支气管周围纤维化。 l.基本病理改变：弥漫性肺泡损伤。 肉眼观察： 两肺膨隆，肺实变，触之较韧，显灰红或灰黑， 表面皱纹少。肺体积增大，重量增加，可流出红 染的水肿液，含气少。 Date6 3、病理生理： .肺呼吸功能变化 肺泡通气量减少： ARDS肺水肿肺顺应性和小气道阻塞 部分肺泡通气量低氧血症； 缺氧部分肺泡代偿性通气呼吸加快低氧血 症和低碳酸血症； 晚期肺泡-毛细血管膜损伤更为严重通气量 进一步代偿能力低氧和高碳酸血症。 Date9 3、病理生理： l肺循环功能改变 肺循环阻力增加： 缺氧、酸中毒、细菌内毒素、血管活性物质 肺小动脉痉挛、收缩； 白细胞、血小板粘附肺毛细血管网栓塞； Date10 3、病理生理： 肺毛细血管 内皮细胞损伤 肺间质水肿 氧弥散障碍 血管壁通透性增加 肺泡水肿 肺泡透明膜形成 广泛肺损伤 低氧血症 肺微循环障碍 （呼吸窘迫） （痉挛、淤血、DIC） 肺泡型细胞 肺泡群萎陷 肺内分流增加 损伤，表面活性 肺顺应性降低 物质缺失 Date11 4、发病机制： 目前认为ALI、ARDS是全身炎性反应综合征 （systemic inflammatory response syndrome,SIRS） 在肺部是表现。 参与ALI的细胞因子和炎性介质有： 促炎细胞因子（TNF、IL-1、IL-6）等； 抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17)等； 两者之间的平衡，维持机体环境的稳定。 Date12 5.临床表现： 症状和体征： 有导致ALI和ARDS的病因或诱因，如：感染、创伤 、休克、器官移植、大量输血等； 在数小时或数日内，突然出现进行性呼吸困难，呼 吸频率增快，重者可达60次/分以上；常规吸氧难 以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和 少痰，晚期有典型的血水痰； 胸部听诊可闻及干性罗音或湿性罗音。 Date13 5.临床表现： 影像学与实验实检查： X线胸片；常在症状出现后1224小时，双肺可见边 缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或 两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。 血气分析： 早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；PaCO2早期 可降低，PaCO2增高提示濒危。 氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ARDS与判断预后的 重要指标。 Date14 急性肺损伤评分表 指标 表现 得分 胸片（肺实变） 无 0 局限于1/4肺区 1 局限于2/4肺区 2 局限于3/4肺区 3 在所有肺区均有 4 PaO2/FiO2(mmHg) 300 0 225229 1 175244 2 100174 3 5 0 68 1 911 2 1214 3 15 4 呼吸系统顺应性 80 0 （ml/cmH2O） 6079 1 4059 2 2039 3 15cmH2O而SaO2仍小于90%，则应考虑压力 控制通气（PCV）、反比通气（IRV）、容许性高 碳酸血症通气（PHCV）等通气方式； 通气频率不宜过慢，一般15次/分钟左右； 9、治疗： Date25 临床关注的几个问题： A 机械通气支持： “可允许的高碳酸血症”： 当采取限压和低潮气量通气时，势必导致一定程 度的通气不足和二氧化碳蓄积，一定范围的二氧 化碳蓄积是机体可以耐受的。 维持PaCO2在40-80mmHg范围内，可降低肺泡通气 量50%。由此而导致的血液PH降低，可由肾脏予以 代偿，PH值7.2不会有危险； 9、治疗： Date26 过大的Vt PEEP不适当 不适当 的Vt 急性肺损伤 在通气前 结果： 肺不张 低氧血症 高碳酸血症 结果： V/Q失调 肺泡-毛细血管损伤 炎症 肺动脉高压 气压伤 Date27 假设 对于ALI/ARDS病人，用较小的潮气量通气 （6ml/kg)将比传统潮气量（12ml/kg)通 气 产生较好的临床疗效 Date28 入选标准 急性发生以下改变： lPaO2/FiO2300mmHg l胸片上表现为现为 双肺弥漫性侵润润伴肺水肿肿 l临临床上无左房高压压，PCWP18mmHg l经经气管导导管行正压压通气 Date29 呼吸机设定 所有病人： l模式：容量-辅助 控制 l频率：设定频率35；使PH范围围 =7.3-7.45(如果可能) lI:E: 1:1-1:3 l当PEEP/FiO28/0.40时时通过压过压 力支持停机 Date30 呼吸机设定 12ml/kg组 6ml/kg组 l最初Vt=12ml/kg 最初Vt=6ml/kg l如Pplat50cmH2O 如Pplat30cmH2O 减少Vt以1ml/kg 减少Vt以1ml/kg l最小Vt=4ml/kg 最小Vt=4ml/kg l如Pplat45cmH2O 如Pplat25cmH2O 和Vt11ml/kg,增加Vt 和Vt5ml/kg,增加Vt 以1ml/kg 以1ml/kg Date31 40 30 20 10 0 出院前死亡率 死亡率 6ml/kg12ml/kg Date32 呼吸机停用-中位天数 15 12 9 6 3 0 天数 6ml/kg 12ml/kg Date33 免于器官衰竭的中位天数 CNS 肝 * 心血管 * 凝血 * 肾 * 0 7 14 21 28 天数 =6ml/kg =12ml/kg Date34 临床关注的几个问题： B 降低肺血管阻力： 一氧化氮（nitric oxide,NO） 可选择性地作用于肺血管内皮而降低肺血管阻力。 Rossaint（1993）首次报道吸入NO治疗ARDDS，可使 氧合指数（PaO2/FiO2）明显升高；目前认为NO治疗 的最佳浓度为5ppm，而同时加用PEEP效果更佳； 酚妥拉明、硝普钠、前列环素（PGI1）等也可酌 情使用。 9、治疗： Date35 临床关注的几个问题： C 肾上腺皮质激素： 可保护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定溶酶 体体膜，减轻炎性反应，防止纤维化； 主张早期短程大剂量应用，氢化考的松1000mg/d或 地地塞米松50mg/d，连用3天停药； 对脂肪栓塞、内毒素、刺激性气体所致早期ALI，效 果果好； 对激素的确切疗效目前难以评价。 9、治疗： Date36 临床关注的几个问题： D 体外膜肺氧合： （extra-corporeal membrane oxygenator,ECMO） ECMO包括周围动-静脉转流、周围静脉和中心静脉转 流流及中心动静脉转流等方法； ECMO治疗存活率并不比常规治疗高，且费用高； 主要针对其他治疗无效的顽固性低氧血症病人。 9、治疗： Date37 临