心肌梗死全球新定义课件_第1页
心肌梗死全球新定义课件_第2页
心肌梗死全球新定义课件_第3页
心肌梗死全球新定义课件_第4页
心肌梗死全球新定义课件_第5页
已阅读5页,还剩12页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

心肌梗死全球新定义 心肌缺血的心电图定义 4 新定义的背景 1 急性心肌梗死的定义标准 2 陈旧性心肌梗死的定义标准为 3 影像学新的定义及病理学方面 5 心肌梗死全球新定义 心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要 疾病之一。欧洲心脏病学学会、美国心脏 病学学会、美国心脏协会、欧洲高血压协 会和世界心脏联盟组成联合工作组,于 2007年发布了全球心肌梗死的统一定义, 为心肌梗死流行病学调查、临床研究、公 共卫生政策制定以及临床实践等提供了一 个更为精确且全球统一的心肌梗死定义, 具有重要的意义和价值。 新定义的背景 心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。长期 以来,心肌梗死的诊断主要依据心肌缺血症状、心电图改 变和以肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)为主的血 清心肌酶学改变。随着敏感性和特异性更高的心肌坏死生 化标志物心脏肌钙蛋白(cTn)的推广和应用,以及 更加准确的无创性影像学技术的发展,人们对心肌梗死有 了新的认识。基于相关领域的研究进展,欧洲心脏病学学 会(ESC)、美国心脏病学学会(ACC)、美国心脏协会 (AHA)、欧洲高血压协会(AHA)和世界心脏联盟( WHF)组成联合工作组,于2007年发布了全球心肌梗死 的统一定义。这一新的定义是临床、检验、心电图(ECG )、介入和公共卫生等专家共同组成的全球多学科协作团 队所达成的共识。 急性心肌梗死的定义标准 (1)检测到心肌坏死的生化标志物(最好是cTn )升高超过参考值上限(URL)99百分位值并有 动态变化,同时伴有以下一项心肌缺血的证据: 缺血性症状、ECG提示新发的缺血性改变(新发 的ST段变化或左束支传导阻滞LBBB)、心电图 提示病理性Q波形成或影像学证据提示新发的节 段性室壁运动异常或存活心肌丢失; (2)突发的心源性死亡(包括心脏停搏),通常 伴有心肌缺血的症状、新发ECG缺血性改变或 LBBB和(或)经冠状动脉(冠脉)造影(或尸检 )证实的新发血栓证据,但死亡常常发生在获取 血标本或发现心肌酶学标志物升高之前; (3)基线cTn水平正常者接受经皮冠状动脉介入 治疗(PCI)后,如果心脏标志物水平升高超过 URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死;如 果心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍, 则定义为与PCI相关的心肌梗死; (4)基线cTn水平正常者接受冠状动脉旁路移植 术(CABG)后,如果心脏标志物水平升高超过 URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死;如 果心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍, 同时伴有以下任何一项:新发的病理性Q波、新 发的LBBB、冠脉造影证实新发桥血管或自身冠脉 闭塞、新出现的存活心肌丢失的影像学证据,则 定义为与CABG相关的心肌梗死; (5)病理检查时发现急性心肌梗死。 陈旧性心肌梗死的定义标准为: (1)新出现的病理性Q波,伴或不伴症状 ;(2)影像学证据提示心肌变薄或瘢痕化 ,失去收缩力或无存活性;(3)病理检查 时发现已经或正在愈合的心肌梗死。 新的定义将心肌梗死分为5型 1型:自发性心肌梗死,由于原发的冠状动脉事件 如斑块破裂等引起的心肌缺血; 2型:心肌梗死继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所 导致的心肌缺血,如冠状动脉痉挛、贫血、冠状 动脉栓塞、心律失常或低血压等; 3型:心源性猝死,有心肌缺血的症状和新出现的 ST段抬高或新的LBBB,但未及采集血样之前就 死亡; 4型:与因缺血性冠脉事件而进行的PCI相关的心 肌梗死; 5型:与因缺血性冠脉事件而进行的CABG相关的 心肌梗死。 其中 1型为经典的心肌梗死; 2型在诊断时需要结合患者的具体情况,治疗主要 针对原发疾病,而不是盲目地进行介入治疗; 3型的危害最大,死亡率高,需要加强全民教育, 特别是对高危患者要加强一级和二级预防; 4型又分4a和4b两个亚型,4a型为PCI操作相关的 心肌梗死,4b型为尸检或冠脉造影证实与支架血 栓相关的心肌梗死; 4型和5型实际上都是手术操作相关的并发症,但 在实际工作中无法完全避免。 心脏生化标志物 在心肌坏死生化标志物方面,新定义建议 采用cTn,即在症状发生后24小时内,cTn 的峰值超过正常对照值的99百分位。因为 cTnI或cTnT具有高度的心肌组织特异性和 敏感性,即使心肌组织发生微小区域的坏 死也能检查到cTn的升高,因此是评价心肌 坏死的首选标志物。如果没有条件检测cTn ,也可以采用CK-MB mass作为最佳替换指 标,诊断标准与cTn相同。 由于CK广泛分布于骨骼肌,缺乏特异性,因此不再推荐 用于诊断心肌梗死。 在cTn升高但缺少心肌缺血临床证据时,应寻找其他可能 导致心肌坏死的病因,包括急性和慢性充血性心力衰竭、 肾功能衰竭、快速性或缓慢性心律失常、急性神经系统疾 病、肺栓塞和肺动脉高压、心脏挫伤/消融/起搏/复律、浸 润性心脏疾病(如淀粉样变性和硬皮病)、炎性疾病(如 心肌炎)、药物毒性、主动脉夹层、肥厚型心肌病、甲状 腺功能减退、心尖球型综合征、横纹肌溶解伴心肌损伤、 败血症等严重全身性疾病等。 心电图ECG改变一直是诊断心肌梗死以及判断梗死部位和 梗死面积的重要手段,新的定义也对心肌梗死的ECG改变 作了部分修正。 心肌缺血的心电图定义 新发生的ST段抬高在V2V3导联0.2 mV(男性)或 0.15mV(女性)和(或)其他导联0.1 mV;两个相邻 导联新出现的ST段压低0.05 mV和(或)在R波为主或 R/S1的两个相邻导联T波倒置0.1mV。陈旧性心肌梗 死的心电图改变定义为:V2V3导联的Q波宽度0.02秒 或呈QS型,或在I、II、aVL、aVF或V4V6导联Q波或 QS波宽度0.03秒且深度0.1 mV。在以往的心肌梗死定 义中,“后壁”一词是指比邻隔面的左心室基底段,在新定 义中已不再使用,建议使用“下基底部”。新的定义还建议 ,对于下壁心梗患者应同时记录右胸导联(V3R、V4R) 以明确是否合并右心室梗死。需要强调的是,ECG发生 ST-T改变虽然反映了心肌缺血,但并不足以定义心肌梗死 ,最终的确诊需取决于心肌标志物水平的升高。 影像学 新的定义指出 在急性期心肌标志物尚未升高时,影像学技术能 检测到室壁运动异常等情况,这有助于心肌梗死 的诊断并发现心肌梗死的并发症。在恢复期,影 像学在评价左室功能方面十分有用,并能确认是 否有存活心肌,对制定治疗策略有一定的指导意 义。 超声心动图是一项具有良好空间和时间分辨率的 实时成像技术,在评价心肌厚度和静息运动等方 面具有优势,有助于鉴别多种非缺血性急性胸痛 ,如心包炎、心肌炎、瓣膜性心脏病、心肌病、 肺栓塞和主动脉夹层等,还可发现急性心梗的并 发症,如游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂 或缺血引起的二尖瓣反流等。 放射性核素成像技术虽然不能发现小灶心 肌梗死,但仍是目前惟一直接评价心肌细 胞活性的检查手段。 心血管系统MRI具有高质量的空间分辨率和 良好的时间分辨率,已成为评估心肌功能 的标准方法,但在评价急性病症时由于费 时较长而较少应用。 病理学方面 心肌梗死定义为缺血时间过长导致的心肌细胞坏 死。 细胞坏死定义为细胞凝固和(或)收缩带的坏死 。根据面积将心肌梗死分为显微镜下梗死(局灶 性坏死)、小面积(10%左室心肌)、中等面 积(10%30%左室心肌)和大面积(30%左 室心肌)梗死。 心肌梗死的分期在病理学上可分为急性期、愈合 期和陈旧期,而临床上则分为进展期(6小时 )、急性期(6小时7天)、愈合期(7天28天 )和陈旧期(29天)。应当注意,根据临床和 心电图确定急性缺血事件的时间,与根据病理学 确定急性心肌梗死的时间并

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论