心功能不全和急性心力衰竭课件

围术期心功能不全 和急性心力衰竭 围术期心功能不全和急性心力衰竭 一、心功能不全的定义 二、病因 三、临床表现 四、诊断和处理 心功能不全的定义 心功能不全指在各种致病因素的 作用下心脏的收缩或/和舒张功 能发生障碍，使心输出量绝对 或相对下降，即心泵功能减弱 ，以至不能满足机体代谢需要 的病理过程或综合征。 心功能不全的定义 这个定义有三个要点： 1.发病的基本机制是心肌收缩或/和 舒张功能障碍； 2.发病的关键环节是心输出量减少 ； 3.心泵功能与代谢需要之间的平衡 被破坏。 心功能不全的定义 心功能不全的分类：按发展进程 可分为急性心功能不全和慢性心 功能不全；按发作部位可分为左 心功能不全和右心功能不全以及 全心衰；按发生原理可分为收缩 功能不全性心衰和舒张功能不全 性心衰。 心功能不全的定义 舒张功能不全性心衰：当存在心 衰的症状及体征而静息时左室 射血分数正常时可诊断为舒张 性心衰。高血压、心肌肥厚和 、纤维化是导致舒张功能不全 的主要原因。 二、病因 （一）基本病因 （二）诱发因素 基本病因 1.前负荷过重 心室舒张回流的血量过多，如主 动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动 脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重 ，导致左心衰竭；先天性房间隔缺损可使右 心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。贫血 、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病，由于 回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负 荷，而导致全心衰竭。 基本病因 2.后负荷过重 如高血压、主动 脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻 ，使左心室收缩期负荷加重， 可导致左心衰竭。肺动脉高压 ，右心室流出道梗阻，使右心 室收缩期负荷加重，可导致右 心衰竭。 基本病因 3.心肌收缩力的减弱 常见的如由于 冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺 血或坏死，各种原因的心肌炎（病 毒性、免疫性、中毒性、细菌性） ，原因不明的心肌病，严重的贫血 性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏 病等，心肌收缩力均可有明显减弱 ，导致心力衰竭。 基本病因 4.心室收缩不协调 冠心病心肌 局部严重缺血招致心肌收缩无 力或收缩不协调，如室壁瘤。 5.心室顺应性减低 如心室肥厚 、肥厚性心肌病，心室的顺应 性明显减低时，可影响心室的 舒张而影响心脏功能。 诱发因素 1.感染 病毒性上感和肺部感染是诱 发心力衰竭的常见诱因，感染除可 直接损害心肌外，发热使心率增快 也加重心脏的负荷。 2.过重的体力劳动或情绪激动 3.心律失常 尤其是快速性心律失常 ，如阵发性心动过速、心房颤动等 ，均可使心脏负荷增加，心排血量 减低，而导致心力衰竭。 诱发因素 4.妊娠分娩 妊娠期孕妇血容量增加 ，分娩时由于子宫收缩，回心血量 明显增多，加上分娩时的用力，均 加重心脏负荷。 5.输液（或输血过快或过量） 液体 或钠的输入量过多，血容量突然增 加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭 。 6.严重贫血或大出血 使心肌缺血缺 氧，心率增快，心脏负荷加重。 临床表现 心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累 有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是 由于左心房和（或）左心室衰竭引起肺瘀 血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由 于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环 静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后 ，右心也常相继发生功能损害，有的则是 因肺原性心脏病所致，出现肺栓塞所引起 。最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时， 左心衰竭症状可有所减轻。 （一）左心衰竭 1.呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见 的症状。 劳力性呼吸困难 端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血 液受重力影响，多积聚在低垂部位如下 肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺 淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活 量增加，使呼吸困难减轻。 阵发性夜间呼吸困难 心脏性哮喘 （一）左心衰竭 2.咳嗽和咯血 是左心衰竭的常见症 状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所 引起，多与呼吸困难并存，咯血色 泡沫样或血样痰。 3.其它 可有疲乏无力、失眠、心悸 等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏 呼吸（由浅到深再至浅，经暂停后 复始），嗜睡、眩晕，意识丧失， 抽搐等。 （一）左心衰竭 4.体征 除原有心脏病体征外， 心尖区可有舒张期奔马律，肺 动脉瓣听诊区第二心音亢进， 两肺底部可听到散在湿性罗音 ，重症者两肺满布湿罗音并伴 有哮鸣音，常出现交替脉。 (二)右心衰竭 1.上腹部胀满 是右心衰竭较早 的症状。 肝脏充血、肿大并有压痛，急 性右心衰竭肝脏急性淤血肿大 者，上腹胀痛急剧，可被误诊 为急腹症。肝功能呈现不正常 或出现黄疸。 (二)右心衰竭 2.颈静脉怒张 是右心衰竭的一 个较明显征象。 3.水肿 胸水多见于全心衰竭者 。腹水大多发生于晚期，多由 于心源性肝硬化所引起。 (二)右心衰竭 4.紫绀 较左心衰竭者为明显。（ 1）肺部氧合不全，（2）组织淤 血（周围型紫绀）。严重贫血 者紫绀可不明显。 5.神经系统症状 可有神经过敏 ，失眠，嗜睡等症状。重者可 发生精神错乱，此可能由于脑 淤血，缺氧或电解质紊乱等原 因引起。 (二)右心衰竭 6.心脏体征 右心室扩大引起三 尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听 诊可听到吹风性收缩期杂音。 由左心衰竭引起的肺淤血症状 和肺动脉瓣区第二心音亢进， 可因右心衰竭的出现而减轻。 （三）全心衰竭 可同时存在左、右心衰竭的临 床表现，也可以左或右心衰竭 的临床表现为主。 诊断和处理 （一）慢性心功能不全 （二）急性左心功能不全 （三）急性右心功能不全 （一）慢性心功能不全处理 术前诊断明确的慢性心功能不 全的病人术中应注意： 1.监测 心电图、有创动脉压、中心静 脉压、SPO2、肺动脉导管等。 （一）慢性心功能不全处理 2.选择合适的麻醉方法 3.注意调控容量，避免增加心脏 的前后负荷的同时保持足够的 有效循环容量。 （一）慢性心功能不全处理 4.治疗： 改善心肌氧供 加强心肌收缩力 降低心脏前、后负荷 慢性心功能不全改善心肌氧供 ?保证充分供氧 ?增加冠脉灌注 ?降低心肌氧耗 慢性心功能不全改善心肌氧供 ?增加冠脉灌注 硝酸甘油 目前仍是血管扩张剂 中治疗心肌缺血的首选药物。术 前它常用来治疗不稳定心绞痛、 二尖瓣返流引起的缺血，限制心 肌梗塞的扩大以及纠正节段性室 壁运动异常。 慢性心功能不全改善心肌氧供 术中常用来治疗ST段下降，麻 醉难以控制的高血压，心室功 能不全及冠状血管痉挛。术后 则常与-受体兴奋剂合用以改 善冠状血管灌注或与心肌正性 肌力药物合用以改善左室功能 慢性心功能不全改善心肌氧供 硝酸甘油主要作用于容量血管， 减少回心血量。先给单次剂量 25g50g，维持30g -300g /min或0.56g/min/kg。 慢性心功能不全改善心肌氧供 硝酸异山梨酯（消心痛） 药理 作用同硝酸甘油，但作用较弱且 持久。临床用于心绞痛、心力衰 竭的治疗。静脉滴注，一般剂量 为每小时 1.25 5.0mg 。 慢性心功能不全改善心肌氧供 在使用扩冠药物的同时，要注意保 证冠脉的灌注压。当灌注压过低时 使用硝酸盐类药物效果并不好，有 时甚至适得其反。必要时硝酸盐类 药可与受体激动剂合用，在临床 上常取得满意的疗效。 慢性心功能不全降低心肌氧耗 ?降低心肌氧耗 心动过速、快速型心律失常、 高血压、容量过荷、左室舒张 末压（LVEDP）升高均造成心肌 氧耗增加。 慢性心功能不全降低心肌氧耗 心动过速、快速型心律失常 : 加深麻醉；恢复血容量；纠正电 介质酸碱平衡紊乱。在此基础 上慎用抗心律失常药 慢性心功能不全降低心肌氧耗 常用抗心率失常药： 胺碘酮 静脉使用胺碘酮的作用 复杂，可作用于钠、钾和钙通 道，以及对-受体和-受体有 阻滞作用，可用于房性和室性 心律失常。 慢性心功能不全降低心肌氧耗 临床应用：（1）对快速房性心律失常 伴严重左室功能不全患者，在使用洋地 黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有 效。（2）可控制血流动力学稳定的VT 、多形性VT和不明起源的多种复杂心动 过速。（3）可控制预激房性心律失常 伴旁路传导的快速心室率。 慢性心功能不全降低心肌氧耗 对严重心功能不全患者静注胺碘 酮比其他抗房或室性心律失常的 药物更适宜。如患者有心功能不 全、射血分数小于40%或有充血 性心衰征象时，胺碘酮应作为首 选的抗心律失常药物。在相同条 件下，胺碘酮的作用更强，且对 比与其他药物致心律失常的可能 性更小。 慢性心功能不全降低心肌氧耗 给药方法为先静推150mg/10分钟 ，后按1mg/min持续静滴6小时， 再减量至0.5mg/min，对再发或持 续性心律失常，必要时可重复给药 150mg，一般建议，每日最大剂量 不超过2g。 慢性心功能不全降低心肌氧耗 利多卡因 对频发室早、室速、室颤 均有效，包括急性心肌梗塞、洋地黄 中毒、手术引起者，并可提高室颤阈 ，室颤电击不能复律者可用利多卡因 后再电击，可能复律。静脉给药，先 给负荷量50100mg，510分钟酌 情给50mg，第一小时不超过300mg， 维持量1-3mg/分。 慢性心功能不全降低心肌氧耗 去乙酰毛花甙丙（ 西地兰） 对于房颤快速心室率病人是首 选药物。24小时内未用过洋地 黄类药物者可先给予0.4mg iv 慢推。 慢性心功能不全降低心肌氧耗 高血压 ： 加深麻醉；控制容量； 扩血管药物。 容量过荷、LVEDP升高：控制容量 ；扩血管药物。 （一）慢性心功能不全处理 正性肌力药可增强心肌收缩力 。按作用机制可分为： 不依赖cAMP类 依赖cAMP类 慢性心功能不全正性肌力药 不依赖cAMP类： 洋地黄类 甲状腺激素 钙致敏剂 不依赖cAMP类 洋地黄类 洋地黄类制剂能改 善心肌的工作能力而不增加心 肌耗氧量。抑制NaKATP酶， 使细胞内Na增加，间接使细胞 内Ca增加，细胞内Ca可与 肌钙蛋白C结合，增加心肌收 缩力。但对低心排综合症紧急 治疗无效。 不依赖cAMP类洋地黄类 去乙酰毛花甙丙（ Cedilanid ） 适 用于快速率的房颤和心率快的心衰 。静注10分钟起效，峰值在0.52 小时。 负荷量1.01.2mg。 首剂0.4mg， 24h追加0.20.4mg； 不依赖cAMP类洋地黄类 毒毛旋花甙K （Strophanthin K） 显效快，5分钟起效，峰值在1小时 心率慢的心衰可先用儿茶酚胺或毒 毛K。 负荷量0.250.5mg。 首剂0.25mg， 24h再追加0.1250.25mg； 不依赖cAMP类洋地黄禁忌证 禁忌证 ： 有洋地黄中毒的心力衰竭， 预激综合征伴有心房颤动或扑 动者， 肥厚梗阻型心肌病； 不依赖cAMP类洋地黄禁忌证 房室传导阻滞，完全性房室传 导阻滞伴心力衰竭时，应在放 置心室起搏器后，再用洋地黄 。 不依赖cAMP类洋地黄禁忌证 窦性心动过缓心室率在每分钟 50次以下者，心房颤动或心房 扑动伴有完全性房室传导阻滞 或心室率低于每分钟60次者。 不依赖cAMP类洋地黄中毒 洋地黄类药物中毒的处理： 立即停药 低钾者补钾至正常 频发室性早博给予利多卡因、 苯妥因纳 不依赖cAMP类洋地黄中毒 利多卡因 负荷量50100mg，510 分钟酌情给50mg，第一小时不超过 300mg，维持量1-3mg/分 苯妥因纳 静脉内每次用100125mg ，35分钟内缓慢注入，每隔510 分钟可重复，共34次。快速静脉内 给药可引起低血压与虚脱，甚至死 亡，应特别注意。 不依赖cAMP类洋地黄中毒 硫酸镁 对洋地黄诱发的心律失 常有效。用法：25硫酸镁溶液 2040ml加入极化液250500ml 中静脉缓慢滴入，肾功能不全 者应慎用，此药可抑制房室传 导，使心率减慢或血压降低。 不依赖cAMP类 甲状腺激素 甲状腺功能低下 会引起严重的心血管抑制。静 注碘塞罗宁（T3）能迅速恢复 心率、心搏量指数（SVI）、心 脏指数（CI）和正常SVR。 不依赖cAMP类 钙致敏剂 左西孟旦（ levosimendan）能稳定钙与肌钙 与肌钙蛋白C的结合，其作用高 度依赖于细胞内Ca。它增加 心肌收缩力而不影响舒张。 不依赖cAMP类 左西孟旦也开放心肌细胞和血 管平滑肌内KATP通道，能减少 心肌梗塞范围，左西孟旦对心 律失常患者的正性肌力支持尤 其有效。 正性肌力药 依赖cAMP类 受体激动剂 多巴胺受体激动剂 磷酸二酯酶(PDE)抑制剂 正性肌力药依赖cAMP类 受体激动剂 ?多巴酚丁胺 ?异丙肾上腺素 ?肾上腺素和去甲肾上腺素 正性肌力药依赖cAMP类 受体激动剂 儿茶酚胺类与受体结合能激活膜 与鸟嘌呤核苷酸结合蛋白，从而激 活腺苷酸环化酶产生cAMP。cAMP增 加促使钙内流，也增加钙调节蛋白 的钙敏感性。受体激动剂也减少 可收缩性肌丝对钙的敏感性，促进 舒张功能 依赖cAMP类受体激动剂 ?多巴酚丁胺 直接兴奋心脏的1 肾上腺素能受体，对2、1受体兴 奋较少。增强心肌收缩力和心搏血 量。其正性肌力作用较强，副作用 少，可与洋地黄或血管扩张剂合用 。与肾上腺素比增加心率更明显。 用法：每分钟2.5ug/kg，逐渐增量 10ug/kg静脉滴注。 依赖cAMP类受体激动剂 ?多培沙明 兴奋2（21）和 DA1受体，对受体无直接兴奋作 用，还抑制突触前去甲肾上腺素 的再摄取。0.20.4g /kg/min激 活DA2 0.53g /kg/min加强DA1兴 奋， 510g /kg/min则兴奋受体 。 依赖cAMP类受体激动剂 ?异丙肾上腺素 是强效非选择性 受体激动剂，它没有受体兴奋活 性。增快心率，增加心肌收缩力， 降低外周阻力。用于治疗心动过缓 （尤其是心脏移植术后）、肺动脉 高压和右心衰竭以及小儿心脏术后 的心衰等。用法：0.02- 0.5g/min/kg 依赖cAMP类受体激动剂 ?肾上腺素和去甲肾上腺素 两者均对、受体有兴奋作用 。 ?去甲肾上腺素 是强受体兴奋 剂,对受体作用较弱。用法： 1g/min，或0.050.2g/kg/min。 依赖cAMP类受体激动剂 ?肾上腺素 与、受体结合并 呈剂量依赖性，110g/min 兴奋受体为主，10g/min 兴奋受体的作用受体。 依赖cAMP类多巴胺受体激动剂 ?多巴胺 多巴胺兴奋DA1和DA2、 受体和受体并呈剂量相关。 13g/kg/min ：兴奋多巴受体； 310g/kg/min：作用 作用； 10g/kg/min：作用 作用 依赖cAMP类 磷酸二酯酶(PDE) 抑制剂 PDE抑制剂减慢cAMP向5 AMP代 谢，增加cAMP浓度，它们也增加 收缩蛋白对钙的敏感度，增加 钙内流并对抗腺苷。 依赖cAMP类PDE抑制剂 ?氨力农 ?米力农 ?依诺昔酮和奥普力农 依赖cAMP类PDE抑制剂 ?氨力农 对左室功能低下的患 者，氨力农与肾上腺素一样有效 ，但两药合用比单用一种效果更 好。但它增加肺内分流，降低 PaO2。 依赖cAMP类PDE抑制剂 ?米力农 米力农的正性肌力和血管 扩张作用与氨力农相似，但强15- 20倍，先给予负荷剂量50g/kg， 再持续输注0.5 g/kg/min可使有效 浓度保持 100 ng/ml。有些病例 单次用米力农50 g/kg有助于脱离 CPB。 依赖cAMP类PDE抑制剂 ?依诺昔酮和奥普力农是另一类磷 酸二酯酶抑制剂，已在外科病人 中试用，前者广泛用于欧洲，后 者在日本；但它们血流动力效应 与氨力农、米力农相似。 慢性心功能不全 降低心脏前、后负荷 1、控制入液量 2、利尿剂 术中常用的主要为袢 利尿剂。作用快而强，静脉注 射可在510分钟内产生利尿作 用，1小时达高峰，适用于急性 左心衰竭或顽固性心力衰竭。 慢性心功能不全降低心脏负荷 常用利尿剂： 速尿 2040mg vi/次，最大可 用100mg vi /次； 利尿酸钠 25-50mg vi /次。大 量利尿后可引起低血钠、低血 钾、低血氯性硷中毒，或因循 环血量过分降低而产生循环衰 竭。 慢性心功能不全降低心脏负荷 血管扩张药 硝酸甘油 直接作用于血管平滑肌， 扩张容量血管，减少回心血量。 硝普钠 兼有扩张小动脉和静脉的作 用，因而有效地减轻心室前、后负 荷。作用强，维持时间短，适用于 高血压危象和各种原因所致的急性 左心衰竭。 慢性心功能不全降低心脏负荷 用法：硝普钠2550mg加入葡萄糖液 500ml中避光静滴，开始剂量每分钟8 16ug，以后每510分钟增加5 10ug，剂量应因人而异。应用时应注 意低血压，长期或输入较大剂量时， 应测定血硫氰盐水平，如发生氰化物 中毒可出现神经中毒症状。维持用药 不宜超过 72 小时。 慢性心功能不全降低心脏负荷 酚妥拉明 为肾上腺素能抑制 剂，能直接松驰血管平滑肌，对 小动脉和静脉、均有扩张作用， 但对小动脉的扩张更强，故能降 低外周血管阻力，增加静脉血容 量，降低左室充盈压，从而增加 每搏血量及心排血量，改善左心 室功能。 慢性心功能不全降低心脏负荷 剂量因人而异，一般以1020mg 酚妥拉明加入10葡萄糖液250ml 内静脉缓慢滴入，开始0.1mg/min ，每1015分钟加0.1mg/min。不 超过2g/min/kg。紧急者也可用 3mg加入2040ml葡萄糖液中，以 每分钟0.1-0.2mg的速度缓慢静脉推 注，用药过程应密切观察防止低血 压 慢性心功能不全降低心脏负荷 乌拉地尔 具有外周和中枢双重 降压作用。外周主要阻断突触后 1受体，使血管扩张显著降低外 周阻力。同时也有较弱的突触前 2阻滞作用，阻断儿茶酚胺的收 缩血管作用；中枢作用主要通过 激动5羟色胺-1A（5-HT1a）受体 ，抑制中枢交感反馈调节而降压 。 慢性心功能不全降低心脏负荷 乌拉地尔在降血压同时，增加心输出 量,不引起反射性心动过速。不兴奋肾 素-血管紧张素系统，增加肾血流量。 降低肺动脉压与肺毛嵌顿压。用于儿 茶酚胺过多所致的高血压、可乐定撤 药反应；也可用于围手术期高血压危 象、充血性心力衰竭；伴有肾功能不 全及前列腺肥大者亦可使用。 慢性心功能不全降低心脏负荷 乌拉地尔紧急降压时，缓慢静注10 50mg，一般5分钟后即可显示降 压效应。若不满意，可在1015分 钟重复用药。推荐初始速度为0.5 1.5mg/分，维持速度平均为9mg/ 小时。主动脉狭窄或动静脉分流患 者（血透分流除外）禁用。 慢性心功能不全降低心脏负荷 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 对有 症状的收缩功能不全心力衰竭的各个阶 段，不管是否存在容量负荷过重，都适 用于ACEI治疗。对已接受利尿剂治疗的 患者，也应考虑给予ACEI。对轻度劳力 性呼吸困难或倦怠，但无容量负荷过重 症状和体征的左室射血分数低下的患者 ，ACEI应作为一线治疗药物。无静脉注 射剂，术中不用。 慢性心功能不全降低心脏负荷 前列腺素E（PGE1） 是较强的扩血 管药物，作用于肺血管内皮细胞表面 受体,具有肺循环首过效应，肺一次 清除率为70-90%,40ng/kg/min失 去选择性扩张肺血管作用，可发生体 循环低血压。静脉给药时抑制低氧性 肺血管收缩，造成肺内分流增加，氧 和指数下降。 慢性心功能不全降低心脏负荷 一氧化氮（Nitric Oxide NO） NO也称为血管内 皮舒张因子。内源性NO由血管内皮细胞产生 ，可弥散至血管平滑肌细胞，作用于血管平 滑肌内鸟苷酸环化酶(GC)，增加cGMP含量， 引起血管扩张。NO肺选择性较高，对体循环 阻力影响小。吸入NO能扩张通气良好的肺泡 ，改善氧合，降低肺内分流。但NO 与氧可生 成过氧化亚硝酸盐，高铁血红蛋白血症，自 由基，二氧化氮等产物对组织造成损伤，并 且存在致癌，致畸作用。 慢性心功能不全降低心脏负荷 前列环素（PGI2） 吸入的PGI2 直接作用于肺小动脉平滑肌，扩 张肺动脉，降低肺动脉压力。对 体循环影响小，通过雾化吸入不 会增加肺内分流，较好的保持了 缺氧性肺血管收缩，不造成明显 的低氧血症。 急性左心衰 一、急性肺水肿 二、心源性休克 急性左心衰急性肺水肿 为急性左心功能不全的典型表 现。 突然发病，极度呼吸困难 ，烦躁不安、濒死恐惧感、大 汗淋漓、四肢湿冷，面色青灰 、口唇紫绀、频频咳嗽，白色 或粉红色泡沫痰，有时可从口 腔和鼻腔涌出。两肺满布湿罗 音及哮鸣音。 急性左心衰急性肺水肿 急性肺水肿心脏听诊可有舒张期 奔马律，脉搏增快，可呈交替 脉。血压开始可正常或升高， 随病情进展，血压下降、脉搏 细弱，最后出现神志模糊，甚 至昏迷，可因休克或窒息而死 亡。 急性左心衰急性肺水肿 多见于心脏手术。如重度二狭 、重度主动脉瓣狭窄、左室流 出道狭窄、重度肺动脉高压等 。严重的心律失常，尿毒症性 心衰，嗜铬细胞瘤未作好术前 准备者，高血压危象，甲亢危 象，输血或输液过快或过量等 。 急性左心衰急性肺水肿 处理 ： 镇静 皮下或肌肉注射吗啡5-10mg 或杜冷丁50-100mg，使病人安静 ，扩张外周血管，减少回心血量 ，减轻呼吸困难。对老年人，神 志不清，已有呼吸抑制，休克或 合并肺部感染者禁用。 急性左心衰急性肺水肿 吸氧 加压高流量给氧每分钟68升， 可流经50酒精后吸入，加压可减少肺 泡内液体渗出，酒精能降低泡沫的表面 张力使泡沫破裂，从而改善通气。气管 内麻酔病人应给予呼气末正压通气（ PEEP），PEEP压力不超过10-12mmHg， 或以不显著影响循环功能为度。此时禁 忌吸痰。非全麻病人必要时可行气管插 管或气管切开。 急性左心衰急性肺水肿 减少静脉回流 患者半卧位或头 高脚低位，以减少静脉回流， 必要时，可加止血带于四肢， 轮流结扎三个肢体，每5分钟换 一肢体，平均每肢体扎15分钟 ，放松5分钟，以保证肢体循环 不受影响。 急性左心衰急性肺水肿 利尿 静脉给予作用快而强的利 尿剂如速尿2040mg或利尿酸 钠2540mg加入葡萄糖内静脉 注射。注意防止或纠正大量利 尿时所伴发的低血钾症和低血 容量。 急性左心衰急性肺水肿 血管扩张剂 静脉滴注硝普钠或 酚妥拉明以降低肺循环压力， 注意勿引起低血压，硝酸甘油 或二硝酸异山梨醇降低肺循环 静脉压。 急性左心衰急性肺水肿 强心药 如近期未用过洋地黄类 药物者，可静脉注射快速作用 的洋地黄类制剂，如西地兰、 毒毛旋花子甙K等，对二尖瓣狭 窄所引起的肺水肿，除伴有心 室率快的心房颤动外，不用强 心药，以免因右心室输出量增 加而加重肺充血。 急性左心衰急性肺水肿 氨茶碱 对伴有支气管痉挛者可 选用，氨茶碱0.25