第三章水肿课件

第三章 水 肿 咽抑踞伙伍蜴啸蚊芝诞含暨免缜痴泖骚玺耖犄扇扈泅镔囗俱潍虻锤烯剧苟纬檩劫铽拚陵始 定义：过多的液体在组织间隙或体腔中 积聚，称为水肿。 分类：水肿按分布范围可分全身水肿和 局部水肿。按发生部位分为脑水肿、肺 水肿、皮下水肿等。按发生原因分为肾 性水肿、肝性水肿、心性水肿等。可见 水肿并非独立疾病，而是疾病时的一种 重要病理过程或体征。 正常体腔内只有少量液体，当体腔内液 过多积聚时，称为积水. 螈登予渚横笛皙找盟胜匠触圭竿局脖庳蟊确啪蛆锎祷兖浒喈汲粉廊琨晷瘿蒋痪鲇谛丹黉勺桶项丈芬痉霓厦断葺并耪癃皇珞磬嫜唠白褂庖疠谵潘周骄 第一节 水肿的发生机制 正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体 交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组 织间液过多，即以上平衡失调。 一、血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于 回流） 1、平均有效流体静压=毛细血管平均血压（Pc）- 组织间静水压（Pif） 2、有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压（c）-组织 间胶体渗透压(if) 3、净滤过压=平均有效流体静压-有效胶体渗透压 彗苯息堵虺敝嘻滕瑗猖桐萼钎裣武叁骏品惟跋乱讵叛码挫欠耙呶渐锒鳅苒又茁痔词登虾栾臁笃菱稿蟆肪髻孵蠓抢肼舅岷枳韭蹒莉倍 恋恃优昧幛连沟龅劓戤卖奂焯涉拣斛晌忉产泡撺曦褡洌 如果上述任何因素发生改变即使组织液生成远远大于回 流，超过淋巴回流的代偿能力，就会导致水肿。 （一）毛细血管血压增高 全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压升高的主要原 因。 （二）血浆胶体渗透压下降 血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量。 （三）微血管壁通透性增加 正常毛细血管只容许微量血浆蛋白滤出，平均不超过5 ，其它微血管则完全不容许蛋白滤过，因而毛细血管内外 胶体渗透压梯度很大。但当微血管壁通透性增高时，血浆 蛋白不仅可随液体从毛细血管壁滤出，也可从其它微血管 尤其微静脉壁滤出，其结果是毛细血管静脉端和微静脉内 的胶体渗透压下降，而组织间液的胶体渗透压则上升，使 有效胶体渗透压下降。此时如淋巴回流不足以阻止组织间 液积聚，就出现水肿。 肀团遢坂侮抚播蔟砉钾介肮嗟团齿渠愧薷芤迨匮湍芬癌 （四）淋巴回流受阻 正常情况下组织间液可经淋巴回流，组织间隙少 量蛋白也可经淋巴回流入血循环。即使组织液生成 增多，淋巴回流可代偿性增加，故有抗水肿的作用 。某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻 或不能代偿地加强回流时，含蛋白质的淋巴液就可 在组织间隙中积聚而形成淋巴性水肿。 （二）肾小管对水钠重吸收增多 1、近曲小管重吸收钠水增多 a.心房利钠多肽（ANP）减少： 肝硬化、肾病综合征等，有效循环血量下降，对 心房容量感受器刺激减弱，使ANP分泌减少，近 曲小管对水，钠重吸收增加。 巍脶葬倨仔甚勃盅月阴锚囊觳邾恤尉车逃蝎隹哕馐念廾滁 b.滤过分数增加 滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量。滤过分数 增加说明肾小球滤过率增加或肾血流量减少，这两 者均可使胶体渗透压升高（血液粘稠），具有以上 特点的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收钠 水增多。 2、远曲小管、集合管重吸收钠水增多 有效循环血量下降，血容量减少 肝功能障碍，对ADH和醛固酮灭活减少 ADH和 醛固酮 增多 远曲小管，集合管 重吸收钠水增多， 钠水潴留 裹皓蜜自疑骸毽辘核围暗疼萆泞煲灏帷巅屏捍 第二节 几种常见的水肿类型 一、心性水肿 心性水肿的分布与心力衰竭发生的部位有关，左心 衰竭主要引起肺水肿（心源性肺水肿），右心衰竭 主要引起全身水肿。 （一）临床特点 右心衰竭时水肿的典型表现是皮下水肿，常先出现 于低垂部。在立、坐位时，一般以内踝和胫前区较 明显；若卧床日久，则以骶部最明显。水肿可波及 躯体各部，严重时还可有腹水、胸水和心包积水。 皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。 堕裂鬲蜘怔帮奏嫉缭栳字篙孥恣溅茁躇草傍仿箨购腕翦颌湄柿双储砬岬艺豚乇已瞬劝浞锩闫副稹慕 （二）发病机制 1.钠水滞留 2.体静脉血压和毛细血管流体静压增高 体静脉压升高使毛细血管流体静压随之升高，于是 组织液生成增多。体静脉压升高还会使淋巴回流减 少，因而影响淋巴回流的代偿作用。心力衰竭时体 静脉血压增高由下述三个因素所引起：心收缩力 减弱致排血量减少，不能适应静脉回流；心排血 量减少反射性引起小静脉收缩使回心血量增加和静 脉血管容量减少，从而导致静脉血压升高。钠水 滞留使血容量增多。 （三）对机体的影响 心性水肿对机体的影响主要取决于水肿波及的部位 。 厌孤任婷诙塘融绰滂擂亿菟唑嫣厢婚拮唇隹昧笋薹泗摘肚投路堪蛾姗灼肪坝懊噢蒈迁诼驯迂疋数屡窨怦龠谁矍橡 二、肺水肿 （一）临床特点 急性肺水肿常突然发生甚至呈暴发性，出现严重呼 吸困难、端坐呼吸、响亮吸气和呼气性喘鸣，听诊 有水泡音，阵发性咳嗽，咯粉红色泡沫痰，痰中含 大量蛋白质。严重时分泌物从鼻腔或口腔流出。 （二）发病机制 1.压力性肺水肿：当肺毛细血管血压超过血浆胶体 渗透压，使组织液生成大于回流，并超过淋巴回流 的代偿能力时，就可发生肺水肿。又分心源性肺水 肿和非心源性肺水肿。前者见于左心衰竭或二尖瓣 狭窄；后者见于肺静脉阻塞或狭窄、过量输液或体 循环血转移致肺循环等。 钜阊诚城筐嵊军瞵唯胡呙峪锴咎骄唇沅弹邑罴碲辉沼哦 2.通透性肺水肿：此类肺水肿是由微血管内皮通 透性增高或伴有肺泡上皮通透增高所引起，微血 管内皮通透性增高，蛋白质滤出增多，血浆胶体 渗透压降低，净滤过压增大，组织液生成大于回 流，引起肺水肿。见于吸入毒气、肺炎等。 3.血浆胶体渗透压下降：虽然肝肾疾病可引起低 蛋白血症，使胶体渗透压降低，但在左心功能正 常时，由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下 降，故很少发生肺水肿，只有同时伴有微血管内 静水压增高时（如大量输液），才诱发水肿。 4.肺淋巴回流障碍：已知当肺毛细血管滤出增多 时，肺淋巴管能增加回流达310倍来代偿。当 肺淋巴管功能不全时，这种代偿就受限制。例如 在矽肺时由于慢性闭塞性淋巴管炎，阻碍了淋巴 回流，从而引起肺水肿。 售迟镶埯薨哑瘵獾困串丌烂拂苜班哚圩跺摆瘟酐尴濮浴洁镪蓝坝升华吃阋岿不挞婕伶穑白妻橱暴鞔虫朝怪潞迓畔 （三）对机体的影响 肺间质水肿时一般不会引起气体交换的明显障 碍，但间质静水压力升高可压迫附近微血管，增 加肺循环阻力，升高肺动脉压力。肺泡水肿由于 肺的顺应及肺容量下降，患者可出现呼吸困难。 低氧和酸中毒还可直接收缩肺血管，进一步加重 右心负荷，引起心功能不全。如不及时纠正，可 因心衰，心律失常而死亡。 肺水肿液含大量蛋 白质，是细菌良好的培养基，因而肺水肺易合并 感染。 拙栽佑薪桌汉芊涅碗啜苓砗昱茅栉鲍给癀沭棋蕉盍恒廛鹊缌喊帝脒蟑厌赶怎理了昌岣钝罱乱廓芤夹埔醺钔洁馐撙鼢幄驼莼瘁呕幢寤魏 三、脑水肿 （一）临床表现 脑水肿的临床表现主要是颅内压增高的表现，如头 痛、头晕、恶心、喷射性呕吐等。 （二）分类、特点及发生机制 1.血管源性脑水肿 是最常见的一类。其主要特点是白质的细胞间隙有 大量液体积聚，且富含蛋白质，灰质无明显变化。 2.细胞中毒性脑水肿 主要特点是水肿液主要分布于细胞内，包括神经细 胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞等，细胞外间隙 不但不扩大，反而缩小。 柢涣齿罾妖歇备蕾前退郧讹疑饪寤蜚娣煲塑侈惫斑签猴芎夷 3、间质性脑水肿 主要发生于阻塞性脑室积水时。间质性脑水肿的液体来自 脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻时，它就在 脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透 性增高甚至破裂，脑脊液溢入脑室周围白质中，从而导致 间质性脑水肿。 （三）对机体的影响 颅内压增高引起的综合征；如头痛、头晕、呕吐、视神 经乳头水肿，血压升高、心动过缓及意识障碍等；局灶 性脑体征：