第八章肝胆疾病的生物化学诊断课件_4

第八章 肝胆疾病的 生物化学诊断 湘南学院医学检验系湘南学院医学检验系 临床生化检验教研室 临床生化检验教研室 主要内容 一、解剖结构基础与生物化学功能 二、肝脏的生物转化作用 三、胆红素与胆汁酸代谢及其异常 四、肝病的生物化学代谢紊乱 五、肝胆疾病的肝功能实验室检查 第一节 解剖结构基础与生物化学功 能 一、肝脏组织结构、化学组成上的特点 二、肝脏的生物化学功能 三、肝细胞损伤时的代谢变化 一、肝脏组织结构、化学组成上的特点 （一）双重血供应及两条输出通路 双重血液供应 肝动脉 氧 门静脉 营养 双重输出管道 肝静脉 代谢降解物 下腔静脉 胆道系统 脂溶性物质及其代谢产物 体外 （二）血窦很丰富 扩大物质的交换面积，使血流缓慢也利于物质的交换 。 （三）酶含量很丰富 为肝cell进行许多重要的代谢加工提供了有利条件。 （四）肝细胞: 大量微绒毛-物质的转运基础 较高通透性-物质交换的基础 线粒体丰富-能量保证的基础 亚细胞结构丰富-物质代谢的基础 故肝脏有“物质代谢中枢”之称！ 二、肝脏的生物化学功能 排泄功能 物质代谢功能 生物转化 重要生化功能 （一）排泄功能 主要排泄对象：胆汁酸、胆红素、氨 （二）物质代谢功能 1、营养物质代谢 (1)在蛋白质代谢中的作用 (2) 在氨基酸代谢中的作用 (3) 在糖代谢中的作用 (4) 在脂代谢中的作用 2、激素及维生素代谢 (1)激素的灭活主要在肝脏进行 (2)多种维生素能在肝细胞内储存并进行转化 （三）肝脏的生物转化 见第二节 ( (一一) )蛋白质代谢：蛋白质代谢： 1.1.蛋白质的合成：蛋白质的合成： 自身蛋白自身蛋白 血浆蛋白血浆蛋白 清蛋白清蛋白 凝血因子凝血因子 肝功能受损：清蛋白肝功能受损：清蛋白 水肿、水肿、A/GA/G 凝血因子凝血因子 凝血障碍凝血障碍 三、肝细胞损伤时的代谢变化 2 2、氨基酸分解代谢：、氨基酸分解代谢： 转氨基、脱氨基、转甲基、脱羧基转氨基、脱氨基、转甲基、脱羧基 （1 1）支链氨基酸）支链氨基酸/ /芳香族氨基酸比值：芳香族氨基酸比值： 支：肝支：肝外外代谢代谢( (LeuLeu、IleIle、ValVal） 芳：肝芳：肝内内代谢（代谢（TrpTrp、TyrTyr、PhePhe） 支支/ /芳芳=3-3.5/1=3-3.5/1 肝功能受损：血中肝功能受损：血中 支支/ /芳芳 （2 2）肝细胞内）肝细胞内转氨酶转氨酶含量高：含量高： ALTALT 急性肝炎：急性肝炎：ALTALT （3 3）解除氨毒：）解除氨毒： 氨氨 尿素尿素 肾排肾排 肝功能受损：血氨肝功能受损：血氨 支支/ /芳芳 胺类（假神经递质）胺类（假神经递质） （4 4）合成含氮化合物）合成含氮化合物 肝性脑病肝性脑病 （二）糖代谢：（二）糖代谢： 维持血糖浓度的恒定：维持血糖浓度的恒定： 糖原合成糖原合成 糖原分解糖原分解 糖异生糖异生 肝功能受损：饥饿时易发生低血糖肝功能受损：饥饿时易发生低血糖, ,而进食后而进食后 易出现一时性高血糖。易出现一时性高血糖。 （三）脂代谢（三）脂代谢 : : 1. 1.消化、吸收消化、吸收 : :胆固醇胆固醇 胆汁酸胆汁酸 肝功能受损：肝功能受损：“脂肪泻脂肪泻” 2.2.合成、运输：合成、运输： （1 1）合成：）合成：TGTG、ChEChE/Ch/Ch、PLPL、LCATLCAT、酮体酮体 （2 2）运输：运输：VLDLVLDL、HDLHDL 肝功能受损：脂肪肝功能受损：脂肪 PL PL “脂肪肝脂肪肝” LCAT LCAT 血血ChEChE/Ch/Ch 第二节 肝脏的生物转化作用 一、生物转化的概念 二、生物转化的反应类型 三、生物转化的特点 一、生物转化的概念 (一) 生物转化的定义 机体对许多外源性或内源性非营养物质进行化学转 变，增加其水溶性(或极性)，使其易随胆汁、尿排出 ，这种体内变化过程称生物转化 (biotransformation)。 是指将是指将一些非营养物质在体内的代谢转变过程称为生物一些非营养物质在体内的代谢转变过程称为生物 转化转化 (二) 生物转化的对象 非营养物质 内源性：如激素、胺类等 外源性：如药物、毒物等 （三）生物转化（biotransformation）过程 外源性非营养物质外源性非营养物质 （药物、毒物、（药物、毒物、 致癌物）致癌物） 内源性非营养物质内源性非营养物质 （激素、神经递质、（激素、神经递质、 胺类、胺类、NH3NH3、BilBil ) ) 肝肝 极性极性/ /水溶性水溶性 尿和胆汁尿和胆汁 二、生物转化的反应类型 (一) 第一相反应：氧化反应氧化反应 还原反应还原反应 （-使极性增加使极性增加 ） 水解反应水解反应 (二) 第二相反应：结合反应结合反应 （SAMSAM，乙酰，乙酰CoACoA，甘氨酸，甘氨酸，GSHGSH，H2SO4H2SO4），）， 进一步增加极性，掩盖有毒基团进一步增加极性，掩盖有毒基团 *有些物质经过第一相反应即可顺利排出体外。 *有些物质即使经过第一相反应后，极性改变仍不大，必须与某 些极性更强的物质结合,即第二相反应，才最终排出。 三、生物转化的特点 连续性 多样性 解毒与致毒双重性 第三节 胆红素与胆汁酸代谢及其异 常 一、胆红素代谢与黄疸一、胆红素代谢与黄疸 二、胆汁酸代谢及其异常二、胆汁酸代谢及其异常 一、胆红素代谢与黄疸 1.胆红素来源 体内的铁卟啉化合物血红蛋白、肌红 蛋白、细胞色素、过氧化氢酶及过氧化物 酶（如图）。 （一）胆红素代谢 胆红素来源 1）衰老的RBC破坏、降解 2）无效红细胞生成 3）非血红蛋白的血红素蛋白质 （细胞色素、过氧化物酶、 肌红蛋白等）分解 分流胆红素 （20%） 主流胆红素 （80%） 2.胆红素的生成过程 衰老的RBC Hb 胆红素a CO和铁 胆绿素 氨基酸 血红素 珠蛋白 血红素加单氧酶 胆绿素还原酶 O2、NADPH 肝、脾、骨髓 （微粒体、胞液） 网状内皮系统 胆红素的性质：亲脂疏水，对大脑具有毒性作用 胆红素的生成过程 + + + + C10 胆红素空间结构示意图 3胆红素转运 运输形式 竞争结合剂 意 义 胆红素1-球蛋白（少部分） -如磺胺药，水杨酸，胆汁酸等 胆红素清蛋白复合体（主要） 增加胆红素在血浆中的溶解度，便于运输 限制胆红素自由通过生物膜产生毒性作用 4. 胆红素在肝细胞内转 变 (1）摄取-胆红素可以自由双向通透肝血窦肝细胞膜 表面进入肝细胞。 肝内运输 胆红素摄取的 有效性取决于 肝细胞膜上特异的载体蛋白 肝细胞内Y蛋白和Z蛋白两种受体蛋白 以“胆红素Y蛋白”(胆红素Z蛋白) 形式送至内质网。 这是一个耗能的可逆的过程。 (2）转化 部位：滑面内网质 反应：结合反应（主要结合物为UDPGA） 酶： 葡萄糖醛酸基转移酶。 产物：主要为双葡萄糖醛酸胆红素，另有少量单葡萄糖 醛酸胆红素、硫酸胆红素，统称为结合胆红素。 目的：既有利于胆红素随胆汁排泄，又限制其通过生物 膜而起到解毒作用。 胆红素 + UDP -葡糖醛酸 胆红素葡糖醛酸一酯 + UDP （10 % 20%） UDP-葡糖醛酸基转移酶 胆红素葡糖醛酸一酯 + UDP -葡糖醛酸 胆红素葡糖醛酸二酯 + UDP （80 % 90%） 葡糖醛酸胆红素的生成 C10 胆红素葡糖醛酸二酯的结构 (3）排泄 结合胆红素通过毛细胆管膜上的主动转运载体 ，从肝细胞毛细胆管排泄入胆汁中，再随胆汁 排入肠道。 转运形式：逆浓度梯度的能量依赖的主动转运过程 。 5.胆红素在肠中的变化及肠肝循环 结合胆红素结合胆红素 肠道细菌（水解）肠道细菌（水解） GAGA 未结合胆红素未结合胆红素 肠道细菌（还原）肠道细菌（还原） 胆色素原族胆色素原族 中胆素原中胆素原 粪胆素原粪胆素原 尿胆素原尿胆素原 80-90%80-90% OO 胆素胆素 （粪排）（粪排） 10-20%10-20% 门门V V 肝肝 体循环体循环 肾肾 （尿胆素原）（尿胆素原） OO 尿胆素尿胆素 （尿排）（尿排） 胆汁胆汁 2-5%2-5% （二）胆红素代谢紊乱与黄疸 1.黄疸的概念： 凡能引起胆红素生成过多、或肝细胞对胆红素 的摄取、结合和排泄过程发生障碍等因素均可 使血中胆红素增高，而出现高胆红素血症。 胆红素是金黄色色素，当血清中浓度高时，则 可扩散入组织，组织被染黄，称为黄疸。 l隐性黄疸：1mg/dl1mg/dl1mg/dl 结合胆红素 00.8 mg/dl 游离胆红素1 二、胆汁酸代谢及其异常 (一)胆汁酸的类型 按结构分 按来源分 游离胆汁酸-CA,CDCA,DCA,LCA 结合胆汁酸-与甘氨酸或牛磺酸结合 初级胆汁酸 次级胆汁酸 例：胆酸 例：鹅脱氧胆酸 游离胆汁酸 H COOH HO OH OH 3 12 7 24 COOH HHO 37 12 OH 例：牛磺胆酸 例：甘氨胆酸 结合胆汁酸 CONHCH2CH2SO3H CONHCH2COOH H HO 3 12 7 H OH 3 12 7 OH OH HO 概念：是肝细胞以胆固醇为原料直接合成的胆汁酸。 类型：胆酸(CA)、鹅脱氧胆酸(CDCA)及相应结合型胆汁酸。 部位：肝细胞的胞液和微粒体中 原料：胆固醇 初级胆汁酸 概念：在肠道细菌作用下初级胆汁酸 7-羟基脱氧后生成的胆汁酸 类型：脱氧胆酸(DCA) 、石胆酸(LCA)及相应结合型胆汁酸 部位：小肠下段和大肠 次级胆汁酸 (二)胆汁酸代谢 1、初级级胆汁酸形成 还原、侧链修饰 胆酸（3，7，12 三羟胆固烷酸，CA） 鹅脱氧胆酸 （3，7二羟胆固烷酸，CDCA） 7，12二羟 4胆固烯3酮 7羟4胆固烯3酮 7羟胆固醇 胆固醇 12羟化酶 氧化异构 7羟化酶 2、次级胆汁酸形成 初级胆汁酸 次级胆汁酸 7-羟基酶 胆酸 脱氧胆酸 H COOH OH O H O H 3 12 7 H COOH OH O H 3 12 7 初级胆汁酸 次级胆汁酸 鹅脱氧胆酸 石胆酸 7-羟基酶 H COOH OH O H 3 12 7 H COOH OH 3 12 7 3、胆汁酸肠肝循环 （1）概念： 胆汁酸随胆汁排入肠腔后，通过重吸收经门静脉又 回到肝，在肝内转变为结合型胆汁酸，经胆道再次 排入肠腔的过程。 （2）意义： 将有限的胆汁酸反复利用以满足人体对胆汁酸的生 理需要，促进脂类的消化吸收。 胆汁酸肠肝循环的过程 （三） 胆汁酸代谢异常 胆汁酸代谢遗传性缺陷 肝胆疾病时的代谢异常 肠道疾病时的代谢异常 高脂蛋白血症时的代谢异常 1 1、肝胆疾病与、肝胆疾病与TBATBA （1）肝胆疾病患者，血清胆汁酸水平无区别升高 。 （3）TBA检测可用来区别高胆红素血症和胆汁淤积 。 （4）CA/CDCA比值可作为胆道梗阻性病变和肝实质 细胞性病变的鉴别指标。比值，见于胆道梗 阻性病变；反之，见于肝实质细胞性病变。 2 2、肠道疾病与、肠道疾病与TBATBA 在小肠疾病时，可引起胆汁酸代谢异常，如回肠 切除、炎症或分流（如造漏）等，因胆汁酸的肠 肝循环受阻，胆汁酸回到肝脏的量减少，血清胆 汁酸水平降低；同时，由于胆汁酸返回肝脏减少 ，反馈抑制减弱，致肝脏胆汁酸的合成加速，血 清胆固醇浓度减低。可见血清胆汁酸水平降低是 回肠功能紊乱的一个反映。 3 3、高脂蛋白血症与胆汁酸代谢、高脂蛋白血症与胆汁酸代谢 （1）胆汁酸的生成是内源性胆固醇的主要代谢去路，而胆汁 酸的合成又依赖自身的负反馈调控。 （2）肝细胞依靠胆汁酸的乳化及其形成的混合微团作用而随 胆汁分泌排泄胆固醇，因此胆汁酸的合成和分泌必然影响 胆固醇的排泄。 （3）胆汁酸协助食物胆固醇的吸收，而吸收的胆固醇可直接 调控肠壁细胞及肝细胞内胆固醇的合成。 因此，高脂蛋白血症时的代谢紊乱必然涉及胆汁酸的代谢异 常。 第四节 肝病的生物化学代谢紊乱 一、肝硬化的临床生物化学一、肝硬化的临床生物化学 二、肝昏迷的临床生物化学二、肝昏迷的临床生物化学 三、肝癌的临床生物化学三、肝癌的临床生物化学 一、肝硬化的临床生物化学 （一）定义：（一）定义：肝的广泛纤维化伴结节形成。肝的广泛纤维化伴结节形成。 （二）病因：（二）病因： 1 1、乙型、丙型病毒性肝炎、乙型、丙型病毒性肝炎 2 2、乙醇中毒、乙醇中毒 3 3、代谢性疾病、代谢性疾病 4 4、肝内、外长期胆汁淤积、肝内、外长期胆汁淤积 5 5、门静脉回流受阻、门静脉回流受阻 6 6、 免疫功能紊乱免疫功能紊乱 7 7、毒素及治疗性药物等、毒素及治疗性药物等 （三）肝硬化的生物化学机制（三）肝硬化的生物化学机制 1、缺氧和炎症刺激，导致胶原纤维合成增强。以I型及 型为主。 2、机体免疫机能不足，肝细胞反复遭受HBV破坏，以及肝 细胞结节状再生，纤维组织不断增生，导致肝硬化。 3、跟Kuffer细胞分泌多种细胞因子及胶原酶等生物活性 物质以及储脂细胞产生胶原等有关。 4、涉及许多遗传因素，这已成为肝细胞对损伤反应的独 立病原因素。肝细胞和胆管上皮细胞内角蛋白的表达异 常等都与肝纤维化有关。 （四）（四） 肝纤维化的生物化学诊断肝纤维化的生物化学诊断 （1） 血清蛋白质检测- TP,ALB,A/G,球蛋白 1、肝功能实验 （2）血清胆红素与胆汁酸-两者呈不同程度升高 （3） 血清酶类-ALT，AST，MAO等 （4） 凝血酶原时间延长，且VitK不能加以纠正 2、其他生物化学检查-透明质酸（HA），层黏连蛋白（LN ），型胶原前肽（PIIIP），IV型胶原等均不同程度增高 。 3、对肝硬化的确诊及疗效观察-目前仍依靠穿刺肝组织活 检。 二、肝昏迷的临床生物化学 ( (一一) )定义：定义： 即肝性脑病，是各种严重的肝病（如：严重的肝功能 不全）的并发症或终末表现，是以代谢紊乱为基础、 临床以意识障碍和昏迷为主要表现的中枢神经系统功 能紊乱的综合征。 ( (二二) )病因病因 各型肝硬化各型肝硬化 重症病毒性肝炎重症病毒性肝炎 药物性肝炎药物性肝炎 原发性肝癌原发性肝癌 肝外胆道疾病肝外胆道疾病 妊娠期急性肝脂肪变妊娠期急性肝脂肪变 ( (三三) )发病机制发病机制 1、氨中毒学说 2、假性神经递质学说 3、胰岛素、血浆氨基酸失衡学说 4、短链脂肪酸中毒学说 1、氨中毒学说 （1）基本论点： 肝功能受损时，清除氨的能力大大减低，血 氨升高。 血氨通过血脑屏障进入脑组织，从而引起脑 功能障碍。 （2）生化机制-干扰能量代谢 氨可抑制丙酮酸和-酮戊二酸脱氢酶系的活性乙 酰辅酶A和ATP生成。 氨与-酮戊二酸结合形成谷氨酸既消耗NADH， 影响线粒体内氧化磷酸化，又消耗-酮戊二酸，使 乙酰胆碱生成减少，可导致脑功能抑制。 氨和谷氨酸合成谷氨酰胺-既增加ATP的消耗，又 消耗谷氨酸中枢抑制性神经递质-氨基丁酸的形 成减少。 氨可激活神经细胞膜上的Na+-k+-ATP酶，并和K+有竞 争作用，影响离子分布和神经传导的正常进行。 2、假性神经递质学说 （1）基本论点： 假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆 积，神经突触部位冲动的传递发生障碍，从 而引起神经系统的功能障碍。 （2）生化机制-干扰正常神经冲动传递 肝功能不全时，经门静脉入肝的酪胺和苯乙胺因解毒 功能降低或侧枝循环的形成，胺类直接由体循环通过血 脑屏障入脑，经脑内非特异羟化酶作用，分别生成苯乙 醇胺和鱆胺（-羟酪胺），其化学结构与儿茶酚胺类 递质（多巴胺、去甲肾上腺素）结构相似，释放后，与 突触中的正常神经递质产生竞争，影响神经冲动的正常 传递，以致神经系统某些部位的功能发生障碍，故称假 神经递质。 3、胰岛素、血浆氨基酸失衡学说 （1）基本论点： 支链氨基酸/芳香族氨基酸比值下降，芳香族 氨基酸进入脑组织增多，形成假性神经递质和 过多的5-羟色胺，CNS功能障碍。 （2）生化机制-干扰正常神经冲动传递 肝功能不全，一方面芳香族氨基酸分解代谢障碍，血 浆芳香族氨基酸含量增多；另一方面血胰岛素升高， 血液支链氨基酸含量减少，结果芳香族氨基酸通过转 运系统进入脑组织增多，在脑组织内生成假性神经递 质和过多的5-羟色胺，儿茶酚胺生成减少和儿茶酚胺 能神经元功能降低，而引起中枢神经系统功能障碍。 4、短链脂肪酸中毒学说 （1）基本论点： 短链脂肪酸增多与肝性脑病的发生有关 （2）生化机制-尚不清楚 高浓度的短链脂肪酸对氧化磷酸化有解偶联作用， 使ATP生成减少。 直接与神经细胞膜或突触部位的某些成份结合，从 而影响神经的电生理效应。 在突触处与正常神经递质（如多巴胺等）结合，干 扰脑的正常功能。 （四）肝昏迷的生物化学诊断（四）肝昏迷的生物化学诊断 1、血清胆红素显著增高。 2、血清清蛋白减低。 3、低胆固醇血症。 4、AST及ALP由高值转为低值。 5、血尿素氮呈低值。 6、血糖降低。 7、凝血酶原时间延长。 8、血浆纤维蛋白原呈低值。 9、血氨增高。 10、液pH增高，PCO2降低（呼吸性碱中毒）等 。 三、肝癌的临床生物化学 （一）（一） 肝癌的生化机制肝癌的生化机制 肝C原癌基因 细胞癌变 细胞内基因表达失控 癌基因产物(癌蛋白) 点突变，基因易位 基因扩增 物理，化学 生物等 激活激活 此过程还伴有抑癌 基因的缺失或失活 （二）（二） 肝癌的生物化学诊断肝癌的生物化学诊断 1、AFP及AFP异质体：肝C癌、卵黄囊肿瘤、肝硬化、慢肝 时，并可对原发性肝癌进行鉴别诊断，阳性率在70%- 80%。 2、AFU（岩藻糖苷酶）：原发性肝癌的诊断标志，与AFP 联合检测可使阳性率达90左右。 3、-GT及同工酶、5-NT及其同工酶等：联合检测，以 最大限度地提高阳性率，减少假阳性及假阴性的产生。 第五节 肝胆疾病的肝功能实验室 检查 一、肝脏分泌与排泄功能实验一、肝脏分泌与排泄功能实验 二、代谢性肝功能实验二、代谢性肝功能实验 三、肝胆疾病的临床酶学三、肝胆疾病的临床酶学 四、肝脏疾病的特殊检查四、肝脏疾病的特殊检查 五、临床常作的肝功能全套检查五、临床常作的肝功能全套检查 一、肝脏分泌与排泄功能实验一、肝脏分泌与排泄功能实验 （一）（一） 内源性物质的分泌与排泄内源性物质的分泌与排泄 如胆红素、胆汁酸检测等。 （二）（二） 外源性物质的清除能力检测外源性物质的清除能力检测 1、种类： BSP（磺溴酞钠）、ICG（吲哚绿）、氨基比林 和利多卡因清除试验等。 2、临床意义： （1）ICG滞留百分率：在正常人5%（45min），而 在肝细胞损伤、胆道阻塞和占位性病变时，则滞留率增 高。 （2）BSP滞留百分率：正常注射后1小时，血中查不 到这种染料，或只是很微量，若注射后30分钟，滞留率 在10%40%，表示轻度肝功能损害。滞留50%80%，表 示中度肝功能受损；滞留率90%表示严重肝功能不全 。 BSP及ICG均是外源性色素，试验时应注意过敏反应及休 克。 类别 检测指标临床意义 蛋 白 质 代 谢 血清总蛋白 严重肝炎及肝硬化时减少 A/G比值 慢性肝病和肝硬化时降低 前清蛋白 灵敏地反映急性肝损伤 免疫球蛋白 慢活肝、肝硬化时增高 纤维蛋白质原 反映功能性肝细胞数量 血中尿素测定 严重肝功能不全时降低 血氨测定 急、慢性肝炎、重症肝炎、 肝硬时增高 视黄醇结合蛋白 较前清蛋白更能早期能敏感地发现肝损害 纤维连接蛋白 肝纤维化时增高 甲胎蛋白 原发性肝癌时显著升高 癌胚抗原 转移性肝癌时阳性率高 二、代谢性肝功能实验二、代谢性肝功能实验 急性肝 炎 肝硬化慢活肝 胆汁性 肝硬化 阻黄 原发或 继发肝 Ca 白蛋白 正常或 N或 球蛋白N或 NN 1 2NN N (IgG/ IgM) (IgA/ IgM) (IgG) (IgM)NN 肝病时的血清蛋白质异常 类别检测指标临床意义 糖 代 谢 空腹血糖肝功能不全时降低 葡萄糖耐量试验 肝病时糖耐量曲线异 常 半乳糖耐量试验 肝细胞损伤时耐量降 低 血丙酮酸肝昏迷时增加 血乳酸 反映肝清除乳酸的能 力 糖代谢检测指标 类别检测指标临床意义 脂 类 代 谢 血清总胆固醇 阻塞性黄疸和肝内胆汁郁积时； 重症肝炎和肝硬化时明显 血清胆固醇酯慢性肝炎时呈中度降低 血磷脂阻塞性黄疸和胆汁郁积性肝硬化 血清甘油三酯 阻塞性黄疸及脂肪肝患者； 在肝实质细胞损伤时游离脂肪酸 脂蛋白电泳 急性病毒性、酒精性肝炎、区带和前-区带浅染 或缺失，-区带深染增宽 脂蛋白X阻塞性黄疸时出现 载脂蛋白AI、AII急性肝炎，阻塞性黄疸 载脂蛋白B阻塞性黄疸 载脂蛋白CII原发性胆汁性肝硬化 载脂蛋白CIII肝癌时，阻塞性黄疸 载脂蛋白E肝炎和原发性胆汁性肝硬化 血胆汁酸肝炎、肝硬化、肝癌时 脂类代谢检测指标 三、肝胆疾病的临床酶学三、肝胆疾病的临床酶学 临床酶学与肝胆疾病定位 反映肝实质细胞损伤为主的酶类，主要有ALT 、AST及其同工酶等。 反映胆汁郁积为主的酶类，主要有-GT、ALP 、5-NT及其同工酶等。 反映肝纤维化为主的酶类，主要有单胺氧化酶 （MAO）、-脯氨酸羟化酶（-PH）等。 ALPALT-GT 5- NT AST-PHMAO 急性肝炎 酒精性肝炎N, 慢性肝细胞 疾病 N,N,