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文档简介
慢性淋巴细胞性甲状腺炎 chronic lymphocytic thyroiditis 福建医大附属协和医院内分泌科 王健 n自身免疫性甲状腺炎AIT: u 分四种类型: uA、甲状腺肿大桥本氏甲状腺炎;B、甲状腺萎缩 萎缩型甲状腺炎;C、无症状性甲状腺炎无痛 性甲状腺炎;D、产后甲状腺炎。 n自身免疫性甲状腺疾病AITD :Graves病、Graves眼 病与自身免疫性甲状腺炎统称“自身免疫性甲状腺疾 病” 病因和发病机制 n遗传因素和环境因素 n器官特异性自身免疫病 n欧美白人与HLA-DR3和DR5有关 n国人HLA-DR9与BW64抗原频率均显著高 于正常 n10的患者有家族史 自身免疫病的佐证 n甲状腺球蛋白抗体(TGAb)与甲状腺过氧 化物酶抗体(TPOAb)常明显升高 n大量淋巴细胞与浆细胞浸润和淋巴滤泡形 成,显示了细胞介导自身免疫机制 n与其他自身免疫病共存,如恶性贫血、干 燥综合征、慢性活动性肝炎、系统性红斑 狼疮等 n机制迄今尚未明确 n可能由于T淋巴细胞,尤其是抑制性T淋 巴细胞的遗传缺陷,对B淋巴细胞形成自 身抗体不能发挥正常抑制作用,导致甲状 腺自身抗体的形成 n抗原-抗体复合物可沉着于细胞基底膜上 ,激活K细胞(杀伤细胞)而发挥作用,造 成自体甲状腺细胞的破坏 病理 n甲状腺呈轻度或中度弥漫性增大,可出现结节 ,质地坚实 n表面苍白,切面均匀呈分叶状 n显微镜检查有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸 润以及纤维化 n大多数病例有淋巴滤泡形成,伴有生发中心, 滤泡上皮细胞被破坏 n残余的滤泡上皮细胞增大,胞浆嗜酸性染色, 称为Ashanazy细胞 n在某些病例,甲状腺萎缩伴广泛纤维化与淋巴 细胞浸润 病理 n病变过程大致分为三个阶段: u隐性期:TPOAb阳性,甲功正常,无或轻 度甲状腺肿,甲状腺内有淋巴细胞浸润 u甲减期:出现亚临床或临床甲减,甲状腺 内大量淋巴细胞浸润,滤泡破坏 u甲状腺萎缩期:临床甲减,甲状腺萎缩 临床表现 n多见于30-50岁女性,女:男3-4:1 n患病率国外3% -4%,国内1.6% n起病隐匿,发展缓慢,患者一般多无特殊 感觉, 仅TPOAb阳性,或在无意中发现甲 状腺肿大而求医 n甲状腺肿大为其突出的临床表现,甲状腺 呈弥漫性对称肿大,亦可一侧肿大或结节 样肿大,质韧,一般无疼痛,但部分患者 甲状腺肿大较快,可出现局部疼痛与压痛 n早期甲状腺功能尚能维持在正常范围内 n随着疾病的发展,临床可出现甲状腺功能 减退及粘液性水肿表现 n偶可出现压迫症状如呼吸困难及吞咽困难 n部分患者甲状腺不肿大,反而缩小,其主 要表现为甲状腺功能减退 n可出现一过性甲状腺毒症,少数患者可有 突眼,但程度较轻 n可与Graves病同时存在 临床表现临床表现 实验室检查 n血清TPOAb滴度几乎均明显增高,血清TGAb也常明显 升高 n早期血清T3与T4在正常范围内,但血清TSH可升高, 甲状腺摄131I率正常 n后期甲状腺摄131I率可降低,血清T4降低,血清T3尚 保持在正常范围,最后也下降,出现明显的甲状腺 功能减退的症状 n甲状腺扫描呈均匀弥漫性摄碘功能减低,也可分布 不均或表现为“冷结节” nB超:甲状腺对称/不对称肿大,表面光滑,腺体内 光点增强,回声强弱不匀,可有结节样或瘤样改变 n甲状腺细针穿刺活检对诊断很有意义 TRAb、TPOAb、TGAb、MCAb 甲状腺B超、彩超 甲状腺ECT 甲状腺吸131I率测定(正常: 3h 6-28 ,24h 16-50 ) 诊断 n中年女性 n较坚实的弥漫性对称性甲状腺肿大,特别 伴锥体叶的肿大,不论其甲状腺功能状态 ,均应疑为本病 n血清TPOAb与TGAb明显增高,则基本可 确诊 n对可疑病例宜作甲状腺针刺活组织检查 鉴别诊断 n甲状腺癌 n亚急性甲状腺炎 nGraves病 治疗 n尚无针对病因的治疗措施 n限碘(尿碘100-200ug/l) n临床治疗主要针对甲减和甲状腺肿的压迫症状 n对有甲减表现者,必须用甲状腺制剂替代治疗 u干甲状腺或左甲状腺素(L-T4),宜从小剂量开 始,干甲状腺20mgd,或L-T4 2550gd u维持剂量为干甲状腺60180mgd,或L-T4 75 150gd n对甲状腺肿大明显且有压迫症状而甲状腺功能 正常者,也应予以甲状腺制剂 治疗 n伴有甲状腺功能亢进,应予以抗甲状腺药治疗 ,但剂量宜小,否则易出现甲状腺功能减退 n不宜采用放射性碘或手术治疗,否则可出现严 重粘液性水肿。 n如甲状腺迅速肿大或伴疼痛、压迫症状者,可 短期应用糖皮质激素。泼尼松30mgd,分次口 服,症状缓解后逐渐递减,可用12个月。 n有
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