第20章_急性肺水肿课件

第二十章 急性肺水肿 目的与要求 l掌握急性肺水肿的临床表现与诊断方法； 急性肺水肿的治疗原则 l熟悉急性肺水肿的发病机理、病因与病理 生理 l急性肺水肿是指多种病因引起肺组织血 管外液体积聚过多,肺泡充满液体,严重 影响气体交换。 l表现:急性呼吸困难, 两肺布满湿罗音, 甚至从气道涌出大量粉红色泡沫样痰、 发绀。 急性肺水肿 l 发病机制 l 病因与病理生理 l 临床表现 l 诊断和鉴别诊断 l 治疗疗 发病机制Starling 理论 l肺内液体分布通常受以下因素的影响： 肺毛细血管内流体静水压、 肺毛细血管通透性、 血浆胶体渗透压、 肺淋巴循环、 肺泡表面活性物质。 发病机制Starling 理论 l液体通过血管内皮屏障的方程式（1896年） : Qf=Kf(Pmv-Ppmv)-f(mv-pmv) l正常情况下,肺毛细血管的 Pmv=0.667kPa(5mmHg), mv=3.33kPa (25mmHg), 肺组织间 隙的Ppmv=-0.933kPa( -7mmHg),pmv=1.6OkPa(12mmHg),因此 ,Qf=1.6mmHg。 l生理状态下, 肺淋巴引流量接近于 Qf, 否 则将出现肺组织间 隙液体的异常积聚。 发病机制-肺水肿的形成机制 l( 一 ) 肺毛细血管静水压 (Pmv) 肺间质静水压(Ppmv), 与Pmv相抗衡,两者之 差越大,则毛细血管内液体流出越多。 Ppmv为负值 ,正常值为 8-17mmHg,可能 与肺组织的机械活动、肺的弹性回缩以及大 量淋巴液回流对肺间质的吸引有关。 理论上Ppmv的下降亦可使静水压梯度增加 ,当肺不张进行性再扩张时 ,出现复张性肺水 肿与Ppmv骤降有关。 发病机制-肺水肿的形成机制 l( 二 ) 肺毛细血管胶体渗透压(mv) l由血浆蛋白所形成,正常值约为25 28mmHg。 lmv是对抗Pmv的主要压力。 lmv与PCWP间的梯度与血管外肺水呈非线性关 系。 l当Pmv75%, 又称为“ 肺毛细血管渗漏综合征“。 发病机制-肺水肿的形成机制 l（四）毛细血管通透性 l毛细血管通透性增加 , 使从正常的 0.8 降至 0.30.5,表明血管内蛋白,尤其是白蛋白大量外 渗,使mv与pmv梯度下降。 l目前临床上对改善毛细血管通透性还缺乏有效 的方法,只能通过降低Pmv,来减少毛细血管渗漏 。 l但为保持病人的心排血量,氧输送和肾灌流,又 必须补充液体以维持血容量,这使临床处于两难 境地。 急性肺水肿急性肺水肿 l 发病机制 l 病因与病理生理 l 临床表现 l 诊断和鉴别诊断 l 治疗疗 病因与病理生理血流动力性肺水肿 l( 一 ) 心源性肺水肿 l有以下合并症的手术病人术中易发生左心衰: 左心室心肌病变,如冠心病、心肌炎等; 左心室压力负荷过度, 如高血压病、主动脉 狭窄等; 左心室容量负荷过重, 如主动脉和肺动脉关 闭不全、左向右分流的先天性心脏病; 左心衰竭,如二尖瓣狭窄和(或)关闭不全。 病因与病理生理血流动力性肺水肿 l对原有心脏病的手术病人,术中任何因素引起的 心动过速和静脉回心血量明显增加,均使肺毛细 血管静水压迅速升高。 l当左室舒张末压 12mmHg, 毛细血管平均压 35mmHg, 肺静脉平均压 30mmHg 时, 肺毛 细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质 静水压 , 就可引起 急性肺水肿 , 若同时有肺淋 巴引流不畅时则更易发生。 病因与病理生理血流动力性肺水肿 l( 二 ) 神经性肺水肿 （脑源性肺水肿 ） 目前认为下丘脑受损引起功能紊乱 是主要原因,下丘脑部疾病(如出血、肿瘤 或创伤)及近脑干手术时,引起交感神经过 度兴奋,外周血管收缩,使外周血流进入肺 体循环,左心房、左心室顺应性下降, 肺毛 细血管压升高, 引起肺水肿。 病因与病理生理血流动力性肺水肿 l( 三 ) 液体负荷过多 l围术期输血补液过快或输液过量时,使右心 负荷增加。 l当输入胶体液达血浆容量的25%,心排血量 可增多至300%, 导致肺组织间隙水肿。 l大量输注晶体液, 对心、肾功能不全、静 脉压增高或淋巴循环障碍的病人,易致肺水 肿。 病因与病理生理血流动力性肺水肿 l( 四 ) 肺复张性肺水肿 l 当负压抽吸迅速排除大量胸膜腔积液、 积气所致的突然肺复张时，可造成单侧 性肺水肿,称为肺复张性肺水肿。 l临床上多见于气胸,胸腔积液3个月以上者 。当快速抽气、排液可出现快速肺复张,1 小时后可表现肺水肿的临床症状。 病因与病理生理血流动力性肺水肿 l肺复张性肺水肿的病理生理机制可能为: 肺泡长期萎缩,使II型肺泡细胞代谢障碍,肺泡 表面活性物质减少,肺泡表面张力增加; 肺组织长期缺氧,使肺毛细血管内皮和肺泡上皮 受损, 通透性增加; 胸内负压增加,使复张肺毛细血管压力与血流量 增加,使受损的毛细血管管壁内外的压力差增大 ; 机械性力量使肺毛细血管内皮间隙孔变形,间隙 增大,促使血管内液和血浆蛋白流入肺组织间隙 病因与病理生理通透性肺水肿 l( 一 ) 感染性肺水肿 l指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿, 如革兰阴性杆菌感染所致的脓毒症和肺 炎球菌性肺炎均可引起肺水肿。 l感染性肺水肿主要是通过增加肺毛细血 管壁通透性所致。 l肺水肿亦可继发于病毒感染,如流感病毒 、水痘病毒所致的病毒性肺炎。 病因与病理生理通透性肺水肿 l( 二 ) 毒素吸人性肺水肿 l常见的病理生理为 : l有害性气体引起过敏反应或直接损害 , 使肺毛细血管通透性增加 , 减少肺泡表面 活 性物质 , 并通过神经体液因素引起肺 静脉收缩和淋巴管痉挛 , 使肺组织水分增 加 ; 氯气中毒 病因与病理生理通透性肺水肿 l有机磷通过皮肤、呼吸道和消化道进 入人体 , 与胆碱酯酶结合 , 抑制该酶的活 性 , 使乙酰胆碱在体内积聚, 导致支气管 痉挛 ,分泌物增加 , 呼吸肌麻痹和呼吸中 枢抑 制, 引起缺氧和肺毛细血管通透性增 加。 病因与病理生理通透性肺水肿 l( 三 ）淹溺性肺水肿 l淡水为低渗性 , 大量吸入后很快通过肺泡 -毛细 血管膜进入血循环 , 产生肺的组织学损伤和全 身血容量增加 , 肺泡 -毛细血管膜损 伤较重或 左心代偿功能障碍时 , 诱发急性肺水肿。 l海水为高渗性 , 进入肺泡后 , 大量 水分进入肺 泡引起肺水肿 , 肺水肿引起缺氧又进一步加重 肺泡毛细血管内皮细胞损 害 , 增加毛细血管通 透性 , 再进一步加重肺水肿。 病因与病理生理通透性肺水肿 l( 四 ) 尿毒症性肺水肿 l肾功能衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白 性胸膜炎 , 主要发病因素有 : l 高血压所致左心衰竭 ; l 少尿病人因进水或输液过量 ; l 血浆蛋白减少 , 血管内胶体渗透压降 低 , 肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差 距增大 , 促进肺水肿形成。 病因与病理生理通透性肺水肿 l( 五 ) 氧中毒性肺水肿 l指长时间吸入高浓度 (60%) 氧引起的肺组织 损害所致的肺水肿。 l一般在常压 下吸入纯氧 1224 小时 , 高压下 34 小时即可发生氧中毒。 l氧中毒的损害以肺组织为主 , 表现为粘膜细胞 损害 , 肺泡表面活性物质减少 , 肺泡透明膜形 成 , 引起肺泡和 间质水肿 , 以及肺不张。 病因与病理生理与麻醉相关的肺水肿 l( 一 ) 麻醉药过量所致肺水肿 l可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因 中毒 ,发病机制可能与下列因素有关 : l抑制呼吸中枢 , 引起严重缺氧 , 使肺毛 细血管 通透性增加 , 同时伴有肺动脉高压 , 产生急性肺 水肿 ; l缺氧刺激下丘脑引起 周围血管收缩 , 血液重新 分布而致肺血容量增加 ; l海洛因所致可能与神经源性发病机制有关 ; l个别病人的易感性或过敏反应。 病因与病理生理与麻醉相关的肺水肿 l（ 二） 呼吸道梗阻 l 围术期喉痉挛常见于 麻醉诱导期药物强烈刺激、 解剖异常 气管插管困难所致, l 亦见于术中神经牵拉反应,以及甲状腺手 术因神经阻滞不全对气道的刺激。 病因与病理生理与麻醉相关的肺水肿 l急性上呼吸道梗阻时 , 用力吸气造成胸膜 腔负压增加 , 几乎全部传导至血管周围间 隙 , 促进血管内液进入肺 组织间隙。 l上呼吸道梗阻时 , 病人挣扎 , 缺氧和交感 亢进 , 可导致肺小动脉痉挛性收缩 , 肺小 静脉收缩 , 肺毛细血管通透性增加。 l酸中毒又可增 加对心脏作功的抑制 , 形 成恶性循环, 加速肺水肿的发展。 病因与病理生理与麻醉相关的肺水肿 l( 三 ) 误吸 l围术期呕吐或胃内容物反流 , 可引起吸入 性肺炎和支气管痉挛 , 肺表面活性物质灭 活和肺毛细血管内皮细胞受损 , 从而使液 体渗出至肺组织间隙内 , 发生肺水肿。 l肺组织损害的程度与胃内容物的 pH 直接 相关 ,pH2.5 的胃液所致的损害要比 pH0.6) 后 , 仍不能提高 Pa02, 可用 CPAP 或 PEEP 。通过开放 气 道 , 扩张肺泡 , 增加功能残气量 , 可改善 肺顺应性以及通气 / 血流比值。合适的 PEEP 通常先从 5cmH20 开始 , 逐步增加 到 1015cmH20 。 近年来各国学者均推荐描绘近年来各国学者均推荐描绘ARDSARDS病人的压病人的压 力容量（力容量（P PV V）曲线，根据）曲线，根据P PV V曲线来选曲线来选 择择PEEPPEEP、潮气量和吸气压力。、潮气量和吸气压力。 治疗降低肺毛细血管静水压 l( 一 ) 增强心肌收缩力 l急性肺水肿合并低血压时 , 病情更为凶险 。应用适当的正性变力药物使左心室能 在较低的充盈压下维持或增加心排血量 , 包括速效强心甙、拟肾上腺素药和能量 合剂 等。氨茶碱除增加心肌收缩力 , 降 低后负荷外 , 还可舒张支气管平滑肌。 治疗降低肺毛细血管静水压 l( 二 ) 降低心脏前、后负荷 l当中心静脉压 (CVP) 超过 15cmH20, PCWP 增高达 15mmHg 以上时 , 应限制 输液 , 同时静注利尿药。 l若不见效 , 可加倍剂量重复给药 , 尤 其是 心源性或输液过多引起的急性肺水肿 , 可 迅速有效地从肾脏将液体排出体外 , 使 肺毛细血管静水压下降 , 减少气道水肿液 。 治疗降低肺毛细血管静水压 治疗降低肺毛细血管静水压 l( 二 ) 降低心脏前、后负荷 l一般静注吗啡 5mg, 起效迅速 , 对高血压 、二尖瓣狭窄等引起的肺水肿效果良好 。应严密监测呼吸功能 , 防止吗啡抑制呼 吸。 l休克病人忌用吗啡。 治疗降低肺毛细血管静水压 l( 二 ) 降低心脏前、后负荷 l东莨菪碱具有较强的解除阻力血管及容量血管 的痉挛, 降低心脏前、后负荷, 增加肺组织的灌 注量及冠脉血流, 增加动脉血氧分压 , 同时还具 有解痉,兴奋呼吸中枢及抑制大脑皮质活动作用 。 l体位对回心血量有明显影响 , 坐位或头高位 有 助于减少回心血量 , 减轻肺瘀血 , 降低呼吸作 功 , 增加肺活量 , 但低血压和休克病人应取平 卧位。 治疗镇静及感染的防治 l ( 一 ) 镇静药物应用 l咪唑安定、异丙酚具有较强的镇静作用 , 可减少病人的惊恐和焦虑 , 减少呼吸急 促所引起的负压 , 将急促而无效的呼吸调 整为均匀有效的呼吸 , 减少呼吸作功。 l选用SIMV 等通气方式 , 有利于病人呼吸 和呼吸机同步 , 以改善通气。 治疗镇静及感染的防治 l