糖尿病基础知识课件_16

糖尿病基础知识 健悦坊糖尿病康复俱乐部医学教育部 完成课程后，你应该能学到怎样完成课程后，你应该能学到怎样 糖尿病的诊断及临床表现糖尿病的诊断及临床表现 糖尿病的病理生理（发病原因、糖尿病的病理生理（发病原因、 发病的三个阶段）发病的三个阶段） 糖尿病的有哪些危害（并发症）糖尿病的有哪些危害（并发症） 糖尿病并发症怎么预防糖尿病并发症怎么预防？ 一种遍及全球的非传染性流行病 糖尿病简称DM 中国最古的医学典籍黄 帝内经(西汉)，即出现 消渴的病名。 岐伯”认为糖尿病与 脾脏(应解释为胰腺), 肥胖(多肥)有关。 概 述 n引起体内糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱,久病导 致眼、肾、心脏等器官的慢性并发症. 糖尿病不仅是一种慢性代谢性疾病，而 且是一个日益增长的公共卫生问题。 糖尿病患病率呈全球性增加，尤以发展 中国家为甚。 胰腺 胰岛岛素 血糖 食物 正常食物消化过程 什么是血糖 血糖是指消化系统将食物转化为糖分（葡 萄糖），糖分通过细胞转化为能量来维持肌 体正常运转，糖分在血液中的比例为血糖。 通常的单位为1mmol/L=18mg/dL 空腹血糖的正常标准：3.96.1mmol/L 餐后两小时：应低于7.8mmol/L 什么是胰岛素 胰岛岛素来源于胰腺的胰岛岛细细胞，释释放入血。在 体内的作用非常广泛，主要是降低血糖，一旦减 少或不能发挥发挥 作用，会发发生糖尿病。 身体内可升高血糖的激素很多：肾上腺身体内可升高血糖的激素很多：肾上腺 素、胰升糖素、生长激素、糖皮质激素素、胰升糖素、生长激素、糖皮质激素 能降低血糖的激素只有胰岛素一种能降低血糖的激素只有胰岛素一种 一旦胰岛素缺乏，或体内虽有相当量的一旦胰岛素缺乏，或体内虽有相当量的 胰岛素分泌，但机体对胰岛素反应差，胰岛素分泌，但机体对胰岛素反应差， 血糖就会升高，无法自行纠正。血糖就会升高，无法自行纠正。 胰岛素如何降血糖 什么是糖尿病？ 当你的身体不能利用或者不能制造足够的胰岛素， 葡萄糖进入不了细胞，就在血液中积聚起来，形成高 血糖，以后就会引起各种问题，这就是糖尿病。随着 糖尿病得病时间延长，身体内的代谢紊乱得不到良好 的控制，可以导致眼睛、肾脏、神经、血管、和心脏 等组织的慢性并发症。 糖尿病是一组组由于胰岛岛素分泌缺陷 及胰岛岛素抵抗共同作用引起的以高血糖 为为主要特征的内分泌代谢谢性疾病。 胰岛素缺少使血糖升高 胰岛素抵抗使血糖升高 糖尿病的特点 常见见病 终终身疾病 可控制的疾病 自我管理的疾病 不断变变化的疾病 糖尿病的种类 1型糖尿病（胰岛细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏） 自身免疫性 特发性 2型糖尿病 (胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷所致胰岛 素相对缺乏) 妊娠期糖尿病 其它特殊类型糖尿病 1型糖尿病 遗传为主要原因 青少年发病 体重轻者 突然发病 病情较严重 完全沒有任何 的胰岛素 2型糖尿病 40岁以後 胰岛素不足 体型肥胖（青蛙型） 发病过程缓慢 遗传 肥胖 妊娠期糖尿病 是源于细胞的胰岛素抵抗，不过其胰岛素抵抗是由于妊 娠期妇女分泌的激素（荷尔蒙）所导致的。妊娠期糖尿 病通常在分娩后自愈。 妊娠糖尿病的发生率为16.6。国内发生率。 妊娠糖尿病分娩数占总分娩率0.64 妊娠糖尿病系高危妊娠，它严重危害母儿的健康。在胰 岛素问世之前母体死亡率，胎儿围产期死 亡率。胰岛素问世后死亡率已明显下降。 葡萄糖调节受损（糖尿病前期） 葡萄糖耐量减退： 空腹血糖7.0mmol/L（126mg/dl） 葡萄糖耐量试验试验 2小时时血糖 7.811.1mmol/L 空腹血糖调节调节 受损损： 空腹血糖6.17.0mmol/L（126mg/dl） 葡萄糖耐量试验试验 2小时时血糖7.8mmol/L 临床检验 1. 尿液检查 2. 血液检查 空腹血糖 餐后血糖 口服葡萄糖耐量 试验 血糖在8.89-10mmol/L时形成尿糖 血糖在10-11.1mmol/L时，尿糖为 血糖在11.1-13.89mmol/L时，尿糖为+ 血糖在13.89-16.67mmol/L时，尿糖为+ 血糖在16.67-19.44mmol/L时，尿糖为+ 血糖大于19.44mmol/L时，尿糖为+ 糖尿病的诊断标准 无症状： 空腹血糖: 7mmol/L2 或OGTT 或 餐后2小时血糖: 11.1mmol/L2 或空腹血糖: 126mg/dl1及OGTT 或餐后2小时血糖: 11.1mmol/L1 有三多一少症状：随机血糖11.1mmol/L1 或空腹血糖7mmol/L1 诱惑因素 年龄、性別、体重、运动、饮食、生活形态及家族史 都会影响得糖尿病机会。 专家目前发现糖尿病好发于某些族群-由于遗传和环境 因素如饮食和生活习惯造成 有家族史： 糖尿病患家属患糖尿病机率比一般人高五倍以上 四十岁以上： 罹患率隨年龄增加而增加，性別并非危险因素 一百人中约有十人会出现糖尿病。 肥胖体型： 出现病例中约有百分之六十是肥胖的。 糖尿病的症状 初期完全沒症状，血糖上升比较高时，出现【 吃】得多、【喝】得多、【尿】得多 糖尿病的症状 易疲劳、体力衰退 皮肤瘙痒、女性会阴发痒 视力减退、模糊 手脚发麻 抵抗力减低和伤口不易愈合 食量增加，体重反而减轻 血糖易增高，尿里也可检验出糖分；病情加重 时，会成昏迷状况而死亡。 糖尿病及其并发症的 症状（三多一少等） 糖尿病的危险因素 （家族史/肥胖/高血压等） 空腹和餐后血糖 不够诊断标准 但怀疑糖尿病 不够诊断标准 除外糖尿病除外糖尿病 糖耐量正常OGTT 糖耐量异常 确确 诊诊 糖糖 尿尿 病病 糖 尿 病 分 型 合 并 症 检 查 糖尿病的诊断步骤 OGTT口服葡萄糖耐量试验 诊 断 注 意 点（一） 典型症状+血糖达标，尿糖阳性者确诊 症状不典型，血糖达标，需再一天证实 血糖未达标，但高于正常OGTT 常规检查项目：尿糖、尿蛋白、血糖、 OGTT、HbA1c、胰岛素与C肽、其它 依病情定 诊 断 注 意 点（二） 早期诊断有赖于高危人群的常规检查 完整的诊断应包括： 1、是否糖尿病 2、是哪一型糖尿病 3、有无并发症 4、有无伴发病以及加重糖尿病的因素 糖尿病发展三阶段 第一阶段 此阶段胰岛素利用障碍，空腹及餐后 血糖 正常但胰岛素水平已明显升高。这一 阶段 可以测餐后1H血糖，如果餐后1H血糖 8.99mmol/L,为糖尿病高危人群。 第二阶段是糖耐量受损 （第一时相分泌缺失 ） 1）空腹血糖过高是指空腹血糖在 6.16.9mmol/L之间，这类人胰岛的功能 已出现轻度不足，不能在空腹状态下控制 血糖在正常范围内，但餐后血糖刺激的胰 岛分泌功能正常。这类人发展成糖尿病的 可能性比一般人要高，如不注意饮食，加 强锻炼，减肥，就会转变为糖尿病。 第三阶段是临床糖尿病 这时空腹血糖达到7.0mmol/L以上，进食后血糖 达到11.1mmol/L以上。这时胰岛功能已明显出现 障碍，空腹及餐后血糖均无法控制在正常范围。 糖尿病的产生除了与胰岛功能有关外，还与胰岛 素能否被充分利用有关。 在肥胖者中，由于有胰岛素利用障碍，要维持血 糖在正常范围需要更多的胰岛素，所以肥胖者平均 胰岛素水平都是较高的，胰岛要为此加班加点的工 作。久而久之，胰岛功能自然出现衰退，导致糖尿 病产生。 糖尿病高危险群 1. 近亲有得糖尿病的人 糖尿病人的家属罹患糖尿病的机会比一般人 高出5倍以上。 2. 40岁以上的中、老年人 40岁以后，100人中约有10人會罹患糖尿病 ，所以人到中年以后应特別留意。 3. 体型肥胖的人 糖尿病的初发病例中约有60%是肥胖的人。 糖尿病急性并发症 糖尿病高渗性昏迷治疗 低血糖的防治 低血糖的原因 低血糖的症状 按时进时进 食，生活规规律 不可随便增加药药量 每次用胰岛岛素均应应仔细细核对剂对剂 量 运动动量恒定 常测测血糖 随身带带糖果、饼饼干以备备用 随身携带带病人求助卡 服用特膳2号一包 低血糖的预防 低血糖的处理 预防慢性并发症 糖尿病慢性并发症 1. 大血管病变：脑、心脏及足部等部位的动脉硬化可造成脑中风、 心肌梗塞及足部病变；足部的血液供应減少，造成间歇性跛行、 足部冰冷、感觉异常、足部易感染、伤口愈合慢。约有一半的截 肢病人属糖尿病病人。 2. 2、微血管病变 眼睛的病变：糖尿病是造成成人失明的主因，常见的病变有白內 障、视网膜病变、青光眼。 神经病变：包括自主神经或周边神经的短期或长期受损。引起心 悸、腹脹、便秘、腹泻、失禁、小便困难、姿态性低血压、性功 能障碍、手脚发麻及刺痛、感觉迟钝。 肾脏病变：引起水肿、蛋白尿、血压上升等症狀，甚至肾衰竭引 起尿毒症，而需要终生洗肾。 糖尿病的慢性并发症 是糖尿病长期控制不良的结果 糖尿病的慢性并发症 脑梗塞、脑出血、白内障、视网膜病变出 血、牙周脓肿、心肌梗塞、心绞痛、高血 压症、肺结核、肾病、便秘、腹泻、皮肤 感染、麻木、神经痛、坏疽、截肢等。 据世界卫生组织统计：糖尿病并发症可达 100种以上。这其中糖尿病患者死亡率最 高的是心血管病病变，占50%；其次是肾 病，占10%；而因并发症造成的截肢则为 85%；视网膜病变为95%。 2型糖尿病血脂异常的表现 甘油三酯升高 总胆固醇 高密度脂蛋白胆固醇降低 低密度脂蛋白胆固醇增加 糖尿病高血压的临床特点 收缩期高血压 波动大 体位性低血压 血压与血糖相互影响 易发生心衰、冠心病、脑 卒中等并发症 肾功能损害更早、更严重 脑血管破裂脑血管破裂 冠心病 致残和致死率是 同龄组龄组 非糖尿病人 的 24倍 易发发生左心衰、心源 性休克、传导传导 阻滞、 心律失常 脑血管病变 周围大血管病变 糖尿病足 临床表现 足溃疡 足坏疽足坏疽 A. 干性坏疽干性坏疽 B. B. 湿性坏疽湿性坏疽 C. C. 混合性坏疽混合性坏疽 病变可由皮肤进展至筋膜和骨骼、关节病变可由皮肤进展至筋膜和骨骼、关节 周围神经病变 糖尿病足胼胝形成 周围神经病变 -患者失去痛觉 周围神经病变 手肌萎缩 周围神经病变 肌肉萎缩 局灶性神经病 面神经麻痹 局灶性神经病 动眼神经麻痹 局灶性神经病 动眼神经麻痹，治疗后恢复 视疲劳 表现：眼胀、干涩、畏光、视物模糊 。重者头痛、失眠、记忆力减退，视 力下降。 原因：用眼过度、用眼不当、屈光不 正、贫血，老花眼、青光眼早期，自 由基生成多。 防治：避免不良环境，保证睡眠，补 充对眼保健营养。 眼部病变 糖尿病视网膜病变 平均15年 非增殖期及增殖期 早熟性白内障 糖尿病性黄斑病变 黄斑水肿、黄斑缺血、玻 璃体脱落 青光眼 正常眼底 微血管瘤 出血 硬性渗出 软性渗出（棉絮斑） 视网膜新生血管（NVD、NVE) 纤维组织 眼睛与微循环 1、人接收外界信息的80%都来自眼睛，所承受的氧化 压力更大。 2、眼睛的功能取决于微循环功能的正常与否。 3、 所以防止眼睛毛细血管被氧化，维持毛细血管的弹 性很重要。 4、治疗方式： 1）外部协助改善微循环外敷、按摩、眼贴等， 2）从内部修复受损的毛细血管，治标又治本。 糖尿病肾病诊断 早期糖尿病肾病 糖尿病病史数年（常在610年以上） 出现持续性微量白蛋白尿（UAE达20 200g/min或30300mg/d或尿白蛋白/肌酐 30300mg/g） 临床糖尿病肾病 如果病史更长，尿蛋白阳性 甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征 注意：必须除外其它肾脏疾病，必要时需 做肾穿刺病理检查 糖尿病肾病的分期及特点 阶段 主要特点 发生时间 1期 肾小球高过滤期 确诊时 2期 静息期 无症状，尿微量白蛋白正常， 运动后尿微量白蛋白增高 数年后 有肾小球病变 （基底膜增厚） 可逆 3期 微量白蛋白尿期，持续性 不可逆 7年以上 4期 临床肾病期 常规尿检出现蛋白尿， 高血压，水肿，肾小球滤过下降 15年以上 5期 终末期肾衰，蛋白尿、高血压、水肿加重 贫血，尿毒症 新欧洲高血压治疗指南 -伴糖尿病及肾病的治疗 1、严格控制血压130/80 2、尿蛋白1克/24小时血压要降到125/75 3、尿蛋白尽可能降到正常 4、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体 阻滞剂可减少蛋白尿 5、2型糖尿病用血管紧张素受体阻滞剂有肾保护 作用 6、联合用药- 肾功能不全的口服降糖药治疗 磺脲类：主要经肾排泄，除糖适平外应禁用 。糖适平5%的代谢产物由肾脏排泄，轻、中 度肾功能不全(肌酐2mg/dl)时仍可用。 双胍类：主要经肾脏排泄，应禁用。 拜糖苹：12%吸收入血，余经肠道排泄， 可用。 噻唑烷二酮：轻、中度肾功能不全慎用。 格列奈类(诺和龙)：8%由肾脏排出，轻、中 度肾功能不全可用。 其 它 糖尿病皮肤病变 ：疖、痈、癣、 糖尿病水疱病 糖尿病牙病 肺结核 胆石症 糖尿病与痈 糖尿病与皮肤大疱糖尿病与牙齿病变 定期复诊 控制血糖健康饮食 适量