急性心力衰竭的治疗原则和措施_杨跃进课件

急性心力衰竭的治疗原则和措施 中国医学科学院 阜外心血管病医院 杨跃进 急性心力衰竭（AHF）的定义 根据95年ACC/AHA HF的指南，可分为以下三类 ： l急性心源性肺水肿（Acute Cardiogenic Pulmonary Edema） l心源性休克（Cardiogenic Shock） l急性失代偿心力衰竭（Acute decompensated HF ） AHF的临床特点 l临床急症。需准确诊断和立即处理； l病情危重。多为病程晚期，又有急性发作，会进展 为Shock、多脏器功能衰竭和死亡。 l病因多样。包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣 膜病，心包病、高血压甚至肺栓塞，需认真鉴别。 l病情复杂，治疗困难。多已合并多脏器功能衰竭， 需认真分析。 l诊治原则相同，但不同病因又有差别，需加以注 意。 l死亡率高，预后差。需要相当临床经验，才能驾 驭病情走向。 l非药物治疗手段多，进展快, 需了解。 l心脏外科治疗和心脏移植是治疗的重要手段，别 错过机会。 AHF的基础病因 l冠心病，大面积MI（一次、多次）、心肌缺血 lAMI的机械并发症（VSD、MR、心脏破裂、心包 填塞） l重症心肌炎（心功能中重度受损） l瓣膜性心脏病（MR、AI、SBE瓣穿孔） l先心病（VSD、PDA、单心室等复杂先心） l心包积液（大量），心包填塞 l重症高血压 l急性肺栓塞、严重肺高压（左室受压充盈受限） l快速心律失常（老年Af者） AHF的诱因 l心肌梗死或缺血（小梗死大缺血，NSTEMI） l血压升高 l快速Af者（舒张性心力衰竭和MS时） l容量过度（饮水过多，饮食过咸、尿量过少） l抑制心肌收缩力的药物（Ca+拮抗剂、BB和抗心律失 常药） l感染（肺炎、发烧等） l饮酒 l内分泌疾病（DM、甲亢、甲低） 病理解剖 l左室收缩功能衰竭： 收缩功能，LVEF55mm（大多60mm ） 心室壁增厚，LVMass l左室舒张功能衰竭： 收缩功能正常或，LVEF50% 心室（LV）大小正常或略大，LVID45mm 经典：老年+高血压+Af+除外缺血时。RCO，心 包压塞 l左心瓣膜（或心室分流）性心衰： 狭窄梗阻时（AS，MS） 左室功能正常或降低 心脏（LV LA）扩大或正常 左室壁增厚（AS）或正常变薄(MS) 返流（AI MR）或分流时（VSD） 心脏（LV LA）扩大 左室壁增厚 左室收缩功能正常、伪正常或降低 病理生理 l左室收缩功能，LVEF50%） l左心瓣膜性狭窄或关闭不全 l心内分流 前向射血，SV，CO 动脉供血 BP ，Shook 后向瘀血，PCWP 肺V瘀血，肺水肿 体V瘀血和水肿 神经内分泌激活 SNS、RAAS、细胞因子 心源性原因 CV、CO PCWP SNS RAAS 细胞因子 强心、缩血管 、钠水潴留 Pcap 血液胶渗 透压（28mmHg ） 肺间质、肺 泡性肺水肿 PO2 or PCO2 HR BP or 组织灌注不足 （shock） R (+)(-) 急性肺水肿:病理生理 (+) (+) 病理生理 l左室收缩功能，LVEF50%） l左心瓣膜性狭窄或关闭不全 l心内分流 前向射血，SV，CO 动脉供血 BP ，Shook 后向瘀血，PCWP 肺V瘀血，肺水肿 体V瘀血和水肿 神经内分泌激活 SNS、RAAS、细胞因子 肺水肿分期 细支气管 肺泡间质 肺泡内局部 肺泡内全部 周围间质 1期 + 2期 + + 3A期 + + + 3B期 + + + + 临床表现 （动脉供血不足+肺水肿） l端坐位、面色苍白、大汗淋漓 l呼吸困难（混合型，心源性哮喘时呼气型）（R 30 次/分） l咳嗽、喘，咳白色或粉红色泡沫痰 l生命体征：R 、HR ，BP l两肺：干、湿罗音或水泡音（吸气时为主） l心音低、心杂音（）、脉细弱 l皮肤湿、冷、可紫绀，尿少或无尿，烦燥不安 l血气分析：PO2 PCO2（过度通气）or （呼衰） 辅助检查 ECG： 心肌缺血、梗死、窦速、心律失常信息 Echo：左室大小、功能和心内结构异常与否 CXR： 心脏扩大，C/T0.50；肺瘀血、间质水肿 和肺泡性肺水肿。 漂浮导管（Swan-Ganz）:SV、CO， PCWP18mmHg 诊断 l肺水肿：临床表现+CXR l病因诊断：临床表现+CXR+ECG+Echo l诱因诊断：病史+检查 鉴别诊断 肺内含 PCWP 胸部叩诊 能平卧 CXR 急性心源 水 18mmHg 钝 否 肺水肿 性肺水肿 哮喘 气 （）（8mmHg） 过清音 否 肺气肿 非心源 水 （）（8mmHg） 钝 可 肺水肿 性肺水肿 急性左心衰、肺水肿的急救治疗 l治疗目标：纠正缺O2 维持BP和组织灌注 降低PCWP减轻肺水肿 增加SV 改善动脉供血 l治疗原则：强心、利尿、扩血管、抗神经 内分泌 基本药理作用：PCWP+SV 强心：增强心肌收缩力SVA供血 Dob DP NE 磷酸脂酶抑制剂（氨立农、来立农） 利尿：血容量 PCWP 肺水肿减轻 速尿、丁脲胺、利了 扩血管：扩V（NTG） PCWP 肺水肿减轻 扩A（NP） SV A供血增加 抗神经内分泌：拮抗心脏毒作用 B-B ACEI ARBS BNP l各自主要作用 利尿 PCWP 减轻肺水肿 扩血管 扩V 扩A 强心SV A供血增加 问题 l各自优先顺序如何？（紧急时同时用） 利尿：最基础因有钠水潴留 扩血管：最迅速能迅速改善血流动力学 强心：最次要因SNS激活强心作用已很强 抗神经内分泌：最重要既能扩血管，又 能改善预后 急性心力衰竭的药物治疗原则 l利尿、扩血管、强心，拮抗神经内分泌 l去容量：严格控制水入量（适当限盐）+利尿剂 l去负荷：血管扩张剂 l去神经分泌激活：ACEI ARBS B-B BNP（有去负 荷作用+改善预后） l强心（最次要）：儿茶酚胺、磷酸二脂酶抑制剂 急性肺水肿的急救措施 l持续心电监测 l持续血压监测 l面罩加压吸纯O2 PO2100mmHg，SO298% l速尿20-40mg iv推注30-1h后尿500ml-1000ml lNTG0.6mg SL3-4次+ivgtt10-50ug/min（心肌缺 血时用） lNP 5-50ug/min ivgtt l西地兰0.2-0.4mg iv推注（10-15）（适用快速Af时 减HR） lDob 3-5-10ug/kg/min ivgtt（心肌收缩力很差者） lDop 3-5-10ug/kg/min ivgtt（血压偏低者） lNE 1-3-5-10ug/kg/min ivgtt（适合DOP仍不能维持 血压者） l喘啶 0.2mg ivgtt（慢）（适合于喘鸣者） l抗菌素（预防肺感染用） l血气分析，必要时纠代酸（NaHco3） 急救的疗效判断 l1-2hrs内应排尿500-1000ml，不排尿不会好转 l面色变红润，出汗少，能渐渐躺平 lR：（30-25-20次/分） lBP：缓缓（110/70mmHg 左右） lHR：缓缓（120-110-100-90-80次/分） l两肺干、湿罗音明显减少，甚至消失 l血气：无缺O2、CO2潴留和酸中毒 lCXR、肺水肿明量消退吸收（约12hrs后） 急救时注意问题 l给O2要足：PO2100mmHg，否则，肺水肿重，很难救治 l密切观察病情变化，严防血压（NP、NTG、ACEI都是降 压药） l必须排尿500-1000ml才有效，否则易反复，应追加速尿或 采取其它措施 l及时查血气。验证吸O2疗效，估测心衰程度， PO250mmHg（吸纯O2时）应机械通气 l及时复查CXR观察肺水肿吸收，不变或加重过程，为治疗 提供客观依据。 l重症者，应在Swan Ganz导管指导下治疗 l急性左心衰控制后，应及时调整治疗方案，巩固 疗效，预防病情反复 l梗阻性瓣膜病（AS MS），血管扩张剂要慎用， 宜小剂量 l心包填塞和急性肺栓塞和快速心律失常要处理基 础病 急性左心衰竭控制后治疗方案 l继续心电、血压监测、吸O2 l继续去水：严格控制入量（适当限盐，因已有钠水潴留） 2000ml/日（否则入量过多，控 制不好心衰） l继续去负荷：口服硝酸酯替NTG ivgtt； ACEI替NP BP控制在100-110/70-60mmHg l开始去神经内泌激活治疗，血流动力学好转后， 加用ACEI和少剂量B-B l强心：地高辛0.125mg Qd 即可 l继续监测血气，每1-2天拍CXR，至肺水肿吸收 完全正常为止 l抗菌素（预防） l查找此次发作诱因和基础心脏病 难治性心衰 l表现：经上述处理，患者的心衰仍不能控制者 1）呼吸困难不缓解，肺罗音不消失 2）利尿困难，对攀利尿剂反应差 3）血压偏低，90/60mmHg，甚至Shock 4）心率快，100-90次/分，不能降至70次/ 分左右 5）血气：PO2低（ 60mmHg）， CO2潴留（PCO2 50mmHg） 6）CXR、肺水肿不好转，大白肺 l原因：1）病情危重 2）低Na，低Cl，肾血流量少或肾衰， 使利尿效果差 3）血压过高或过低 4）组织灌注差（心脑肾） 5）基础病（如心肌缺血反复发作）未控制 6）感染持续存在 7）肺水肿持续存在 l关健：各治疗措施“不到位” 难治性心衰处理 关键治疗要“到位” l纠正低O2血症（面罩加压给纯O2）PO2100mmHg l维持动脉血压100/60mmHg，（DoP，血管扩张剂） l“去容量”要到位（若CXR大白肺）： 严格控制入量（1000ml/日） 速尿20mg/hr ivgtt 低Na低Cl时：补充Nacl（3.0tid 9%Nacl 50-100ivgtt 慢给）基础上，再利尿 每日负平衡5天 以CXR肺水肿消失为准 l“去负荷”到位：NP ACEI ARBs，使血压控制 在110/70mmHg左右 l以Swan Ganz导管指导治疗：PCWP12mmHg l以CXR的吸收为标准，只要有肺水肿就得严格 去“水”；没有可见肺水肿，并非无肺水肿。 l去除诱因和治疗基础病。如心肌缺血控制、外 科病的手术（AI MR VSD等） 难治性心衰中的特殊表现 和非药物治疗 l呼衰：气管插管，呼吸机辅助呼吸 l无尿：血液超滤 l心源性Shock（冠心病）： IABP+PCI or CABG l严重AI、MR、VSD：外科手术换瓣、修补 l严重泵衰竭体外膜肺或氧给器 （Extracorporeal Membrane Oxygenator ECMO）or左心辅助装置+心脏移植 （稳定后） l指征：呼吸困难进行性加重 PaO260mmHg（大量吸纯氧时） PCO250mmHg CRX：严重肺水肿（大白肺） l目的：肺泡通气和交换 PaO2 PaCO2 （纠正呼衰） 使用PEEP（Positive End-Expiratory Pressure）能使PaO2 吸痰方便，避免痰堵 严重呼衰： 气管插管+呼吸机辅助呼吸 l风险：BP 因为胸腔压+肺容量V回流 SV CO 肺血管阻力 左室充盈 气胸 感染 l拨管：肺水肿消退、吸收 呼衰已纠正血气恢复正常 血流动力学稳定 试停呼吸机血气能维持正常 缺血性循环衰竭（shock）：IABP l原理：插球囊降主A内： 左室收缩期球囊抽瘪增加射血 左室舒张期球囊充盈增加冠脉血流 l作用：左室后负荷 CO 50% LVEDP 40% 冠脉血流，达100% l疗效：心脏负荷 心肌耗O2量 心脏收缩功能 CO BP 左室充盈压 肺水肿 冠脉供血改善心肌缺血 因此，能维持血流动力学稳定 l指征：MI shock（Bp90/60mmHg） 缺血性心衰、肺水肿shock （ Bp90/60mmHg） 严重心肌缺血（心绞痛发作） shock ( Bp90/60mmHg） 严重心肌缺血、心衰、血流动力学不 稳定者：CAA、PCI或CABG前的保驾 l禁忌症：AI A夹层 A瘤 外周血管病变 血栓性疾病 l拨管： 心肌缺血已控制（药物、PCI or CABG） 心衰、 shock已纠正 血流动力学已稳定 l并发症：感染：穿刺局部 血行 血管：肢体缺血 血栓、梗塞 夹层 假性动脉瘤 无尿或肾衰：血滤（Hemofiltration）和透析 （Dialysis） l原理：通过压力（内生血压or 外泵）和滤膜， 从血液中滤出多余水、电解质和小分子物质 心衰患者合并无尿或肾衰，应给予血滤 l作用：去水 去电解质（K+ Na + ） l疗效：治疗肺水肿 治疗肾衰 l模式：A滤膜V V泵V 超滤透析 持续间歇 Diapact CRRT 连续透析治疗 Continuous Dialysis Therapies SCUF CVVHD CVVH