睡眠和觉醒的生理学课件

睡眠和觉醒的生理心理学 心理学教研室 一、脑电活动 自发脑电活动： 无明显刺激，大脑皮层自发产生的经常性 节律性电位变化 皮层诱发电位： 传入系统或脑某一部位受刺激时，皮层某 一局限区域引出的电位变化 脑电图 脑电图： 在头皮表面记录的自发脑电活动 皮层电图： 直接从皮层表面记录的电位变化 波梭形：清醒、闭目、安静时波出现的 持续1-2s 由小变大，又由大变小的变化。 波阻断：当受试者睁眼或接受刺激时 波消失并转为快波，称为波阻断。 同步化与去同步化 当大脑皮层神经元的活动趋向步调一致时,出现 低频高幅慢波,称为同步化。如波就是一种同 步化波。 当大脑皮层神经元的活动步调不一致时，出现 高频低幅快波，称为去同步化。如波阻断后 出现的波，就是一种去同步化波。 脑电波的形成机制 皮层表层的电位变化是大量皮层神经元突触后 电位同步总和形成的，其中锥体细胞同步发生 的突触后电位的总和起重要作用。 皮层神经元的同步化节律来源于丘脑，是 皮层神经元与丘脑非特异投射系统之间的 交互作用，一定的同步节律的丘脑非特异 投射系统的活动，促进了皮层电活动的同 步化。 对轻度麻醉动物的髓板内核群施加8-12次/s的 节律性电刺激，在皮层会引导出类似波的脑 电活动 中度麻醉动物，即使无感觉刺激，皮层也会出 现8-12次/s的类似波的自发脑电活动，切断 皮层与丘脑之间的纤维联系，该类电活动减少 以60次/s的节律性电刺激来刺激丘脑非特 异投射系统，干扰丘脑非特异投射系统 与皮层神经元之间的同步化联系，脑电 图出现去同步化快波，引起波阻断。 二、睡眠-觉醒周期及其阶段 睡眠-觉醒周期： 在整个睡眠期间，转化46次，越接近睡眠后期， 异相睡眠持续时间越长 睡眠周期历时8090min ，（婴儿约60min）异相睡 眠（2030min），慢波睡眠（60min ） 睡眠-觉醒周期 睡眠时相的转换慢波睡眠和快波睡眠均可转为觉 醒状态 入睡必须先慢波睡眠开始 睡眠时间：婴儿超过16h，学龄前儿童要睡足10h ，12-17岁需9h，青年期需8h，成人7-8h，老年 人5-7h 快波睡眠时间：婴儿占总睡眠时间的一半；成人 占总睡眠时间的1/4；老年人占总睡眠时间的1/5 慢波睡眠4期随年龄增加而减少 二、睡眠-觉醒周期及其阶段 睡眠-觉醒的阶段： 慢波睡眠(slow wave sleep,SWS) 快波睡眠(FWS) 慢波睡眠(slow wave sleep,SWS) 脑电图呈同步化慢波； 视、嗅、听、触等感觉功能暂时减退； 骨骼肌反射活动和肌紧张减弱； 副交感神经功能活动占优势：如血压、心率 、尿量、体温、代谢、瞳孔缩小、呼吸变慢 、胃液分泌、发汗功能等。 意义：生长素分泌增加，有利于促进生长 和体力恢复。 慢波睡眠的四个时相 ： 入睡期-10m： 波， 波 浅睡期-15m：(的 变异)波背景上的-复 合波(和) 中度睡眠期-15m：出 现高幅波 深度睡眠期：连续的高 幅波 快波睡眠FWS （异相睡眠PS， 快动眼睡眠REM） 脑电图呈去同步化快波（不规则的波） 各种感觉功能进一步减退，唤醒阈提高 骨骼肌反射活动和肌紧张进一步减弱，几乎完全 松弛 有间断的阵发性表现：如眼球快速运动、部分躯 体抽动、血压升高、心率加快、呼吸不规则等 做梦 意义： 异相睡眠是必需的生理活动过程 异相睡眠期间，生长素分泌虽减少，但脑内蛋白质合 成加快，有利于幼儿神经系统的成熟，新突触联系的 建立，促进精力的恢复 异相睡眠期间有间断的阵发性表现，易导致某些疾病 （如心绞痛、哮喘、脑血管病等）的发作 三、生物节律 生物节律(biorhythm) ：机体功能按一定时 间顺序发生的周期性变化 生物节律按频率高低分为： 高频节律：低于一天，如心动周期、呼吸周期 等 中频节律：即日周期，如体温变化、某些激素 的分泌等 低频节律：长于一天，如月经周期。下丘脑视 交叉上核可能是生物节律日周期的控制中心。 生物钟：控制生物节律的内在时钟。 生物钟及其生理机制 视网膜： 感受环境光环境节律线索 松果体： 分泌褪黑素，影响机体生理节律 视交叉上核（SCN ）： 形成内在固有节律 腺苷及其受体等： 内源睡眠促动因子 奥利新（orexins）及其受体等： 唤醒通路的调节 生物节律的基因机制 Period(Per)、timeless(tim)基因 早晨表达少量蛋白质，白天蛋白质合成增加 晚上高水平的蛋白质引起睡眠；反馈抑制基因 的表达 夜间基因表达停止，蛋白质浓度下降 视觉的信息改变视交叉上核基因的表达 生物钟及其生理机制 生物钟：控制生物节律的内在时钟。 什么是 生物节律的产生部位 生物节律的产生机制 生物节律与环境节律的关系 二、睡眠与觉醒的神经机制 维持觉醒的神经机制 脑干的上行激活系统 释放乙酰胆碱和谷氨酸,通过丘脑和基底前脑引起皮层 的广泛唤醒 其他脑区 蓝斑：睡眠时不被激活,清醒时对有意义事件作出反应 黑质-纹状体：觉醒的维持和行为的激活 唤醒：觉醒、特殊刺激的指向注意、储存刺 激的准备状态 维持觉醒的神经机制 脑干的上行网状激活系统 通过丘脑和基底前脑-广泛的皮层唤醒 Ach,Glu 其它脑区 蓝斑-NE系统:有意义事件反应, 储存信息 黑质-纹状体-DA系统:探究行为 基底前脑-Ach系统:学习和记忆功能 睡眠的神经机制 巴普洛夫的睡眠理论 睡眠的本质是神经系统高级部位的普遍抑制作用 睡眠与内抑制不同 与睡眠有关的脑结构 间脑存在睡眠中枢 延髓至中脑存在调节睡眠和觉醒的脑中枢 中缝核（5-HT）引起慢波睡眠，蓝斑核（NE）引 起快波睡眠，下丘脑腹侧视前核（GABA）是睡眠 总开关 睡眠的神经机制 调节慢波睡眠和快波睡眠的神经结构 慢波睡眠的神经机制 关键结构：中缝核，孤束核，视前区，基底前脑 快慢波睡眠的神经机制 关键结构：脑桥大细胞区，蓝斑中尾部，外侧膝状 体，延髓网状大细胞核 睡眠所涉及到的中枢神经系统结构 和神经介质（1） 结构： REM睡眠： 脑干（蓝斑、背盖背侧核、大脑角） NREM睡眠： 前脑基底部、丘脑、丘脑下部、 孤束核 睡眠所涉及到的中枢神经系统结构 和神经介质（2） 神经介质： 诱导睡眠： 5-HT、去甲肾上腺素 觉醒： 乙酰胆碱（中断睡眠）、多巴胺（抑 制REM睡眠） 其它睡眠因子： 诱导肽（DSIP）、白介素-1、肿瘤坏死因子 腺嘌呤核苷、前列腺素-D - 睡眠所涉及到的中枢神经系统结构和神 经介质 中缝核头部 中缝核尾部 NREM睡眠 5-HT + 蓝斑中后部 5-HT + NA REM睡眠 NA + 慢波睡眠的关键结构 中缝核： 破坏80%导致失眠，脑内5-HT含量与睡眠相关 孤束核： 低频电刺激，脑电低频、高幅，同步化，伴睡眠行为 ；刺激内脏神经，脑电同步化 视前区： 对慢波睡眠至关重要，损毁导致失眠，数日后死亡 基底前脑 对慢波睡眠有重要作用，刺激30s，脑电同步，随后出 现睡眠行为 快波睡眠的关键结构 快波睡眠复杂，包含较多的生理心理成分：眼动、 PGO波，肌张力完全丧失，心率呼吸改变，梦境 脑高位结构：与脑电同步化呈现、 PGO波出现有 关 低位脑干：与肌张力丧失有关 脑桥大细胞区（快波睡眠的开关细胞）：快波睡眠 时增加发放频率，单位发放伴随眼动、PGO波，肌 张力丧失 蓝斑头部（快波睡眠的闭细胞） ：快波睡眠时减 慢发放频率， PGO波起源与中部蓝斑核 外膝体 枕叶皮层。 外膝体：具有快波睡眠眼动的命令功能，实现眼动 方向读出的神经信息的编码的功能 快波睡眠的关键结构 复杂，包含较多的生理心理成分：眼动、PGO波， 肌张力完全丧失，心率呼吸改变，梦境 脑桥大细胞区 蓝斑中尾部 外侧膝状体 延髓网状大细胞核 睡眠引起 降低觉醒水平 降低身体核心温度 减少外界刺激 抑制唤醒系统 神经与睡眠递质 结构释放神经递质作用 脑桥,延 髓 乙酰胆碱，谷氨酸 增加皮层唤醒水平 蓝斑去甲肾上腺素在觉醒状态下增加信息储存 基底前脑 多数细胞 其他细胞 乙酰胆碱 GABA 激活丘脑和皮层；提高学习 能力和注意力；使慢波睡眠 转为快波睡眠 抑制丘脑和皮层 下丘脑组胺增加唤醒水平 中缝核和 脑桥 5-HT中断快波睡眠 第三节 睡眠的功能与睡眠剥夺 睡眠的功能 消除疲劳，恢复体力 保存能量 适应生态的需要 促进身体生长和脑的发育 对记忆的影响 睡眠的剥夺 剥夺的方式 全部睡眠剥夺 选择性睡眠剥夺 部分睡眠剥夺 睡眠全部剥夺的后果 全部剥夺72h：错觉、幻觉、行走不稳、甚 至妄想 全部剥夺200h：症状加剧 睡眠全部剥夺后有补偿性返回现象 睡眠全部剥夺后有一次足够的睡眠就可以 明显恢复 快波睡眠剥夺的后果 多数有轻微短暂的个性改变，激惹、焦虑 、注意力不集中。 食欲和体重增加 快波睡眠剥夺后有快波睡眠的增加 第四节 睡眠与觉醒的功能失调 睡眠障碍的原因 心理因素：情绪兴奋，紧张，焦虑或抑郁 生理状态 环境因素 睡眠障碍种类 失眠 睡眠过度 觉醒障碍 失眠 失眠的种类 入睡困难 保持睡眠困难 早醒 失眠 失眠的原因 心理因素 环境与外在因素 疾病和药物的影响 生物节律异常 镇静药物依赖 睡眠呼吸暂停 失眠的一个特殊原因 9秒以上的呼吸暂停 醒后不清醒感，夜间