糖尿病性神经病变（上）课件

糖尿病神经病变的中西医结合 治疗 糖尿病性神经病变（上） 学习目标 了解糖尿病神经病变的概述 了解糖尿病神经病变的病因和发病机理 了解并熟悉糖尿病神经病变病理特点 重点掌握糖尿病神经病变的分类 掌握糖尿病神经的实验室检查 重点掌握糖尿病神经病变的诊断和治疗 课程结构 糖尿病神经病变的概述 西医病因和发病机理 糖尿病神经病变的病理 糖尿病神经病变的分类 实验室检查 诊断和治疗 概述 糖尿病性神经病变是糖尿病常见是慢性并 发症，也是糖尿病患者致残、生命质量下 降的最常见原因。 糖尿病神经病变包括中枢神经病变和周围 神经病变两大类。 概述 糖尿病神经病变的发生率报道不一： 15%95%，（此差异与诊断标准、检查手 段、患者病程长短有关） 一般认为病程10年以上的糖尿病人群中发病 率高于50%。 课程结构 糖尿病神经病变的概述 西医病因和发病机理 糖尿病神经病变的病理 糖尿病神经病变的分类 实验室检查 诊断和治疗 西医病因和发病机理 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不能 清楚肯定。 相关因素包括： 持续高血糖 高血压 肥胖 高脂血症 遗传易感因素 发病机理 1、代谢紊乱学说 2、山梨醇（或多元醇）通路学说 3、肌醇减少学说 4、组织蛋白糖基化学说 5、血管性缺血缺氧学说 6、轴突病变学说 代谢紊乱学说 能量供应不足 葡萄糖代谢障碍，糖氧化供能减少 神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化供能 但糖尿病患者经常缺乏FFA的细胞内载体- -L-肉碱和乙酰肉碱 多元醇通路学说 葡萄糖增多、胰岛素不足时，葡萄糖在醛 糖还原酶的作用下转化为山梨醇和果糖 山梨醇聚集，渗透压升高，神经细胞肿胀 、变性、坏死 山梨醇聚集也可使神经髓鞘和轴索变性 肌醇减少学说 未控制的糖尿病患者和鼠肌醇代谢明显异 常，肌醇减少造成运动神经传导速度损害 。 同时Na-K-ATP酶活力减低，这影响依赖Na 的肌醇摄入，使肌醇的含量进一步减少。 供给实验动物足量肌醇能纠正Na-K-ATP酶 活性，改善神经功能。 组织蛋白糖基化学说 非酶性组织蛋白糖化导致蛋白功能及代谢 异常 鞘膜蛋白糖化 绝缘能力丧失 红细胞结构蛋白糖化 红细胞硬化， 变形能力丧失 血管性缺血缺氧性学说 微血管的病损，引起神经营养障碍和变性 神经的营养血管，特别是小动脉和毛 细血管的基底膜增厚，血管内皮细胞增生 ，血管壁内有脂肪和多糖类沉积，使血管 管腔狭窄。 血液粘滞度增高，血小板活性增高， 神经内营养血管易发生纤维蛋白和血小板 聚集而堵塞。 轴突病变学说 髓鞘及其脂质的合成和成分的异常 神经蛋白的合成和轴浆转运的障碍 二、病理（1） 周围神经及自主神经系统 神经纤维发生节段性脱髓鞘。 严重时伴有轴索变性。 有些纤维发生髓鞘再生现象。 神经节细胞变性：后根神经节，交感神经节 及内脏神经节细胞。 病理（2） 脊髓病变以后索损害为主，具有髓鞘和轴 索脱失，胶质增生。前角细胞可脱失。 脑部缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅外 血管和脑动脉，特别是基底动脉环易发生 动脉硬化。 糖尿病神经病变的分类 一、糖尿病周围神经病变 （一）对称性多发性周围神经病变 1、迅速可逆性周围神经病变 2、远端原发性感觉性周围神经病变 3、植物神经病变 （二）非