外伤性脑积水的发病机制课件_第1页
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外伤性脑积水的发病机制 脑积水病友群：249950843 基本概述 外伤性脑积水多见于重型脑损伤并伴脑挫 裂伤、SAH病人，是造成重型脑损伤昏迷病 人高病死率的重要因素之一，应及时地行 CT检查确诊，并采取有效的治疗方法。 发病机制 脑挫伤后蛛网膜下腔出血较常见，大量的血性脑脊液对 脑膜将产生强烈的刺激，可引起无菌性炎症反应，因此 ，可以在软膜与蛛网膜之间发生粘连，甚至堵塞蛛网膜 绒毛，从而造成脑脊液的循环和吸收障碍。这与化脓性 脑膜炎所造成的蛛网膜下腔梗阻引起的脑积水相类似， 即由脉络丛产生的脑脊液虽然可以流出脑室，但却受阻 于蛛网膜下腔而在脑基底池、环池及侧裂池等处阻碍脑 脊液经脑凸面循环至蛛网膜粒吸收。因此，病人往往出 现颅内压增高症状，且脑室系统也随之扩大，如果没有 得到及时合理的治疗，病情将日趋恶化。有时脑脊液循 环梗阻发生在脑室系统之内，引起一侧或双侧脑室积水 ，这种情况多系脑室穿通伤或髓内血肿破入脑室所致， 常在室间孔、导水管或四脑室出口处发生阻塞。小脑幕 切迹疝，脑干移位而致环池闭塞或导水管受压迫也能引 起脑积水；或因不适当的大骨瓣减压，脑严重膨出、移 位，导致脑脊液循环受阻而伴发脑积水亦时有发现。 急性脑积水： 是指伤后2周内发生的脑积水。 发病机制 1.血块直接阻塞脑脊液循环通路或因蛛网膜 绒毛被红细胞阻塞而影响脑脊液吸收。 2.脑水肿、颅内血肿、脑疝、脑膨出或突出 亦可压迫脑池和脑表面的蛛网膜下腔，影 响脑脊液的循环与吸收。 3.脑室内出血、脑室穿通伤，积血可阻塞室 间孔、导水管、第四脑室正中孔，使脑脊 液不能回流到蛛网膜下腔。 慢性脑积水： 是指伤后3周1年内发生的脑积水 发病机制 为蛛网膜下腔出血刺激脑膜，引起无菌性炎 症 反应形成粘连，阻塞蛛网膜下腔及蛛网膜绒毛 而 影响脑脊液的吸收与回流，以脑脊液吸收障碍 为 主，病理切片可见蛛网膜增厚纤维变性、室管 膜 破坏及脑室周围脱髓鞘改变，常以脑脊液吸收 障 碍为主。 Johnston认为脑脊液的吸收与蛛网膜下腔和上矢 状窦的压力差以及蛛网膜绒毛颗粒的阻力有 关。当脑外伤后颅内压增高时，上矢状窦的压 力随之升高，使蛛网膜下腔和上矢状窦的压力 差变小，从而使蛛网膜绒毛微小管系统受压甚 至关闭，直接影响脑脊液的吸收。由于脑脊液 的积蓄造成脑室内静水压升高，脑室乃进行性 扩大。 因此，慢性积水的初期，病人的颅内压是 高于正常的，及至脑室扩大到一定程度之后， 由于加大了吸收面，才渐使颅内压下降至正常 范围，故临床上称之为正常颅压脑积水。但由 于脑脊液的静水压已超过脑室壁所能承受的压 强，使脑室不断继续扩大，脑萎缩加重而致进 行性痴呆。
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