甲减激甲状腺炎课件

第五篇 内分泌及代谢性疾病 第二节 甲状腺机能减退症 内容 n定义 n分 类 n诊 断 n治 疗 n特殊问题 定义 甲状腺功能减退症（hypothyroidism, 简 称甲减）是由于甲状腺激素合成和分泌减 少或组织利用不足导致的全身代谢减低综 合征。 分类 根据病变部位分类： 原发性甲减（甲状腺本身病变） 占全部甲减的95%以上； 常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗 中枢性甲减（下丘脑和垂体病变） TSH或TRH分泌减少所致； 常见原因：产后大出血、垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤 甲状腺激素抵抗综合征 甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致 根据病因分类 药物性甲减 手术后甲减 放射碘治疗后甲减 特发性甲减 垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减 根据甲状腺功能减低的程度分类 临床甲减（overt hypothyroidism） 亚临床甲减（subclinical hypothyroidism） 临床表现 发病隐匿，病程较长，可缺乏特异症状和体征 以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现 典型病人 1、粘液性水肿面容： 可有表情呆滞、面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有 齿痕，声音嘶哑，头发干燥，稀疏，脆细 2、皮肤 干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿，指甲生长缓慢，厚脆，表 面常有裂纹。腋毛和阴毛稀疏脱落 3、精神神经系统 反应迟钝，嗜睡，理解力和记忆力减退，腱反射变化具有特征性 4、肌肉和关节 肌肉松弛无力，常感肌肉关节疼痛、僵硬。受冷后加重。发育期间骨 龄常延迟。 5、心血管系统 心动过缓，心音低弱，心输出量减低，心包积液 6.内分泌系统： 女性月经过多，久病闭经，少数病人出现泌乳，继发 性垂体增大 7.粘液性水肿昏迷 8.呆小病： 表情呆滞，发音低哑，颜面苍白，眶周浮肿，两眼距 增宽，鼻梁扁塌，唇厚流涎，舌大外伸四肢粗短、鸭步。 9.幼年型甲减：身材矮小，智力低下，性发育延迟。 实验室诊断 血清促甲状腺激素（TSH） 原发性甲减血清TSH增高，增高的水平与病情程 度相关 亚临床甲减仅有TSH增高 血清TT4、FT4、TT3、FT3 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白 抗体（TgAb） 诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标 TPOAb的意义较为肯定 TRH兴奋试验 中枢性甲减（下丘脑或垂体原因的甲减）表 现为TSH正常或者轻度升高时，需要做TRH试 验鉴别 下丘脑性甲减，TRH刺激后的TSH分泌曲线呈现 高峰延缓出现（注射后的60-90分钟），并持续 高分泌状态至120分钟 垂体性甲减TRH试验的TSH反应是迟钝的，呈现 低平曲线。（增高小于2倍或者增加 4.0mIU/L） 其它检查 轻、中度正色素性贫血 血清总胆固醇、甘油三酯升高 心肌酶谱可以升高 部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大，需要与 垂体泌乳素瘤鉴别 诊断与鉴别诊断 病史 甲状腺手术 甲亢放射碘治疗 Graves病、桥本甲状腺炎病史和家族史等 甲减的诊断思路 鉴别诊断 水肿 心包积液 低T3综合征 低T3综合征：非甲状腺本身病变，它是由于严重疾病、饥饿 状态导致的循环甲状腺激素水平的减低，是机体的一种保护 性反应，这类疾病包括营养不良、饥饿，精神性厌食症、糖 尿病、肝脏疾病等全身疾病。临床没有甲减的表现。 实验室检查 n血清TT3减低，rT3增高 n血清TT4正常，FT4正常 n血清TSH正常 n疾病的严重程度一般与TT3减低的程度相关 n严重病例可以出现TT4和FT4减低，TSH仍然正常，称 为低T3-T4综合征 治疗 治疗目标： 临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4、FT4值维持在 正常范围内 继发于下丘脑和垂体的甲减，不能把TSH作为治疗指标 ，而是把血清TT4、FT4达到正常范围作为治疗的目标。 替代治疗药物： 左甲状腺素钠（L-T4）（主要） 甲状腺片 服药方法： 一般从25-50g/天开始，每1-2周增加25g，直到达到 治疗目标。 缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱 发和加重心脏病。 治疗过程中如有心悸，心律不齐，心动过速，失眠 ，烦躁，多汗等症状，应减少用量或暂停服用，如果停 药，症状常在1-3个月内复发。严重不良反应是过量替代 容易诱发和加重冠心病、引起骨质疏松，故替代治疗应 从小剂量开始。 服药剂量取决于患者的年龄和体重 成年患者 L-T4替代剂量 1.6-1.8g/kg/天 儿童需要较高的剂量，大约 2.0g/kg/天 老年患者则需要较低的剂量，大约 1.0g/kg/天 妊娠时的替代剂量需要增加 30-50% 甲状腺癌术后的患者需要大剂量替代2.2g/kg/天 检测指标： 治疗初期，每间隔4-6周测定激素指标 治疗达标后，需要每6-12个月复查一次激素指标 甲状腺功能减退症的特殊问题 亚临床甲减 粘液性水肿昏迷 普通人群中的亚临床甲减的患病率4-10%。 美国为4-8.5% 我国为3.1% 患病率随年龄增长而增高，女性多见。 超过60岁的妇女中患病率可以达到20%左右。 亚临床甲减（subclinical hypothyroidism） 主要危害： 血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化 发展为临床甲减 妊娠期亚临床甲减对后代智力的影响 甲状腺激素替代治疗 2004年，美国甲状腺学会（ATA）、美国临床内 分泌医师学会（AACE）和美国内分泌学会（TES ）达成下述共识 TSH10mIU/L。主张给予L-T4替代治疗。 治疗的目标和方法与临床甲减一致。 TSH处于4.0-10mIU/L之间。不主张给予L- T4治疗，定期监测TSH的变化。对TSH 4- 10mIU/L，TPOAb阳性的患者，要密切观察 TSH的变化。因为这些患者容易发展为临床甲 减。 临床表现： 五低：低反应、低体温、 低通气功能、低心率、低 血压 治疗： 去除或治疗诱因 补充甲状腺激素 保温 伴发呼吸衰竭者使用呼吸机辅助呼吸 低血压和贫血严重者输注全血 静脉滴注氢化可的松200-400mg/天 其它支持疗法 粘液性水肿昏迷 第五篇 内分泌及代谢性疾病 第三节 甲状腺炎 武警内蒙古队医院 内五科 甲状腺炎是一类累及甲状腺的异质性疾病。由自 身免疫、微生物感染、慢性硬化、药物、损伤等 多种原因所致甲状腺滤泡结构破坏，其病因不同 ，组织学特征各异，临床表现及预后差异较大。 可表现为甲状腺功能正常、一过性甲亢或甲减， 少数病人发展为永久性甲减。 定义 甲状腺炎可按不同方法分类： 按起病缓急:可分为急性、亚急性和慢性甲 状腺炎； 按组织病理学:可分为化脓性、肉芽肿性、 淋巴细胞性、纤维性甲状腺炎； 按病因:可分为感染性、自身免疫性、放射 性甲状腺炎等。 亚急性甲状腺炎 （subacute thyroiditis） 亚急性肉芽肿性甲状腺炎 （假）巨细胞甲状腺炎 De Quervain甲状腺炎 等 n自限性 n最常见的甲状腺疼痛疾病 n由甲状腺的病毒感染或病毒感染后情况引 发 n特征 全身炎症反应 短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤 n永久性甲状腺功能减退症 5%-15% 患病情况： n甲状腺疾病的5% n美国明尼苏达州某市 发生率4.9/10万/年 n男:女=1：3-6 n450岁女性发病率最高 1.病毒 柯萨奇病毒 腮腺炎病毒 流感病毒 腺病毒 等感染 已证明相关病毒抗体增加 10-20%一过性自身免疫抗体 2.遗传 可能参与发病 多项报道显示HLA-B35阳性者易感性高 病因 病理 n轻、中度肿大 n滤泡破坏 巨噬细胞包括巨细胞giant cell 临床表现 常在病毒感染后1-3周发病 n季节发病趋势 夏秋季与肠道病毒高峰一 致 n地区发病聚集倾向 1.上呼吸道感染前驱症状 肌肉疼痛 疲劳 倦怠 咽痛 等 发热 颈淋巴结可肿大 2.甲状腺区特征性疼痛 逐渐或突然发生 加重因素 转颈 吞咽动作 放射部位 同侧耳 咽喉 下颌角 颏 枕 胸背部等处 触痛明显 .少数声音嘶哑 吞咽困难 3.甲状腺肿大 弥漫或不对称轻/中度肿大 伴或不伴结节 质地较硬 无震颤及血管杂音 .甲状腺肿痛 常先累及一叶后 扩展到另一叶 甲状腺毒症阶段甲状腺功能减退阶段甲状腺功能恢复阶段 发病时段 初期中期后期 发生率50%-75%25% 历时3-8周-数月数月 症状体重减轻 怕热 心动过速 等 水肿 怕冷 便秘 等 症状消失 T3 T4水平增高降低正常 TSH水平降低增高正常 131I摄取率常2% 与T3/T4增高呈双 向分离曲线 逐渐恢复至正常 4.与甲状腺功能变化相关的临床表现 实验室检查 n红细胞沉降率（ESR） 早期增快 常50mm/1h对本病是有力的支持. n甲状腺功能与碘摄取率:T3、T4升高，碘 摄取率降低的双向分离现象 一过性 甲减甲状腺激素水平和碘摄取率恢复 正常。 n甲状腺核素扫描（99mTc或123I） 无摄取或摄取低对诊断有帮助. n其它 * 白细胞早期可增高 * TgAb TPOAb阴性或水平很低 * 血清甲状腺球蛋白(Tg)水平明显增高 与甲状腺破坏程度相一致 且恢复很慢 诊断 n根据 1 急性起病 发热等全身症状 2 甲状腺疼痛 肿大且质硬 触痛明显 3 ESR显著增快 4 三期表现 血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺 摄碘率降低双向分离 可诊断本病 鉴别诊断 1.急性化脓性甲状腺炎 * 甲状腺局部或邻近组织红 肿 热 痛 * 全身显著炎症反应 * 临近或远处感染灶 * 白细胞明显增高 核左移 * 甲状腺功能及摄碘率正常 * 甲状腺自身抗体阴性 2.结节性甲状腺肿出血 * 突然出血可伴甲状腺疼痛 * 出血部位伴波动 * 无全身症状 * ESR升高不明显 * 甲状腺超声检查可确诊 3.桥本甲状腺炎 * 少数甲状腺疼痛 触痛 * 可存在短暂甲状腺毒症及摄碘率降低 * 无全身症状 * ESR不升高 * TgAb TPOAb 高滴度 4.无痛性甲状腺炎 * 轻中度甲状腺肿 部分病人无肿大 * 甲状腺功能及131I摄取率衍变经过类似 * 无全身症状 * 无甲状腺疼痛 * ESR增快不显著 * 必要时甲状腺穿刺细胞学检查 5.甲亢:摄碘率降低的情况 碘致甲亢 甲亢时131摄碘率被外源性碘化物抑制 根据病程 全身症状 甲状腺疼痛 ESR增快和TRAb阳性等鉴别 早期治疗以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的 n水杨酸 非甾体抗炎剂 乙酰水杨酸 1-3g/日 分次口服 可抑制炎性介质释放 减轻组织损伤 吲哚美辛 75-150mg/日 分次口服 环氧酶-2抑制剂 如塞莱西布(Celecoxib) 等 治疗 n糖皮质激素 适用于病情较重者 可迅速(24-48h内)缓解疼痛 改善甲状腺毒症症状 不能预防持久甲减的发生 糖皮质激素治疗后 n放射性碘摄取率持续降低，提示炎 症反应继续，应延长使用糖皮质激 素 n停药或减量过程中反复者，仍可使 用糖皮质激素 n-受体阻滞剂 适用于甲状腺毒症明显者 不主张使用抗甲状腺药物治疗 (因甲状腺激素并未过量生成) n甲状腺激素 用于明显功能减低者短期 小量使用 (由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复) 永久性甲状腺功能减退需长期替代治疗 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 (Chronic lymphocytic thyroiditis) 概 述 日本学者Hashimoto于1912年首先报道 n桥本病 Hashimotos disease (HT) n慢性淋巴细胞性甲状腺炎 Chronic lymphocytic thyroiditis (CLT) n自身免疫性甲状腺炎(AIT) Chronic autoimmune thyroiditis 流行病学 nHT是导致甲减的最常见病因，每年5%递增 n女性多见，女性 : 男性 3-4 : 1 n好发于3050岁，产后、儿童 n流行率：0.4-1.5%(中国) n发病率：150/100 000(美国), 0-0.5%(中国) n高碘地区发病率增高 n占甲状腺疾病的20-25% 病因和发病机制 n遗传因素：HLA n环境因素：高碘、压力、污染等 n自身免疫因素：Th1免疫异常，TPOAb（ADCC 及补体介导的细胞毒作用）、 TgAb、TSBAb； 与其它自身免疫性疾病(SLE、SS、慢活肝、恶 性贫血等)并存 n其它：与出生的季节、乳腺癌、甲状腺恶性淋巴 瘤有关 病理 n肉眼：甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结 节状，质较韧或橡皮样，60g200g 左右 ，被膜轻度增厚，与周围组织无粘连，切 面呈分叶状，色灰白灰黄 n光镜：实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细 胞、浆细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸 润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生，有时 可出现多核巨细胞 临床表现 n发病隐匿，早期无特殊表现 n颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等 n甲状腺功能异常的表现： 甲亢:心慌、出汗等 甲减:怕冷、乏力、皮肤干燥、胸闷、心包积 液等 n特殊表现：桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉样 变、淋巴细胞性间质性肺炎等 n合并症：淋巴瘤、其他自身免疫疾病等 实验室检查和辅助检查 n甲状腺功能：20%甲减，5%甲亢，余可正常 n自身抗体： TPOAb TgAb 明显增高 n甲状腺超声：甲状腺肿大呈弥漫性病变,低回声区 域(可多发，不均)或甲状腺结节 n核素扫描：分布不均的 “破补丁” 现象，不作为诊 断常规 nFNAB：滤泡细胞嗜酸性变特征性改变,见浆细 胞、巨细胞，背景较多淋巴细胞浸润 诊断 n甲状腺肿大特别是峡部锥体叶韧大或不对称、或 伴结节 n临床凡患者具有典型的临床表现,只要血中TgAb 或TPOAb阳性，就可诊断 n同时有甲亢表现者，上述高滴度的抗体持续存在 半年以上 n甲状腺穿刺活检方法简便，有确诊价值 n超声检查对诊断本病有一定意义 诊断标准 n典型的HT病例诊断并不困难，临床不典型病例容易漏诊或误 诊 nFisher于1975年提出5项指标的诊断方案 甲状腺弥漫性肿大，质坚韧，表面不平或有结节 TgAb或TPOAb阳性 TSH 升高 甲状腺扫描有不规则浓聚或稀疏 过氯酸钾排泌试验阳性 5 项中有2 项者可拟诊为HT，具有4 项者可确诊 甲亢表现甲状腺肿大甲减表现 和或和或 甲状腺功能 TPoAb，TgAb 甲状腺超声 或ECT 临床诊断HT FNAB 确诊HT 临床表现典型，抗体升高 甲减伴甲状腺萎缩 临床诊断AT Hashimotos thyroiditis等慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断流程 临床诊断AT 临床诊断AT 临床表现不典型，抗体显著升高 鉴别诊断 n结节性甲状腺肿 n单纯甲状腺肿 nRiedel甲状腺炎(慢性纤维增生性甲状腺炎) nGraves病 n甲状腺癌 n甲状腺恶性淋巴瘤 n无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎 治疗原则： n预防尿碘100-200ug/L n目前尚无法根治 n纠正甲状腺功能异常及缩小显著肿大甲状腺 n一般轻度弥漫性甲状腺肿又无明显压迫症状,不伴有甲状腺功 能异常者勿需特殊治疗，可随