气胸与肺挫伤课件_1

气胸与肺挫伤气胸与肺挫伤 井郁陌 胸部解剖：胸部解剖： vv 软组织胸廓软组织胸廓：皮肤、皮下组织、肌肉组织皮肤、皮下组织、肌肉组织 vv 骨性胸廓：骨性胸廓：胸椎、肋骨及胸骨胸椎、肋骨及胸骨 vv 胸膜腔：胸膜腔：密闭而且负压密闭而且负压- -呼气时呼气时 -3-3 -5cmH-5cmH 2 2 OO，吸吸 气时气时-8-8 -10cmH-10cmH 2 2 OO，之间差约为之间差约为5cm5cm vv 胸内组织器官：胸内组织器官：肺脏、气管、食管、心脏、肺脏、气管、食管、心脏、 主动主动 脉、肺动脉、上下腔静脉和胸导管等脉、肺动脉、上下腔静脉和胸导管等 （Traumatic Hemothorax） v胸膜腔是由胸膜壁层和脏层所构成不 含空气的潜在性腔隙。任何原因使胸 膜破损，空气进入胸膜腔，造成积气 状态时称为气胸 气胸病因分类 自发性气胸（Spontaneous pneumothorax） 外伤性气胸 （Traumatic pneumothorax） 医源性气胸 （Iatrogenic pneumothorx) 根据脏层胸膜破裂情况及胸腔内压力变化 v闭合型（单纯性）气胸 v开放型（交通性）气胸 v张力型（高压性）气胸 闭合性： 交通性： 张力性： 裂口特点 胸腔压力 临床表现 闭合 开放 单向活瓣 轻度升高 抽气后负压 接近大气压 抽气后不能维持大气压 显著升高 抽气候后压力很快回升 轻 重，可呼衰 呼吸、循环衰竭 闭闭合性气胸 开放性气胸 张张力性气胸 病因 胸膜腔压压力 特点 伤伤口 临临床表现现 肋骨骨折 大气压压 进进行性呼吸困难难 伤伤口形成活瓣 极度呼吸困难难、紫 绀绀休克，胸穿有高 压压气体向外冲 三种气胸比较 自发性气胸( (SpontaneousSpontaneous pneumothoraxpneumothorax） 是指在无外伤或人为因素情况下，因肺部 疾病使肺组织及脏层胸膜自发破裂，空气进入 胸膜腔造成的胸腔积气和肺萎缩。 v根据病因不同： v原发性自发性气胸：特发性气胸 v继发性自发性气胸 一、病因一、病因 1特发性气胸： v指常规胸部X线检查肺部无明显异常者所发生 的气胸。 多为脏层胸膜下肺泡先天发育缺陷或炎症癍 痕引起肺表面细小气肿泡破裂所致。 多见于瘦高体型的男性青壮年。 胸腔镜下的 肺大疱 一、病因一、病因 2、继发性气胸：在肺部疾病基础上发生的气胸 v以COPD最常见 v肺结核、肺癌侵犯胸膜 v偶见子宫内膜异位月经性气胸 一、病因一、病因 3、其他： v如气压骤变、正压人工呼吸加压过高、剧 烈咳嗽等 v 气胸并发血管撕裂则形成自发性血气胸 。 二、临床分型二、临床分型 1、闭合性气胸（单纯 性） 空气进入胸膜腔后 ，裂口随即关闭，胸 膜腔与外界不再相通 伤侧肺部分萎陷 通气功能通气功能 病理生理病理生理 缺氧缺氧 肺内右至左分流肺内右至左分流 肺萎陷肺萎陷 呼吸循环功能的影响程度取决于气胸产生速呼吸循环功能的影响程度取决于气胸产生速 度和量的多少及伤员呼吸循环储备能力的优劣（度和量的多少及伤员呼吸循环储备能力的优劣（ 老人、儿童症状重）老人、儿童症状重） 病理生理 肺压缩在30%以下(约为胸腔的1/3),为少量气胸, 可无明显症状. 肺压缩在50%以上(约为胸腔的1/2),为大量气胸. 大量气胸导致通气功能减低,可引起缺氧. 但健侧肺功能良好者,在代偿期并无生命危险. 治疗：治疗： 少量少量 时间长时间长 不需处理不需处理 1-21-2周可自行吸收周可自行吸收 大量大量 胸穿、闭式引流胸穿、闭式引流 应用抗生素应用抗生素 少量气胸少量气胸 肺压缩肺压缩 50%50% 二、临床分型二、临床分型 2、交通性气胸（开放 性） 胸膜腔与持续外界相通 ，空气自由进出胸腔； 破口大或有粘连，胸膜 腔内压在0cmH2O上下波 动，抽气后呈负压，观 察数分钟，压力又复升 至抽气前水平。 病理生理 v1.纵隔移位 胸壁伤口面积较小者，呼吸时伤侧肺仍可经气管、支气 管吸入和呼出部分空气，保留一部分肺的正常气体交换功能 。创口面积大，超过气管横截面积时，则经创口的空气进入 量很多，伤侧肺萎陷，呼吸功能丧失，而且由于伤侧胸膜腔 压力高于健侧，致使纵膈被推向健侧，健侧肺也部分萎陷。 病理生理 2. (1) 吸气时大量气体进入患侧,患侧压力继续升高,纵隔进一步 移向健侧. (2) 呼气时空气由伤口排出体外,二侧压力差缩小,纵隔移回伤 侧. (3) 纵隔随呼吸左右移位,此反常呼吸运动称为纵隔扑动. (4) 纵隔扑动严重影响静脉回心血流,导致循环功能障碍. 3. (1) 吸气时健肺扩张,既从外界吸入新鲜空气,同时也从伤肺吸 入含氧量低的气体. (2) 呼气时健肺既将气体排出体外，同时亦有部分气体进入 伤肺；如此恶性循环，其结果必然造成严重缺氧，导致呼吸 功能衰竭. 病理生理与临床表现病理生理与临床表现 肺萎陷肺萎陷 纵隔移位纵隔移位 肺内右肺内右左分流量上升左分流量上升 缺氧缺氧 呼吸呼吸- -通气功能障碍通气功能障碍 纵隔扑动纵隔扑动 循环循环- -静脉回心血量下降静脉回心血量下降 摆动气摆动气肺门、胸膜神经反射肺门、胸膜神经反射 休克休克 二、临床分型二、临床分型 3、张力性气胸（高压 性） v由于裂孔呈单向活瓣作用，吸气 时，空气进入胸膜腔，呼气时， 空气滞积于胸膜腔内，胸内压急 剧上升。 v常由肺裂伤、气管、大支气管破 裂所致。 v胸膜腔内压常超10cmH2O，甚至 高达20cmH2O，抽气后胸膜腔内压 可下降，但会迅速复升，影响循 环系统，威胁患者生命。 吸气时空气从肺破口 处进入胸腔 肺缩小 空气进入皮下 把心脏挤向对侧 呼气时肺破口闭合， 胸腔内空气不能排出 胸腔压力急剧增高 张力性气胸 张力性（高压性）气胸张力性（高压性）气胸 张力性气胸病理生理张力性气胸病理生理 肺大疱破裂肺大疱破裂 伤侧肺萎陷伤侧肺萎陷 吸吮性胸壁伤吸吮性胸壁伤 大而深肺裂伤大而深肺裂伤 食管破裂食管破裂 对侧肺受压对侧肺受压 严重缺氧严重缺氧 回心血量回心血量 心律失常心律失常 呼吸衰竭呼吸衰竭 活瓣机制活瓣机制胸腔压力胸腔压力 持续升高持续升高 循环衰竭循环衰竭 纵隔、皮下气肿纵隔、皮下气肿 纵隔移位纵隔移位 临床表现临床表现 症状 v胸痛：多为诱发（持重物、屏气、剧烈运动），呈刀割样或针刺样疼痛。 v胸闷和呼吸困难 v张力性气胸时: 烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、 意识不清、呼吸衰竭。 抬举重物 咳嗽、喷嚏、屏气、高声大笑 高压状态进入低压状态 呼吸机（持续正压人工呼吸） 诱因 体征 v少量气胸时体征不明显 v大量气胸时：气管向健侧移位，患侧胸部膨 隆 ，呼吸运动和语颤减弱 ，叩诊呈过清音或 鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。有液气胸时 ，则可闻及胸内振水声 。血气胸如果失血过 多，血压下降，甚至发生失血性休克。 v休克体征：张力性气胸、血气胸时 右侧气胸 左侧血气胸 左侧大量气胸 X线：诊断气胸的重要方法 v肺脏萎缩及程度，胸膜粘连、胸腔积液和纵 隔移位等。 v纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿 v气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见 三、治疗要点 目的： 促进患侧肺复张， 消除病因 减少复发 v1. 保守治疗 v2. 排气减压治疗 v3胸膜粘连术 v4外科手术 v5原发病及并发症处理 急诊处理 保守治疗 小量闭合性气胸（20%），7-10天内可吸收。 密切监测病情变化,气胸发生后24-48小时内有 可能症状加重。 严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛药物。 吸氧（ 40%浓度）。 基础疾病治疗。 监测病情，防止发生呼吸衰竭（A-V分流致V/Q比 例失调；限制性通气功能障碍）。 2.排气减压治疗： 适应症：适用于呼吸困难明显者，或肺 压缩30%以上，尤其是张力性气胸病 人 v闭合性气胸：每日或隔日抽气一次，每次抽 气不超过1L，直至肺大部分复张。 v高压性气胸：病情急重，危及生命，必须尽 快排气。 v气胸针穿刺抽气法 v胸腔闭式引流术 2.排气减压疗法 胸腔穿刺抽气 适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚的闭合性气 胸患者。通常选择患侧胸部锁骨中线第2肋间为穿刺点， 一次抽气量不宜超过1000ml，每日或隔日抽气1次。 紧急排气 插针位置 紧急时将消毒针头从患侧肋间隙插入胸膜腔，使高 度正压的胸内积气得以由此自行排出，缓解症状。 或者经胸壁插针，尾端用胶管连接水封瓶引流，使 高压气体得以单向排出。 患侧锁骨中线外侧第2肋间 患侧腋前线第45肋间 适用于多次抽气效果不佳、呼吸困难明显、肺压缩程度较重 交通性或张力性气胸、反复发生气胸的患者。 适用于各类气胸、液气胸及血气胸 插管部位：锁骨中线外侧第2肋间或腋前线第45肋间，另一 端导管置于水封瓶的水面下12cm。使胸膜腔内压力保持 在12cmH2O以下。 肺复张不满意时用连续负压引流，保持胸腔负压 -8-12cmH2O 返回 胸腔闭式引流 胸腔引流术： v查：引流管通畅，引流装置密闭 v注液体约500ml于引流瓶并标记液面 v引流玻璃管一端保持置水下12cm保持系统密封 v排气管不能接触水，离液面 5cm以上 v按需要接负压装置，保持负压 -10 -20cmH2O 保证有效的引流 v1）确保引流装置安全：引流瓶位置低于胸腔，液 平面低于胸腔引流出口60cm v2）确保引流通畅：水柱随呼吸上下移动和液面有 气体逸出 v3）防引流管堵塞：定期捏挤、防扭曲、受压 v4）防止意外： 搬运病人时双重夹管 更换引流瓶时先夹住近心端管再操作 引流管滑出时应嘱病人呼气并迅速封闭引流口 右侧大量气胸 及引流术后 X-RAY特点： 压缩肺向肺门收缩，密度增高，气 胸线； 肋间隙宽，膈下降； 纵隔可向对侧移位。 术前术后 （Fracture of RibFracture of Rib ） 在胸部损伤中，肋骨骨 折最常见 4-7肋多发骨折、其余肋骨较少骨折的原因： 17真肋：肋软骨与胸骨直接相连， 1-3肋，肩胛带保护 810假肋：肋软骨互相连接成肋软骨弓，不连胸骨 11-12浮肋：无肋软骨，肋游离状态 二、病理生理二、病理生理 咳嗽、排痰功能障碍咳嗽、排痰功能障碍 肋骨骨折肋骨骨折 毛细血管扩张毛细血管扩张 肺间质充血、水肿、渗出、出血肺间质充血、水肿、渗出、出血 疼疼 痛痛 （反射）（反射） 支气管痉挛、粘膜支气管痉挛、粘膜 分泌分泌 分泌物贮留分泌物贮留 缺氧缺氧 通通 气气 换换 气气 功功 能能 障障 碍碍 （一）单根单处肋骨骨折（一）单根单处肋骨骨折 （二）多根多处肋骨骨折（二）多根多处肋骨骨折 （浮动胸壁，连枷胸（浮动胸壁，连枷胸flail chestflail chest，反常呼吸），反常呼吸） v反常呼吸运动（连枷胸）： 多根多处肋骨骨折后，尤其前侧局部胸壁因失 去完整的肋骨支持而软化，吸气时，软化区的胸壁 内陷，而不随其余胸廓外展；呼气时则相反 连枷胸的反常呼吸运动可使伤侧肺受到塌陷胸壁的 压迫，呼吸时两侧胸腔压力不平衡造成纵隔扑动， 影响肺通气，导致体内缺氧和二氧化碳滞留，严重 时发生呼吸和循环衰竭。 （二）多根多处肋骨骨折（二）多根多处肋骨骨折 （浮动胸壁，连枷胸浮动胸壁，连枷胸flail chestflail chest，反常呼吸，反常呼吸） 骨折端刺破肋间血管、肺、胸膜骨折端刺破肋间血管、肺、胸膜血、气胸，休克，呼吸困难血、气胸，休克，呼吸困难 疼痛疼痛 肺挫伤肺挫伤 肋骨骨折肋骨骨折 两侧胸腔压力失衡两侧胸腔压力失衡纵隔摆动纵隔摆动 肺通气、换气功能障碍肺通气、换气功能障碍 肺膨胀受限肺膨胀受限表面活性物质再吸收表面活性物质再吸收 摆动气体（呼吸道阻塞）摆动气体（呼吸道阻塞） 缺氧缺氧+ +二氧化碳贮留二氧化碳贮留 分泌物贮留分泌物贮留 （一）原则：止痛，稳定胸壁，保持呼吸道通畅， 预防并发症，治疗合并症 （二）闭合性单处肋骨骨折治疗 1、止痛口服或肌注止痛药，肋间神经阻滞 2、胸部稳定性良好可不作固定 3、防治并发症鼓励病人咳嗽、咳痰、抗菌 素的使用 治疗治疗 （三）闭合性多根多处肋骨骨折 1、首先按单处肋骨骨折处理 2、稳定胸壁 （1）大敷料加压包扎 （临床上已不主张宽胶布叠瓦状固定） （2）牵引固定 （3）气管插管或切开 呼吸机辅助呼吸+呼气末正压（PEEP） (4)内固定 第三节 肺挫伤 v其发病机制除暴力直接作用外，一般认为肺 挫伤是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔缩 小，增高的胸内压压迫肺脏，引起肺实质的 出血、水肿，外力消除后，变形的胸廓弹 回，在增大胸内负压的一瞬间又可导致原损 伤区的附加损伤。 病理 v主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤，并有 间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使 肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气 和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力增 高。病理变化在伤后1224小时呈进行性发 展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折 、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。 临床表现 v由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临 床表现有很大的差异。 轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。X线胸 片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、12天即可完全吸收。血 气可正常。有人称之为肺震荡。 严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等 。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。 v动脉血气分析有低血氧症，在胸片尚未能显 示之前具有参考价值。 vX线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约 70%病例在伤后1小时内出现，30%病例可延迟 到伤后46小时，范围可由小的局限区域到 一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性 或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双 肺大片浸润或实变阴影。 v经治疗后一般在伤后23天开始吸收，完全 吸收需23周以上。 v近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的 病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT 片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺 泡积血而无肺间质损伤。 v肺挫伤本身无特殊治疗，可预防性应用抗生 素 v肺挫伤最主要的危险是发展为急性肺损伤（ Acute lung injury ALI），甚至急性呼吸窘 迫综合征（Acute respiratory distresss syndrome ARDS ）。ARDS死亡率高达40 50。 肺挫伤 （Traumatic Hemothorax） 损伤性血胸 损伤导致胸腔内积血称血胸. 血胸常与气胸同时存在，称为血 气胸. vv血胸类型血胸类型 vv血气胸：血气胸：与气胸并存与气胸并存 vv进行性血胸：进行性血胸：胸内出血不止胸内出血不止 迟发性血胸迟发性血胸 vv凝固性血胸：凝固性血胸：出血快而量大出血快而量大 形成血块形成血块 vv机化性血胸：机化性血胸：成纤维细胞，毛细血管成纤维细胞，毛细血管进入进入 纤维胸纤维胸 vv感染性血胸：感染性血胸：细菌侵入并大量繁殖细菌侵入并大量繁殖 脓血胸脓血胸 v血胸的出血来源有三条原因: 一是心脏及胸内大血管破裂(常因来不及抢救而死 于现场). 二是胸壁血管出血(如肋间血管及胸廓内动、静脉 损伤.其特点是体循环，压力高，非手术而不能自 止). 三是肺组织裂伤出血.临床上最为多见.其特点是 肺循环，为主动脉压力的1/8，出血少、速度慢， 肺萎陷后血管收缩常可自止. 病理生理 血胸的严重性不仅是急性失血，而且还表现 在因积血压迫，伤侧肺萎陷、纵隔向健侧移 位，产生与气胸类似的呼吸循环机能紊乱. 因大量失血，造成血容量减少，导致心排血 量减低，产生失血性休克，是死亡的主要原 因. 血胸时，因心脏、肺、膈肌的运动，使积血 中纤维蛋白脱出，血液不凝固.这种机制称“ 去纤维蛋白作用”. 出血快而量大时，去纤维蛋白作用不全，血 液凝固成块.临床称为“凝固血胸”. 凝固血胸机化后形成厚厚的纤维板,压迫包裹 肺,限制了呼吸运动.