急慢性胃炎胃炎课件

天津市第三中心医院消化科 向慧玲 胃黏膜对损害的反应： 上皮损伤（damage） 黏膜炎症（inflammation） 上皮细胞再生（regeneration） 胃炎（gastritis）指的是任何病因引起的胃黏膜炎 症，常伴有上皮损伤和细胞再生。 胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮 损伤和细胞再生 分类： 急性胃炎 浅表性胃炎 胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 Acute Gastritis 急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。 临床上急性起病，常表现为上腹部症状。 内镜检查 （endoscopy）可见胃黏膜充血、水肿 、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变 。 胃黏膜固有层可见到以中性粒细胞为主的炎性细 胞浸润。 急性胃炎主要包括： 1.急性糜烂出血性胃炎 2.以上皮和微血管的损害为主则称为胃病（ gastropathy） 由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂 为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜 出血，可伴有一过性浅溃疡形成。 药物： *非甾体抗炎药(nonsteroidal anti- inflammatory drug；NSAID)如阿司匹林； *某些抗肿瘤药如氟脲嘧啶； *口服氯化钾； *铁剂等。 1.理化因素 n药 物 NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激 素、某些抗生素及抗癌药物 n乙 醇 破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏 膜内出血和水肿 n胆汁反流 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜， 产生多发性糜烂 n物理因素 辛辣及粗糙食物、机械性损伤如放置 鼻胃管、各种胃手术等， 机理： 药物直接损伤胃 黏膜上皮层； 其中NSAID通过 抑制环氧合酶的作 用而抑制胃黏膜生 理性前列腺素（ PGE）的产生。 应激 严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病 变、败血症及其他严重脏器病变或多器官 功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、出血， 严重者发生急性溃疡大量出血。 Curling溃疡烧伤 Cushing溃疡中枢神经系统病变 机理： 应激状态下胃黏膜微循环障碍 黏膜缺血、缺氧胃黏膜黏液和碳 酸氢盐分泌不足、局部PGE合成不 足、上皮再生能力减弱等改变 胃 黏膜屏障受损。 3、急性感染及病原体毒素 某些细菌：常见有葡萄球菌、-链球菌、大肠杆菌 、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重 视 病 毒：如流感病毒和肠道病毒等 细菌毒素：以金葡菌毒素常见 4、血管因素 血管闭塞、血流淤滞所致 常见于：门脉高压性胃粘膜病变 老年的动脉硬化患者 腹腔动脉栓塞治疗后 药物、应激 等胃黏膜 屏障破坏 H 反弥散 胃黏膜的损 害加重胃 黏膜糜烂和 出血。 上腹痛：呈阵发性加重或持续性钝痛，伴腹部饱胀、 不适。少数病人出现剧痛。 恶心、呕吐：呕吐物为未消化的食物，吐后感觉舒服 腹泻：伴发肠炎者出现腹泻，可为稀便和水样便。 呕血与便血：少数病人呕吐物中带血丝或呈咖啡色。 脱水：由于反复呕吐和腹泻，失水过多引起，皮肤弹 性差，眼球下陷，口渴，尿少等症状，严重者血压下 降，四肢发凉。 急性糜烂出血性胃炎多以上消化道出血就 诊，是上消化道出血的常见病因之一， 约占 10%25%。 *突然发生 *呕血 *呕血伴黑便 病史： 近期服用NSAID史 严重疾病状态 大量饮酒者 如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性 糜烂出血性胃炎可能。 胃镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血灶 和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损。 应激所致胃体、胃底为主 乙醇或NSAID所致以胃窦为主 确诊需胃镜诊断； 内镜检查宜在出血发生后 2448小时内 进行，因病变（特别是NSAID或乙醇引起 者）可在短期内消失，延迟内镜检查可能 无法明确出血病因。 病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食 和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药 暂时禁食或流质饮食，多饮水 对症处理： 解痉Atropine、Probantin、654-2 止吐胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid 抑酸H2受体阻滞剂或PPI 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗 维持有效血容量（输血、补液） 迅速提高PH值，使之6 止血及防止再出血 PH对止血过程的影响 止血过程为高度pH敏感性反应 酸性环境不利止血 pH 7.0 止血反应正常 pH 6.8 以下 止血反应异常 pH 6.0 以下 血小板解聚凝血时间延长 pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能 pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解 Green FW, et al, 1978 更强抑酸程度 更长抑酸时间 起效更快/迅速缓解症状 缩短疗程 Chronic Gastritis 是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。 慢性胃炎的分类方法很多： Faber(1927)浅表、萎缩 Strickland(1973)A型、B型 1990Sydney system 1994update Sydney system 我国2000年全国慢性胃炎研讨会共识意见 中采纳了国际上新悉尼系统（Update Sydney system）的分类方法。 根据病理组织学改变和病变的胃内分布，将慢 性胃炎分成： 一、浅表性（又称非萎缩性，non-atrophic） 二、萎缩性（atrophic） 三、特殊类型（special forms） 一、慢性浅表性胃炎（非萎缩性）： 不伴有胃黏膜萎缩性改变、 胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的 慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎， H. pylori 感染是主要病因。 二、慢性萎缩性胃炎： 胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎 ，显微镜下可见腺体减少、粘膜变薄，常 伴有肠上皮化生（intestinal metaplasia） 。 慢性萎缩性胃炎再分为： 多灶萎缩性(multifocal atrophic) 胃炎 自身免疫性(autoimmune)胃炎 多灶萎缩性胃炎(B型)： *萎缩改变在胃内呈多灶性分布; *以胃窦为主; *多由H. pylori感染引起的慢性浅表性胃 炎发展而来。 自身免疫性胃炎(A型): *萎缩改变主要位于胃体部， *由自身免疫引起。 腐蚀性胃炎 感染性胃炎 克罗恩病 嗜酸性粒细胞性胃炎 Menetrier病 幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现 十二指肠胃反流： 自身免疫：针对壁细胞的自身抗体-恶心贫血 年龄环境因素 胃粘膜营养因子缺乏 一、 H. pylori感染 幽门螺杆菌（helicobacter pylori， H. pylori） 是一种生长缓慢、微需氧，具有高度活动性 的革兰氏阴性螺旋状微生物， 最为显著的生物化学特征是能够产生大量的 尿素酶。 二、饮食和环境因素 流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新 鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃 癌的发生密切相关。 三、自身免疫 患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（ parietal cell antibody，PCA） 伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（intrinsic factor antibody，IFA）； 本病可伴有其他自身免疫病、如桥本甲状腺 炎、白癜风等。 四、其他因素 幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指 肠液反流入胃，可削弱胃粘膜屏障功能。 其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等药物 、某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。 显著的炎症细胞浸润、上皮增值异常、胃腺萎缩、瘢痕形成 炎症化生萎缩异常增 生 淋巴细胞 ，浆细胞 肠上皮化生 假幽门腺化生 深部腺体被破坏 ，数量减少，固 有层纤维化，粘 膜变薄 不典型增 生 上 皮内瘤变 癌前 病变 肠腺化生（intestinal metaplasia)胃腺转变为肠腺 样，含杯状细胞 假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 不典型增生(dysplasia)增生的上皮和肠化生上皮 可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不 典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层 现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上 的不典型增生被认为可能是癌前病变 异型增生是胃癌的癌前病变。 轻度异型增生癌变率为2.53%， 中度癌变率为48%， 重度癌变率为1083%。 一、慢性胃炎多数（70%80%）无任何症状。 二、有症状者表现无特异性 1、消化不良样症状，如食欲不振、早饱、 饱胀、嗳气、恶心等症状，一般无明显节律性 ，进食后较重。 2、溃疡样症状，如上腹钝痛、烧灼痛等 3、上述症状严重程度与慢性胃炎的内镜 所见及组织病理学改变并相关性 。 4、伴黏膜糜烂者可有消化道出血。 5、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生素 B12缺乏的表现，如乏力、舌炎和轻度黄疸 。 6、慢性胃炎体征多不明显，可有上腹轻压痛 。 慢性浅表性胃炎红斑（点、片状或条 状）、粘膜粗糙不平、出血点/斑； 慢性萎缩性胃炎粘膜呈颗粒状、粘膜 下血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。 两种胃炎皆可见伴有糜烂、胆汁反流。 黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁 轻度并黏膜糜烂 黏膜变薄，血管透见 黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白 相为主，伴散在出血 HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标 本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼 气实验 自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸 血清抗壁细胞抗体（PCA） 内因子抗体（IFA） 胃泌素 X线检查:胃X线气钡双重造影显示胃黏膜皱襞相对平 坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增 粗、迂曲等 实验室和其他检查 Hp PCR 血 清 学 培养 CLO test 呼气试验 组 织 实验室和其他检查 1、确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病 理学检查。 2、H. pylori检测有助于病因诊断。 3、怀疑自身免疫性胃炎应检测自身抗体及血 清胃泌素等。 有消化不良症状者需与以下疾病鉴别： 胃癌 消化性溃疡 慢性胆囊炎和胆石症 慢性肝病 慢性胰腺炎 胃癌 临床表现多无 特异性，如食欲减退 、恶心呕吐、上腹部 不适等，晚期可有贫 血、上腹包块、体重 减轻。早期的胃镜和 活检、超声内镜、 X 线钡餐检查等有助于 鉴别诊断。 消化性溃疡 均有消化 不良症状，但溃疡病以 上腹部节律性、周期性 疼痛发作为主，而慢性 胃炎的上腹痛大多无节 律性，且以消化不良症 状为主。两者的鉴别诊 断主要依靠 X线钡餐检 查、胃镜和活检。 胆囊炎、 胆石症 症状多 不典型，患者可有慢性 右上腹不适或疼痛、上 腹饱胀等消化不良症状 。但既往有胆绞痛病史 ，摄入油腻饮食可引发 典型胆绞痛发作。B 超、 ERCP，MRCP等有助鉴 别。 慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺 疾病 可因食欲不振、消化 不良症状为主述，但通过详 细地询问病史、体格检查以 及相关的实验室和影像学检 查可与慢性胃炎鉴别。 功能性消化不良(functional dyspepsia，FD) FD 是指一组病因未明的、 排除了器质性疾病的包括 溃疡样、 反流样、 动力障碍样或混合型消化不良 征候群， 其病程持续 4周以上。 胃排空测定、 腔内压测定、胃电图等检查， 如发现胃排空延缓 或胃电节律紊乱等，有助于FD诊断。 1、根除H. pylori 成功根除H. pylori 后胃粘膜组织病理学 上慢性活动性炎症会得到明显改善，因此 理论上有可能预防萎缩和肠化生的发生、 发展及胃癌的发生； 标准三联疗法的根除率： （PPI 克拉霉素阿莫西林） （PPI 克拉霉索甲硝唑） 根除率已低于或远低于80 。 铋剂PPI + 2 种抗菌药物组成的四联疗法 ： 4 种组成方案： （1）阿莫西林克拉霉素； （2）阿莫西林左氧氟沙星； （3）阿莫西林呋喃唑酮； （4）四环素甲硝唑或呋喃唑酮。 青霉素过敏者推荐的抗菌药物组成方案为： （1）克拉霉素左氧氟沙星； （2）克拉霉素呋喃唑酮； （3）四环素甲硝唑或呋喃唑酮； （4）克拉霉素甲硝唑。 2、抑酸或抗酸治疗 适用于有胃黏膜糜烂或以烧心、反酸 、上腹饥饿痛等症状为主者。 选用抗酸剂、 H2RA或PPI。 3、针对胆汁反流、服用NSAID等作相应治 疗和处理 促动力促进剂多潘立酮(domperidone)减 少胆汁反流， 米索前列醇(misoprostol)可减轻NSAID 对胃黏膜的损害。 二、增加胃黏膜防御 胶体铋 (CBS)， 铝碳酸制剂（兼有抗酸和胆汁吸附作 用）， 硫糖铝（单纯黏膜保护作用）。 三、其他治疗 1、动力促进剂 适用于以上腹饱胀、早饱 等症状为主者； 2、抗抑郁药或镇静药 适用于睡眠差、有 明显精神症状者； 3、中药 辨证施治，可与西药联合。 4、抗氧化剂 维生素C和E、-胡萝卜素和 硒制剂等抗氧化剂可清除H. pylori感染所 产生的氧自由基和抑制胃内亚硝胺化合物 形成，对胃癌的预防很重要。 四、异型增生的对策 胃癌的癌前病变 轻、中度异型增生是可逆的，除给予上述 积极治疗外，关键在于定期随访； 对肯定的重度异型增生则宜予以预防性手 术，现多采用内镜下胃粘膜切除术（ endoscopic mucosal resection,EMR）。 COX-2抑制剂塞来西布 复合维生素 含硒食物 内镜下粘膜剥离术（ESD） 腐蚀性胃炎 感染性胃炎 克罗恩病 嗜酸性粒细胞性胃炎 Menetrier病 是一种少见到以较多嗜酸细胞（EO）浸润 到胃肠道引起的胃肠疾病，病因不十分明 确 狭义：累及胃、小肠 广义：嗜酸细胞性食管炎EE、嗜酸细胞性 胃肠炎EG、嗜酸细胞性结肠炎EC EG病因不甚明确 过敏原变态反应：一般-外源性/内源性 过敏史：近半数个人/家族-哮喘、过敏性鼻 炎、湿疹/荨麻疹病史 食物诱发:部分可由某些食物如牛奶、蛋类 、羊肉、海虾或某些药物诸如磺胺、痢特 灵和消炎痛等诱发 IgE:某些人摄入特异性食物后，血中IgE水 平增高，并伴有相应的症状 本病与特殊 食物过敏有关。 1.由纤维母细胞与胶原纤维所构成的粘膜下 基质水肿 2.基质有大量EO和淋巴细胞浸润，可同时 伴有巨噬细胞、巨细胞或组织细胞浸润 3.粘膜下血管、淋巴管、肌层、浆膜和肠系 膜淋巴结均可受累，伴有粘膜溃疡与有蒂 或无蒂的肉芽肿。EO浸润可仅局限于胃肠 壁，亦可呈穿壁性 （1）进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征 。 （2）外周血EO增多。 （3）组织学证明胃肠道有EO增多或浸润。 外周血和骨髓EO增高是EG的重要特点,也是诊 断EG的主要线索。有统计EG患者外周血EO异 常者占90.5% Eosinophilic Gastroenteritis Eosinophilic Gastritis 糖皮质激素有效 1.概念 Menetrier病又称巨大肥厚性胃炎（giant hypertrophic gastritis）、巨大皱襞肥厚、胃黏 膜息肉样肿胀或肥厚增生性胃病等，是由于胃 黏膜的过度增生而使胃黏膜广泛增厚。该病因 胃黏液分泌增多、大量蛋白质从胃酸中丢失， 因此血液检查低蛋白血症明显，伴不同程度的 贫血。 发病情况：1888年由Menetrier首先报道，临 床极为少见。可见于各年龄组，但以4060岁 为多见。 起病隐匿，早期表现为上腹部不适或隐痛 、呕吐等症状。晚期可出现消瘦、水肿、 腹泻，少数可出现消化道出血。 主要是加强支持、对症治疗。 高蛋白饮食可缓解症状。 低蛋白血症明显者，可静脉给予白蛋白 上腹痛症状明显者可给予制酸齐如H2受体 拮抗剂或质子泵抑制剂（PPI） 为减少蛋白质的丢失，可试用抗胆碱能药 物如普鲁本辛、阿托品等 黄，女，62岁。 主诉：反复性上腹隐痛6年。 现病史：患者曾于6年前因进食过量出现上腹部胀痛，伴 恶心，但无发烧、呕吐及腹泻等，自服中成药后症状 好转；此后每当饮食不慎时即出现上腹隐痛，感上腹 部闷胀不适，症状时轻时重，有时伴嗳气、偶有胃灼 热感、反酸。患病以来，患者食欲尚可，无剧烈腹痛 发作史，亦无呕血、黑便及体重下降等症状。既往体 健，无慢性肝炎、糖尿病和高血压等疾病史，无腹部 手术史，亦无特殊烟酒嗜好。 病史特点如何？ 还应收集什么病史？ 病程迁延，腹痛反复发作。 腹痛多在餐后，腹痛位于上腹部，且较轻 ，为隐痛。 伴有腹胀、嗳气、胃灼热、反酸等消化道 症状 (1)对于腹痛病人必须认真采集病史，了解诱因的同时，重点强 调疼痛的部位、性质、持续时间，缓解方式以及伴随症状， 初步判断引起腹痛的脏器和病变性质。 (2)在采集病史时应对一些常见病的症状进行鉴别，使下一步的 体格检查及辅助检查更有目的性和侧重点。如进食油腻食物 后诱发的右上腹阵发性绞痛，疼痛向右肩背部放射，应考虑 胆囊炎和(或)胆结石；老年性腹痛患者，如有体重下降、呕 血或黑便，应高度怀疑消化道肿瘤；反复发作的上腹部隐痛 、灼痛、饥饿痛或夜间痛，且发作有一定周期性和节律性， 则消化性溃疡的可能性较大；如患者长期服用有损伤胃黏膜 副作用的药物史需怀疑药物性胃炎。同时应考虑是否有引起 腹痛的全身性疾病以及是否与腹部手术史有关。 T 366，P86次分，R 18次分，Bp 12080mmHR 。 一般情况可，发育正常，营养中等，自动体位，神志清 楚、查体合作；全身皮肤无黄染、无淤斑、淤点和出 血点；左锁骨上淋巴结无肿大；睑结膜无苍白，巩膜 无黄染；双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音；性界无 扩大，心率86次分，律齐，各瓣膜区无杂音。腹平 软，无腹壁静脉怒张，无胃或肠蠕动波，剑突下偏左 轻度压痛，无反跳痛，胆囊区无压痛，肝脾肋下未触 及，腹水征(-)，肝浊音界存在，双肾区无叩击痛，肠 鸣音正常，无血管杂音。 查体上有什么阳性体征 查体上有什么重要阴性体征，其临床意义 如何？ (1)查体特点：仅有轻度左上腹压痛，提示胃部疾 病可能，但对疾病性质的诊断还须进一步检查。 (2)该患者阳性体征仅有轻度左上腹压痛，因此体 检时具有鉴别价值的阴性体征也很重要。如皮肤 巩膜黄染提示肝脏和胆囊疾病可能；而结膜苍白 ，尤其是男性和老年病人，常由消化道慢性失血 引起，则消化道肿瘤可能大；胆囊区压痛提示胆 囊疾病可能，如胆囊炎和胆结石等。这些体征阴 性虽不能完全排除上述相关疾病，但可能性相对 减少。 为进一步明确诊断下一步需要进行什么检 查？ (1)胃镜及活组织检查：胃窦黏膜充血，不平，色泽红白相间 ，以红为主，可见散在出血点和少量糜烂面。活组织病检 提示浅表性胃窦炎。 (2)幽门螺杆菌(Hp)检测：胃镜活检标本快速尿素酶和常规病 检均提示Hp阳性。 (3)上消化道X线钡餐检查：胃窦黏膜粗糙，迂曲。 (4)腹部B超检查：肝、胆、胰、脾、肾大致正常。 (5)心电图大致正常。 (6)胸部X片大致正常。 (7) 血常规：RBC 4.11012L、Hb 123