市人民医院神经外科《颅内静脉窦血栓形成的影像学诊断及治疗进展》精品讲稿课件

颅内静脉窦血栓形成的 影像学诊断及治疗进展 绍兴市人民医院神经外科 颅内静脉窦血栓形成(CVST) cranial venous sinus thrombosis u是缺血性脑血管病的一种少见类型，占全部脑卒 中不足1%。 u其病因复杂，起病形式多样，常被误诊漏诊。 u近年来随着临床医生对该病的重视，磁共振血管 成像和数字减影血管造影等现代影像诊断设备的 出现和神经放射学诊断水平的提高，以及神经介 入放射学技术的飞速发展，使该病大部分病例能 够得到早期正确诊断和有效治疗，大大降低了该 病的致残率和死亡率，改善了预后。 CVST的诊断 确诊CVST的主要依据： 影像学诊断 CT n由于CVST造成静脉回流受阻， 表现为静脉性梗塞和高密度的皮 质静脉，急诊CT检查可为CVST 的早期诊断提供重要线索。 CT 最具有诊断价值的直接征象包括： n条索征（cord sign） 静脉窦内血 栓呈高密度带状影，在低密度梗死区 的衬托下呈“带征”或“条索征”； n空三角征（delta sign） 增强扫 描在上矢状窦中心出现三角形密度减 低区，周围包绕高密度环，三角形低 密度影代表窦内血栓块，出现几率为 25%-30%。 条索征 空三角征 空三角征 CT n间接征象（非特异性改变） ： 弥漫性或局灶性脑水肿 脑梗死 颅高压征 大脑镰和小脑幕强化等 CT扫描的间接征象 MRI MRI结合MR血管成像 是诊断和随访CVST的最佳方法 直接征像 急性期(发病2周) 由于血管再通,流空信号重新出现, 典型表现T1WI上出现不一致的等信号,T2WI出现高信号 或等信号。 MRI 直接征象 期 发病1-5天T1高信号 T2低信号 期 发病6-15天T1、T2均为高信号 期 发病16天-3月T1、T2信号减弱，流空信 号逐渐增强 期 发病4个月后有些人可见持续的管腔内 等密度信号无正常流空信 号，表明持续闭塞 MRI直接征像 静脉窦血栓的MR影像特点 MR显示窦内血栓 下矢状窦血栓 MRI 间接征象 u颅内压增高 脑室变小，脑实质高信号水肿 u脑实质 出血性或缺血性改变 矢状窦血栓致中央沟附近脑水肿 MRV n直接征象 发育正常的脑静脉（窦）高血流 信号缺失或表现为边缘模糊且不规则的、较低 的血流信号。前者代表血栓充盈整个脑静脉（ 窦），血流完全梗阻；后者说明尚有部分血流 通过，可能是血栓未充盈整个脑静脉（窦） ，或为梗阻后的再通。 n间接征象 梗阻处的静脉侧枝形成和其他途 径引流静脉的异常扩张。 MRV直接征象 DSA 脑血管DSA 可以清楚地显示静脉窦血栓形成 的部位、范围以及静脉异常回流和代偿循环的情 况，是临床诊断的金标准。因其具有创伤性，目 前常作为局部溶栓的一部分而不常规使用。脑血 管造影检查时，CVST可表现为静脉和静脉窦部分 或完全不显影，皮层侧枝静脉呈螺旋状，脑循环 时间（intracranial circulation time, ICT）延 长。正常ICT小于9秒，ICT时间越长，预后越差 图1.多处静脉窦内小血栓形成 图2.双侧横窦内血栓形成并狭窄 脑静脉血栓引起脑内出血，DSA显 示小静脉扩张，静脉窦显影不良 CVST的治疗 CVST的内科治疗 对症治疗 l 抗癫痫治疗 l 颅高压的处理 l 精神症状的控制 l 止痛治疗 l 抗炎治疗 抗癫痫治疗 大约有一半病人在发病时或住院初有癫痫 发作，考虑到早期癫痫的高发生率以及颅 压增高病人并发癫痫的危险性，对所有 CVST患者应给予抗癫痫治疗。 由于CVST的长期癫痫发作罕见，故主张抗 癫痫药物治疗时间不宜过长。 控制颅高压 n静脉淤滞、高血压、脑梗死和出血都能 导致CVST病人的颅内压增高，可以出现 脑疝、失明等严重并发症。 n抗水肿治疗应根据颅内压情况，按一般 治疗原则进行，如头抬高30度、过度换 气使CO2分压为3035mmHg、静脉使 用渗透性利尿剂。 控制颅高压 n因渗透性物质不能很快从脑内循环中去 除，可能对静脉血流阻塞有害，故在治 疗脑水肿中，不主张严格限制液体的摄 入，避免增加血液粘稠度，促进病情的 恶化。 n由于激素可促使血栓形成且有效性尚未 得到证实，故一般不推荐使用。 控制颅高压 n对于单纯颅内压增高和视力受损的患者 ，需要重复腰椎穿刺术降低颅内压、乙 酰唑胺抑制脑脊液分泌和脑脊液分流术 。 n小部分患者病情恶化尤其是颅内大量出 血，减压性部分颅骨切除术可能是一种 可供选择的治疗方法 抗炎治疗 对感染性血栓形成，应积极控制感染及 处理原发病灶。 抗生素的应用应强调及早用药、合理选 药、剂量足够、疗程宜长的原则。 一般用药23个月，或在症状消失后再 继续用药24周。 抗凝治疗 nCVST抗凝治疗的目的是避免血栓扩大， 有助于自发性血栓溶解和预防肺栓塞（ CVST的常见并发症）。 n目前证据表明，没有抗凝禁忌症的CVST 患者应该积极给予抗凝治疗，包括皮下 注射低分子肝素或静脉内肝素，使APTT 延长2倍。 抗凝治疗 nCVST伴随的颅内出血不是肝素治疗的禁忌 症。采用皮下注射低分子肝素更有效安全 。 n目前尚缺乏关于CVST患者口服抗凝治疗最 佳持续时间的临床资料。 n如果CVST是次要的危险因子，口服抗凝治 疗可给3个月。先天性CVST患者和中度遗 传性血栓形成倾向的患者可给612月。 对于发生两次以上CVST患者、具有明显遗 传性血栓形成倾向者，可考虑长期抗凝治 疗 CVST的血管内治疗 n适应症： 经充分药物治疗后仍有持续性CVST和神经症状恶化 的病人可行血管内治疗，血管内治疗常与抗凝治疗同 时进行而非取而代之。 n血管内治疗CVST包括 静脉窦内接触性溶栓 机械性破栓 经动脉溶栓 球囊或导管取栓术 静脉窦内支架成形术 局部药物溶栓 n采用额中线颅骨钻孔将尿激酶持 续注入上矢状窦进行局部药物溶 栓治疗 经皮股静脉途径接触性溶栓治疗 n将微导管置于血栓内，局部注射血栓溶 解剂（尿激酶或rtPA）溶栓，可以显著 提高血栓内药物浓度，同时通过脉冲式 给药或置管长时间缓慢持续溶栓治疗， 可以增加静脉窦的再通率。缺点是对皮 层和深部静脉溶栓效果差，发生血管壁 损伤的可能性较大。 机械性破栓 该法是将机械性破坏和药物溶栓相结合，利用 微圈套器或塑性微导丝机械性破坏血栓，增加 血栓与血栓溶解剂的接触面积，提高溶栓效率 ，增加静脉窦主干再通率。多用于血栓形成时 间较长，尿激酶溶栓效果不显著或伴有颅内出 血，严格限制尿激酶使用的患者。近年来发明 的颅内血栓抽吸导管，采用高速旋转钻头破坏 血栓，负压抽吸将血栓排出体外，进一步降低 了尿激酶使用量。有机械性破栓导致静脉窦破 裂穿孔的文献报道。 经动脉溶栓治疗 uCVST的临床症状主要是窦内血栓形成累及皮 层静脉所致。经静脉接触性溶栓和机械性破栓 治疗能迅速溶解静脉窦血栓，但对皮层静脉和 深静脉血栓的溶栓效果较差。经动脉顺行性溶 栓治疗，溶栓药物随着血液循环经毛细血管直 接进入皮层静脉和深静脉，促进血栓溶解。 u适应症：多发小静脉回流受阻合并静脉窦相 对引流正常；弥漫性静脉窦血栓；病程相对较 长；受微导管技术限制不适合静脉内溶栓和支 架成形者。 球囊或导管取栓术 n取栓治疗CVST有其理论上的优点； 直接取栓比药物溶栓要快得多，取栓术只需几个小时， 而药物溶栓则要12小时到10天时间。 因为取栓减少了血栓的体积又增加了血栓溶解剂的表面 积，故可最大限度的减少血栓溶解剂的应用，从而减少 了颅内、外出血的风险。 n取栓术包括球囊取栓与导管取栓。 静脉窦内支架成形术 对于外伤性、手术损伤或肿瘤累及所致局限性 静脉窦狭窄和对尿激酶不敏感的局限性陈旧性 血栓形成病人，支架辅助的静脉窦成形术更为 有效。静脉窦内支架成形术的关键是术前必须 证实颅内压升高是否是由于局限性静脉窦狭窄 所致。局限性狭窄静脉窦两侧压力差超过 15cmH2O的患者，考虑进行支架成形术。由 于静脉窦内血流缓慢，加上血栓后静脉窦壁内 皮细胞损伤，支架置入后易发生支架内血栓形 成，导致静脉窦再狭窄或闭塞，因此术后必须 严格、长时间抗凝和抗血小板治疗。 多途径联合血管内治疗 n CVST是脑血液循环的流出道闭塞所导致的脑 血流动力学障碍。主要病理生理改变包括脑组 织静脉压升高，灌注压不足引起的脑缺血和颅 内高压。特殊的静脉解剖结构和血液动力学改 变、不同的血栓质地、不同病变范围、不同病 因和不同并发症决定了单一的血管内治疗方法 疗效有限。因此，视患者具体情况选择不同的 血管内治疗方法并联合应用，可提高临床效果 、缩短治疗时间、减少药物剂量、降低并发症 。 CVST的外科治疗 u开颅血栓切除术 u静脉旁路手术 u开颅减压术 开颅血栓切除术 n关于开颅血栓切除术的报道多见于血管 内介入治疗出现以前，虽然如此，开颅 血栓切除术在极少情况下仍有应用，例 如外伤性CVST因其他情况需要开颅或病 人情况急剧恶化来不及行血管内介入治 疗时。 静脉旁路手术 n Sindou报告1例14岁男性病例，横窦和 颈内静脉血栓形成，伴有视力损害，行 右侧横窦和颈外静脉间大隐静脉移植术 ，术后服用阿司匹林 1个月抗凝，视力损害 明显好转。 开颅减压术 n静脉狭窄、脑梗死、脑内出血都可以明 显增加CVST病人的颅内压。如前所述， 药物降低CV